散发性胆囊肿瘤错配修复基因hMLH1、hMSH2和nm23H1基因蛋白表达的研究

目的探讨hMLH1和hMSH22种错配修复基因和抑癌基因nm23H1蛋白在胆囊肿瘤组织中的表达,评估其在胆囊肿瘤发生、发展和预后判断中的临床意义,为揭示肿瘤发生的病理机制提供实验依据。方法采用Envision免疫组织化学方法,检测70例胆囊肿瘤组织和10例胆囊炎症组织hMLH1、hMSH2和nm23H1蛋白表达变化。结果①在胆囊癌、胆囊良性肿瘤和炎症组织中,hMLH1、hMSH2和nm23H1蛋白表达阳性率差异显著(P<0.05);②在胆囊癌组织中,hMLH1、hMSH2蛋白表达阳性率分别为51.06%、42.55%;有淋巴结转移者hMLH1蛋白表达阳性率(25.00%)和NevinⅣ+Ⅴ期表达阳性率(29.17%)分别低于无淋巴结转移者(70.37%)和NevinⅠ+Ⅱ+Ⅲ期(73.91%),P<0.01,伴肝脏浸润者(27.78%)低于无肝脏浸润者(65.51%),P<0.05;但hMSH2蛋白表达阳性率无显著性差异;③在胆囊癌组织中,nm23H1蛋白表达阳性率为46.81%,有淋巴结转移者(25.00%)低于无淋巴结转移者(62.96%),P<0.01;NevinⅣ+Ⅴ期(29.17%)低于Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期(65.22%),P<0.05;④在胆囊癌组织中,hMSH2蛋白表达阳性者中nm23H1蛋白表达阳性率(65.00%)显著高于hMSH2蛋白表达阴性者(33.33%),P<0.05。结论实验结果提示,DNA错配修复基因hMLH1、hMSH2和nm23H1基因相互协同,参与了胆囊肿瘤发生、发展和转移的过程,可能是胆囊肿瘤发生的1个重要分子机制。

散发性胆囊癌nm23-H1基因遗传不稳定性与错配修复基因hMLH1和hMSH2蛋白表达的研究

目的:研究人类17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失,对nm23-H1蛋白表达的影响,同时检测错配修复基因hMLH1和hMSH2蛋白的表达,为揭示nm23-H1基因、hMLH1和hMSH2基因与肿瘤发生和转移机制提供实验依据。方法:采用石蜡包埋组织抽提DNA、PCR-SSCP、常规银染、Envision免疫组织化学等方法,对50例胆囊癌及其相应的正常组织,进行D17S396位点MSI、LOH的检测和nm23-H1、hMLH1和hMSH2蛋白表达研究。结果:①原发性胆囊癌D17S396位点遗传不稳定发生率为42.55%,LOH的发生率与肿瘤组织分化程度差异显著(P<0.05);在肝脏侵润和淋巴转移组高于无肝脏侵润和无淋巴转移组(P<0.01),在Ne-vinⅣ+Ⅴ期高于Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期(P<0.01);而MSI发生率则相反;②nm23-H1蛋白阳性率为46.81%,在淋巴转移组低于无淋巴转移组(P<0.01);NevinⅣ+Ⅴ期低于Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期(P<0.05);③hMLH1和hMSH2蛋白阳性率分别为51.06%和42.55%,hMLH1蛋白表达在有无淋巴转移组和Nevin分期有显著差异(P<0.01),肝脏侵润组低于无肝脏侵润组(P<0.05);④MSI阳性组中hMLH1蛋白阳性率显著高于MSI阴性组(P<0.05)。LOH阳性组中nm23-H1和hMSH2蛋白阳性率显著低于LOH阴性组(P<0.05);⑤hMSH2蛋白阳性组中nm23-H1蛋白表达明显高于hMSH2蛋白阴性组(P<0.05)。结论:nm23-H1基因的遗传不稳定性可能是胆囊癌发生、发展的一个重要分子机制。nm23-H1基因的MSI和LOH,通过相互独立的途径调控胆囊癌的发生和转移。hMLH1/hMSH2表达异常可能是胆囊癌的早期分子事件。提高胆囊癌局部nm23-H1、hMLH1和hMSH2蛋白的表达,可减缓肿瘤的侵润转移并提高预后率。

