流动带指数在中低渗灰岩渗透率解释上的应用--以中东F油田白垩系Mishrif组为例

针对无法用现有资料区分碳酸盐岩不同沉积成岩相的情况,本文采用了流动带指数(FZI)理论划分岩石类型以解释中低渗灰岩储层的测井渗透率。先从岩心标准柱样塞常规物性分析资料入手,以岩心样本为分析对象用FZI指数划分岩石类型,并拟合各类型的渗透率计算公式。再以孔隙度解释曲线等测井资料为基础,将关系式推广到非取心段,从而完成整个目的层段的渗透率测井解释。结果表明,在中东F油田白垩系Mishrif组灰岩中,该方法得到的渗透率与岩心实测渗透率之间的差异较小,在非取心段渗透率曲线的连续性好,取得了良好的解释效果。该方法能够有效解决中低渗灰岩储层的渗透率解释,对相似油田具有借鉴意义。

腺病毒介导AT2R基因转染表达抑制肾间质纤维母细胞增殖

目的 探讨人肾间质纤维母细胞 (hRIF)转染表达血管紧张肽Ⅱ (AngII)受体 (AT2R)对其增殖的影响。方法 构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体 (AdCMV AT2R) ,体外转染hRIF ,用RT PCR方法检测AT2RmRNA表达 ,流式细胞仪检测AT2R表达率 ,用细胞周期分析、分裂指数、MTT比色法和 5 溴尿苷 (BrdU)掺入法检测hRIF增殖。结果 构建的AdCMV AT2R体外转染培养hRIF表达率为 90 6 %。AT2R峰值表达时 ,其S期和G2 M期细胞比率从 31 7%降低到 13 9% (P <0 0 5 ) ,分裂指数从 37 4%降低到 9 6 % (P <0 0 1) ,MTT吸光度和BrdU掺入量分别降低 6 0 1%和 5 4 2 % (P <0 0 1)。结论 AT2R转染表达可显著抑制体外培养hRIF的增殖 。

血管紧张素II对人肾成纤维细胞增殖的影响

目的 观察血管紧张素 (AgII)对培养的人肾间质成纤维细胞 (HRIF )增殖的影响。方法 分离培养的HRIF经鉴定后 ,利用3 H -TDR掺入法 ,流式细胞仪及免疫组织化学技术观察了AgII对HRIFDNA合成、细胞周期的影响。结果 ①AgII 10 -10 M至 10 -6M均增加了HRIF3 H -TDR掺入率 ,第 1、3天呈剂量依赖关系(γ1=0 .70 9,P <0 .0 10 ;γ3 =0 .80 6 ,P <0 .0 10 )。②AgII(10 -8M至 10 -5M)明显促进了HRIFG1期向S期转化 (P<0 .0 1)。结论 AgII能够直接诱导HRIF细胞的增殖。

补体C5a及受体对人肾间质成纤维细胞增殖的影响及机制研究

目的探讨补体C5a及受体(C5aR)对人肾间质成纤维细胞(human renal interstitial fibroblasts,hRIFs)增殖及纤维化相关因子表达的影响。方法原代培养hRIFs细胞,对细胞进行鉴定后,检测C5aR表达情况;同用C5a和C5aR拮抗剂分别对hRIFs处理后检测细胞增殖、细胞外基质蛋白(fibronectin,Collagen-I)以及转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白表达情况。结果hRIFs细胞vimentin蛋白表达阳性,desmin蛋白表达阴性,C5aR表达于hRIFs细胞表面。MTS实验结果显示:与对照组相比,C5a纯品(浓度分别为10,15,20nmol/L)刺激后第2h,8h的A值差异无统计学意义(P>0.05),刺激后第24h的A值(0.217±0.037 vs 0.613±0.016,0.793±0.041,0.887±0.039)显著升高,差异有统计学意义(t=4.891,4.211,8.408,均P<0.05)。与C5a纯品组相比,C5a纯品+C5aR拮抗剂组的A值明显降低(0.887±0.039 vs 0.424±0.016),差异有统计学意义(t=8.657,P<0.05)。Western-Blot结果显示,与对照组相比,补体C5a(20nmol/L)刺激后第24h,fibronectin(26091±128 vs 15400±105),Collagen-I(31229±129 vs 24823±136)以及TGF-β1(27855±161 vs 20326±152)蛋白表达水平都有明显增加,差异具有统计学意义(t=4.891,5.820,2.311,均P<0.05)。与C5a纯品组相比,C5a纯品+C5aR拮抗剂组fibronectin(22188±132 vs 26091±128),Collagen-I(27181±113 vs 31229±129)以及TGF-β1(25013±139 vs 27855±161)蛋白表达水平显著降低,差异具有统计学意义(t=2.349,1.618,3.774,均P<0.05)。结论补体C5a-C5aR相互作用可导致hRIFs细胞增殖、促纤因子TGF-β1表达升高及细胞外基质蛋白生成增加,对肾间质纤维化具有重要意义。

血管紧张素及其受体拮抗剂与肾成纤维细胞关系的研究

目的 探讨成纤维细胞与血管紧张素 (AgⅡ )的关系及AgⅡ受体拮抗剂Losartan对人肾间质成纤维细胞 (HRIF)的作用。方法 分离培养的HRIF经鉴定后 ,利用3 H TDR掺入法、流式细胞仪及免疫组织化学技术观察了AgⅡ对HRIFDNA合成、细胞周期的影响及Losartan的抑制效应。结果 (1)AgⅡ 10 -10 M至 10 -6M均增加了HRIF3 H TDR掺入率 ,第 1、3天呈剂量依赖关系 (γ1=0 70 9,P <0 0 1;γ3 =0 80 6 ,P <0 0 1) ;不同质量浓度的Losartan(17 7,10 4M)均抑制了AgⅡ 10 -6M诱导的HRIFDNA合成 (P <0 0 1)。 (2 )AgⅡ (10 -8M至 10 -5M )明显促进了HRIFG1期向S期转化 (P <0 0 1) ,Losartan明显延迟了AgⅡ 10 -6M诱导G1期向S期转化 (P <0 0 1)。结论 AgⅡ能够直接诱导HRIF细胞的增殖 ;Losartan可阻抑AgⅡ诱导的HRIF细胞增殖。