大肠癌nm23H_1基因表达及其临床意义

目的:研究大肠恶性肿瘤nm23H1基因表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测1990年8月～1996年2月间收治的60例大肠恶性肿瘤。Dusk's分期为A期10例,B期25例,C期16例,D期9例。结果:大肠恶性肿瘤nm23H1强阳性23例,中度阳性18例,阴性19例,表达阳性率随分期的进展逐渐下降,有淋巴结转移的表达阳性率明显低于无转移者。结论:抑癌基因nm23H1表达,在大肠癌病期、淋巴结转移和预后研究中可作为判断指标。

胃癌细胞nm23H1基因表达与体内外侵袭力的关系

目的:探讨nm23H1基因与胃癌细胞体内外侵袭力的关系.方法:采用Boyden小室法测定四种胃癌细胞系MKN1、MKN45、GT3TKB、BGC823的体外侵袭力,Northern印记杂交,RT-PCR及免疫组化技术检测胃癌组织、四种胃癌细胞系的nm23H1mRNA及蛋白表达水平.结果:胃癌细胞体外侵袭力高低的顺序依次为MKN45最高(33.1±5.2,与其他三种细胞系相比P<0.01);BGC823(15.8±2.7),MKN1(14.1±4.5)次之(二者无显著差异,P>0.05),GT3TKB最低(6.3±2.5,与其他三种细胞系相比P<0.01).nm23H1基因表达与胃癌细胞体内侵袭能力呈反比关系;nm23H1基因表达与MKN45,BGC823,GT3TKB细胞体外侵袭力也呈反比关系,但与MKN1细胞体外侵袭力无明显关系.结论:nm23H1表达在评价胃癌细胞体内外侵袭力方面具有重要价值.

肿瘤转移抑制基因nm23H1 mRNA在人非小细胞肺癌中的表达

nm23H1是癌转移抑制基因,位于人17号染色体长臂(17q21)[1],其产物为相对分子质量1.7万的核苷二磷酸激酶(NDPK),该基因表达水平与肺癌转移扩散及预后的关系尚无定论。我们应用原位杂交技术对nm23H1mRNA在肺癌组织中的表达进行分析,以探讨其与临床病理的关系。1 材料和方法...

胃肠癌nm23H1基因遗传不稳定性及其与临床病理特性的关系

目的:研究中国人17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH),对胃肠癌nm23H1蛋白表达的影响,阐明nm23H1基因遗传不稳定性与胃癌、结肠癌进展的关系,为临床治疗提供实验依据。方法:采用石蜡包埋组织抽提DNA、PCR-单链构象多态性(SSCP)、常规银染、Envision免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析等方法,对40例石蜡包埋胃癌标本和30例石蜡包埋结肠癌标本及其相应的正常组织,进行D17S396位点MSI、LOH的检测和nm23H1蛋白表达研究。结果:D17S396位点MSI检出率在胃癌、结肠癌的TNMⅠ+Ⅱ期高于Ⅲ+Ⅳ期,并且胃癌MSI发生率随着淋巴结转移的发生而降低。LOH检出率在胃癌、结肠癌的TNMⅢ+Ⅳ期高于Ⅰ+Ⅱ期,并随淋巴转移的发生而增高。nm23H1蛋白阳性率在胃癌、结肠癌的TNMⅠ+Ⅱ期显著高于Ⅲ+Ⅳ期,无淋巴结转移组显著高于淋巴结转移组。结论:MSI和LOH通过相互独立的途径调控胃癌、结肠癌的进展。MSI是胃癌、结肠癌的早期分子标志,LOH多发生于胃癌、结肠癌的晚期阶段并赋予癌细胞高侵袭、预后差的表型。

肺癌组织中CD44v6和nm23H1基因的表达及临床意义

目的 为了探讨肺癌组织中 CD44 v6 m RNA和 nm 2 3H1m RNA表达与临床意义及其相关性。方法 应用原位杂交催化信号放大方法 ,检测 6 5例肺癌组织中 CD44 v6 m RNA和 nm2 3H 1m RNA表达 ,结合临床病理指标及随访病例进行研究分析。结果 在肺癌中 CD44 v6 m RNA和 nm 2 3H1m RNA表达阳性率分别为 6 6 .2 %和 49.2 %。 CD44 v6 m RNA高表达和 nm 2 3H 1m RNA低表达均与肺癌 Pathological tum or node meyastasis (PTNM)分期、病理分级和淋巴结转移呈正相关。结论 肺癌 CD44 v6 m RNA表达与 nm 2 3H1m RNA表达呈负相关。肺癌中 CD44 v6 m RNA表达与 nm 2 3H1m RNA表达密切相关性 ,两者均可作为预测肺癌转移和评估预后的重要指标。

乳腺癌组织nm23-H1和c-erbB-2基因表达与淋巴结转移的关系

目的 研究 nm2 3- H1,c- erb B- 2基因表达与乳腺癌淋巴结转移的关系 .方法 应用原位杂交技术检测正常乳腺组织 30例 ,乳腺癌原发灶 4 8例及转移淋巴结组织 30例中nm 2 3- H1m RNA和 c- erb B- 2 m RNA.结果 nm2 3- H1m R-NA失表达在有无淋巴结转移的原发肿瘤之间 ,组织学 , , 分级之间 ,以及淋巴结转移灶与原发肿瘤之间的差异具有显著性 (46 .7% vs16 .7% ;2 0 .0 % ,30 .4 % vs5 3.3% ,6 3.3% vs35 .4 % ,P<0 .0 5 ) .c- erb B- 2 m RNA阳性表达在有无淋巴结转移的原发肿瘤之间 ,ER阳性与阴性的乳腺癌之间 ,以及组织学 , , 分级之间的差异具有显著性(70 .0 % vs 33.3% ;4 4 .8% vs 73.7% ;30 .0 % ,5 6 .5 % vs73.3% ,P<0 .0 5 ) .c- erb B- 2 m RNA在淋巴结转移灶与原发肿瘤组织之间的差异具有显著性 (86 .7% vs5 6 .2 % ,P<0 .0 1) .结论 肿瘤抑制基因 nm 2 3- H1和 c- erb B- 2癌基因在预测乳腺癌淋巴转移有着重要价值 .

卵巢上皮性癌nm23H1基因遗传不稳定性与临床病理特性的关系

背景与目的:基因的遗传不稳定性,包括微卫星不稳定(microsatelliteinstablility,MSI)和杂合性缺失(lossofheterozygosity,LOH),是导致抑癌基因功能失调,引起肿瘤发生的重要因素。本实验研究中国人17号染色体D17S396位点MSI和LOH对卵巢上皮性癌nm23H1蛋白表达的影响,阐明nm23H1基因遗传不稳定性与卵巢上皮性癌临床病理特性的关系,为揭示nm23H1基因作用机制和肿瘤转移机制提供实验依据。方法:采用PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP)和常规银染检测25例卵巢上皮性癌及相应的非癌组织D17S396位点的MS和LOH,采用EnVision免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析检测nm23H1蛋白表达。结果:25例卵巢上皮性癌中,D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为16.00%、24.00%和56.00%。LOH发生率在淋巴转移组(66.67%)高于无淋巴转移组(10.53%,P<0.01),在FIGOⅢ+Ⅳ期(50.00%)高于Ⅰ+Ⅱ期(11.76%,P<0.05)。nm23H1蛋白阳性率在淋巴转移组(16.67%)低于无淋巴转移组(68.42%,P<0.05);FIGOⅢ+Ⅳ期(25.00%)低于Ⅰ+Ⅱ期(70.59%,P<0.05)。计算机图像定量分析显示,在各临床病理参数影响下,nm23H1蛋白的表达强度没有差异。此外,LOH阳性组中nm23H1蛋白阳性率为0.00%,显著低于LOH阴性组的73.68%(P<0.01)。结论:LOH的发生可作为卵巢组织恶变的判断指标。nm23H1基因的MSI和LOH,通过相互独立的途径调控卵巢上皮癌的发生和转移,后者可抑制卵巢上皮性癌局部nm23H1的表达,并与卵巢上皮癌高淋巴结转移、预后差有关。

中国人结肠癌nm23H_1基因遗传不稳定性的研究

采用石蜡包埋组织抽提DNA、PCR-单链构象多态性(SSCP)、常规银染、Envision免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析等方法,研究中国人17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失,对nm23H_1基因表达的影响,阐明nm23H_1基因遗传不稳定性与结肠癌进展的关系,为临床治疗提供实验依据。实验中,30例结肠癌D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H_1蛋白阳性率分别为26.67%、20.00%和53.33%。在肿瘤TNM分期中,Ⅰ+Ⅱ期的MSI检出率和nm23H_1蛋白阳性率分别为43.75%和81.25%,高于Ⅲ+Ⅳ期的7.14%(MSI,p<0.05)和21.43%(nm23H_1,p<0.01)。而LOH检出率在Ⅲ+Ⅳ期35.71%高于Ⅰ+Ⅱ期6.25%(p<0.05)。随着结肠癌病理Duke’s分期的升高,LOH检出率呈现增加趋势。nm23H_1蛋白阳性率在管状腺癌组为60.00%,明显高于粘液腺癌组的20.00%(p<0.01)。随着管状腺癌分化程度的升高,其阳性率呈增高趋势。此外,nm23H_1蛋白阳性率在MSI阳性组为75%,也高于MSI阴性组的45.45%(p<0.05)。计算机图像定量分析显示,nm23H_1蛋白在各临床病理参数影响下的表达强度没有差异。实验结果提示MSI和LOH通过相互独立的途径调控散发性结肠癌的进展。LOH多发生于散发性结肠癌的晚期阶段并赋予散发性结肠癌细胞高侵袭、低预后的表型。相反,MSI是散发性结肠癌的早期分子标志,提高结肠癌局部nm23H_1蛋白表达量可有效抑制结肠癌转移并改善散发性结肠癌患者预后。

MTA1及nm23H1基因在新疆哈萨克族食管癌组织中的表达及临床意义

目的:研究肿瘤转移相关基因(MTA1)及nm23H1基因在哈萨克族食管癌组织中的表达及临床意义。方法:应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测MTA1及nm23H1基因在20例食管癌组织及其相应癌旁组织中的表达。结果:癌组织中nm23H1阳性表达占50.00%(10/20),有淋巴结转移的癌组织中nm23H1mRNA的阳性表达率为40.00%(4/10),无淋巴结转移的为60.00%(6/10);浸润至外膜层的肿瘤中阳性表达率为71.43%(10/14)。MTA1基因在癌组织中有5例(25.00%)表达,且均为T3期肿瘤,癌旁组织仅1例表达。结论:nm23H1及MTA1基因的表达可能与哈萨克族食管癌的发生及浸润深度有关,二者协同作用,共同促进食管癌的发生及发展。

中国人原发性胆囊肿瘤nm23H1基因遗传不稳定性的研究

采用石蜡包埋组织抽提DNA,PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP),常规银染,Envision免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析等方法,研究人类17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性(microsatelliteinstablility,MSI)和杂合性缺失(lossofheterozygosity,LOH),对胆囊肿瘤nm23H1蛋白表达的影响,阐明nm23H1基因遗传不稳定性与胆囊肿瘤进展的关系,为揭示nm23H1基因与肿瘤发生和转移机理提供实验依据。在本实验中,原发性胆囊癌D17S396位点遗传不稳定发生率为42.55%,明显高于良性胆囊肿瘤的13.04%,而在胆囊炎组织中,未见该位点遗传不稳定的发生;其中,LOH的发生率随组织恶性程度的增高而增加(P<0.05)。在胆囊癌中,LOH和MSI发生率与肿瘤组织分化程度具有显著差异(P<0.05);LOH的发生率,在肝脏浸润和淋巴转移组高于无肝脏浸润和无淋巴转移组,在NevinⅣ+Ⅴ期高于Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期(P<0.01);而MSI发生率则相反。nm23H1蛋白阳性率在胆囊癌、胆囊良性肿瘤和炎症组织中差异显著(P<0.05);在胆囊癌中,淋巴转移组低于无淋巴转移组(P<0.01);NevinⅣ+Ⅴ期低于Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期(P<0.05)。此外,计算机图像定量分析显示,在各临床病理参数影响下,nm23H1蛋白的表达强度没有差异。在胆囊癌中,LOH阳性组中nm23H1蛋白阳性率显著低于LOH阴性组,两者差异显著(P<0.05)。实验结果提示,nm23H1基因的遗传不稳定性可能是胆囊肿瘤发生、发展的一个重要机制。nm23H1基因的MSI和LOH,通过相互独立的途径调控胆囊癌的发生和转移,MSI是胆囊癌早期分子指标,LOH可作为胆囊组织恶变的判断指标,可抑制胆囊癌局部nm23H1蛋白的表达,并赋予胆囊癌高淋巴结转移、低预后的特性。提高胆囊癌局部nm23H1蛋白的表达,可减缓肿瘤的浸润转移并提高预后率。

肝细胞癌nm23H1基因遗传不稳定性与临床病理特征的相关性研究

目的:研究人类17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失,对肝细胞癌nm23H1蛋白表达的影响,阐明nm23H1基因遗传不稳定性与肝细胞癌及临床病理特征的关系,为揭示nm23H1基因作用机制和肿瘤发生、转移机理提供实验依据。方法:采用石蜡包埋组织抽提DNA,PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP),常规银染,Envision免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析等方法进行nm23H1基因遗传不稳定性研究。结果:①48例肝细胞癌D17S396位点遗传不稳定性的发生率为35.42%。LOH的发生率在有无淋巴结或远处转移和有无肝内转移或门静脉栓的癌组织中有显著差异(P<0.01),临床TNM分期Ⅲ期LOH的发生率显著高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.01)。此外,在侵袭转移高危组LOH的发生率显著高于侵袭转移低危组(P<0.01)。MSI检出率与肝细胞癌临床病理参数均无关。②nm23H1蛋白阳性率为56.25%,nm23H1蛋白阳性率在Edmondson分级Ⅲ+Ⅳ组低于Ⅰ+Ⅱ组(P<0.01),在有淋巴或远处转移组显著低于无淋巴或远处转移组(P<0.01),TNM分期Ⅲ期显著低于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.01);在侵袭转移高危组中nm23H1蛋白阳性率显著低于侵袭转移低危组(P<0.01)。此外,计算机图像定量分析显示,在各临床病理参数影响下,nm23H1蛋白的表达强度没有差异。③LOH阳性组中nm23H1蛋白阳性率为27.27%,显著低于LOH阴性组64.86%,两者差异显著(P<0.05)。结论:nm23H1基因的MSI和LOH通过相互独立的途径调控肝细胞癌的发生和转移,后者可抑制肝细胞癌局部nm23H1蛋白的表达,并赋予肝细胞癌高转移、预后差的特性。提高肝细胞癌局部nm23H1蛋白的表达,可减缓肿瘤的侵袭转移倾向,并改善预后。

原发性肝细胞癌中CD44v6和nm23H1基因的转录表达及临床意义

研究CD44v6mRNA和nm2 3H1mRNA表达与肝细胞癌 (HCC)侵袭转移和预后关系。应用原位杂交方法 ,检测分析HCC组织中CD44v6mRNA和nm2 3HmRNA表达。 99例HCC中 ,CD44v6mRNA和nm2 3H1mRNA表达阳性率分别为 41 4 %和 76 8%。CD44v6mRNA表达与nm2 3H1mRNA表达呈负相关。CD44v6和nm2 3H1mRNA表达均与HCC侵袭转移倾向和预后相关。检测CD44v6和nm2 3H1表达有可能成为HCC侵袭转移和预后判断的病理生物学指标。

肝细胞癌CT表现与nm23-H1基因和CD44v6基因表达的研究

目的 探讨螺旋CT双期扫描对推测肝细胞癌(HCC)细胞中nm23-H1基因和CD44v6基因表达价值。材料与方法 36例经手术病理证实且行螺旋CT(SCT)双期增强扫描的HCC病例,观察其SCT表现特征:包膜、子灶、门静脉癌栓、肝门淋巴结转移、肝硬化、肿瘤的大小和强化特征。用免疫组织化学方法检测癌组织中nm23-H1基因和CD44v6基因表达情况。结果 HCC细胞中,nm23-H1阳性21例,阳性率为58.3％,转移高危组(子灶、门静脉癌栓、肝门淋巴结转移)nm23-H1基因的表达低于转移低危组(P<0.05);CD44v6阳性14例,阳性率为38.9％,转移高危组表达高于转移低危组(P<0.05),包膜欠完整组表达高于包膜完整和无包膜组(P<0.05),nm23-H1基因的表达与CD44v6基因的表达有关联(P<0.05)。结论 HCC的SCT表现与相关基因的表达有关,HCC SCT表现对推测nm23-H1基因和CD44v6基因的表达有一定价值。

肿瘤转移抑制基因nm23H_1产物在人鼻咽癌中表达的研究

采用ＳＰ免疫组化技术，以ＮＤＰＫ／ｎｍ２３Ｈ１特异的单克隆抗体为探针，对人鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１的表达及其与颈淋巴结转移的关系进行了研究。结果：３１例鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１基因产物表达的阳性率为４１．９％（１３／３１）。其中无转移组的阳性率为５２．３％（１１／２１），有转移组的阳性率为２０％（２／１０），两组间具有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而在转移的颈淋巴结组织中ｎｍ２３Ｈ１产物表达极微或无表达，其阳性率为０，与无转移组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。上述结果说明，肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３Ｈ１产物的表达，在无转移组呈高表达，在有转移组及淋巴结转移组中呈低表达，其表达与转移呈负相关。

胆管癌中EGFR、nm23 H1基因表达及其意义

目的 :探讨表皮生长因子受体 (EGFR)和肿瘤转移抑制基因nm2 3H1在胆管癌的表达及其意义。方法 :采用免疫组化SABC法检测 2 1例胆管癌及 15例胆管炎组织中EGFR、nm2 3H1基因蛋白产物 ,并分析其意义。结果 :胆管癌中nm2 3H1阳性表达率低于胆管炎组织 (P <0 .0 5 ) ,而EGFR在胆管癌组织中的阳性表达率则显著升高 (P <0 .0 1) ,nm2 3H1的表达与胆管癌TNM分期呈负相关 (P <0 .0 1)。结论 :EGFR的高表达和nm2 3H1的低表达参与胆管癌的发生、发展。

卵巢上皮性肿瘤中nm23H1基因的突变及其与临床病理特征的关系

目的:研究卵巢上皮性肿瘤中nm23H1基因遗传不稳定性与卵巢肿瘤进展的关系,为揭示nm23H1基因作用机制和肿瘤转移机制提供实验依据。方法:采用石蜡包埋组织抽提DNA,PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP),常规银染、Envision免疫组织化学染色和Leica-Qwin计算机图像分析等方法,对石蜡包埋的卵巢上皮性肿瘤及相应的正常组织,进行17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性、杂合性缺失的检测和nm23H1基因的表达研究。结果:本实验中,卵巢上皮性癌D17S396位点遗传不稳定发生率为40%,明显高于交界性肿瘤的10%,而在良性肿瘤和正常卵巢组织中未见该位点遗传不稳定的发生。结论:nm23H1基因的遗传不稳定性可能是卵巢上皮性癌发生、发展的一个重要因素,杂合性缺失的发生可作为卵巢组织恶变的判断指标之一。

nm23-H1基因在肺多形性癌组织中的表达及意义

目的 探讨 nm2 3- H1基因表达与肺多形性癌转移及预后的关系。方法 应用免疫组化 S- P法回顾性分析 2 0例肺多形性癌组织中 nm2 3- H1基因表达 ,并结合肺多形性癌的转移、侵袭力、肿块大小及预后进行分析。结果 nm2 3- H1基因在肺多形性癌中表达阳性率 ,有淋巴结转移组 (2 5 .0 % )低于无淋巴结转移组 (87.5 % ) (P<0 .0 1) ,有侵犯周围组织组 (12 .5 % )低于无侵犯周围组织组 (10 0 % ) (P<0 .0 1) ,肿块直径 >6 cm组 (4 2 .8% )与肿块直径 <6 cm组 (5 0 .0 % ) ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 nm 2 3- H1基因表达与肺多形性癌有无淋巴结转移、侵袭力强弱关系密切 ,而与肿块大小无关。 nm 2 3- H 1基因高表达预示肺多形性癌转移及侵袭力低 。

中国人胃癌nm23H1基因遗传不稳定性与临床病理特性的相关性

目的 研究17号染色体D17S3 96位点微卫星不稳定性和杂合性缺失对胃癌nm 2 3H1蛋白表达的影响,为胃癌临床治疗及分析预后提供实验依据。方法 在石蜡包埋组织中抽提DNA ,应用PCR 单链构象多态性(SSCP) ,常规银染、Envision免疫组织化学及Leica Qwin计算机图像分析等方法进行nm 2 3H1基因遗传不稳定性研究。结果 40例胃癌D 17S3 96位点MSI、LOH检出率和nm 2 3H1蛋白阳性率分别为2 0 .0 0 % ,17.5 0 % ,5 5 .0 0 %。TNMⅠ+Ⅱ期的MSI检出率为3 1.82 % ,显著高于Ⅲ+Ⅳ期(5 .5 6% ) ,而LOH则相反。淋巴结转移组的MSI检出率为5 .0 0 % ,显著低于无淋巴结转移组(3 5 .0 0 % ) ,而LOH则相反。nm 2 3H1蛋白阳性率在淋巴结转移显著低于无淋巴结转移。结论 MSI和LOH通过不同的途径调控散发性胃癌的发生和转移。MSI是胃癌的早期分子指标之一;LOH可与胃癌高淋巴结转移、预后差的特性相关。