XL413通过抑制DNA复制诱导细胞凋亡来抑制结肠癌细胞增殖

目的:探讨抑制细胞分裂周期蛋白7(cell division cycle 7,CDC7)的药物XL413对结直肠癌细胞的影响及其作用机制。方法:在多个结直肠癌细胞系中分别加入生理盐水和不同浓度的XL413处理72 h,用细胞活力检测试剂盒(cell counting Kit-8,CCK-8)检测细胞在450 nm处的吸光度值并计算细胞存活率和XL413的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;克隆形成实验检测细胞的再生能力;RNA-seq检测XL413对细胞转录组的影响;qRT-PCR法检测凋亡相关基因的mRNA表达量;Western blot检测DNA解旋微小染色体维持蛋白(minichromosome maintenance protein,MCM)复合体成员MCM2的磷酸化以及凋亡相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,XL413处理组结直肠癌细胞的增殖、迁移、集落形成能力均下降(P=0.0015);细胞早期和晚期凋亡比例增高(P=0.0006);在基因转录表达水平上,XL413处理组的细胞凋亡标志B细胞淋巴瘤基因(B-cell lymphoma-2,BCL2)/BCL2相关X基因(BCL2 associated X,BAX)的比值下降(P=0.0087);在蛋白水平上,XL413抑制DNA解旋相关蛋白MCM2的磷酸化,从而抑制细胞DNA复制,同时促进凋亡相关蛋白的表达增高。结论:XL413可以通过降低DNA解旋相关蛋白MCM2的磷酸化阻碍DNA的复制,诱导结直肠癌细胞凋亡。该研究为XL413未来用于结直肠癌治疗提供了一定的理论依据。

霜桑叶提取物对胰脂肪酶活性抑制作用的研究

为发掘霜桑叶中的活性成分,采用分光光度法测定霜桑叶的不同极性提取物对胰脂肪酶的抑制活性;通过酶反应动力学方法确定正己烷提取物对胰脂肪酶的抑制类型,并考察其经人工肠液模拟消化后对胰脂肪酶抑制效果的影响。结果表明,霜桑叶提取物中对胰脂肪酶的抑制活性由强到弱依次是正己烷提取物(半数抑制浓度IC_50=1.14 mg/m L)>二氯甲烷提取物(IC_50=8.51 mg/m L)>乙酸乙酯提取部位(IC_50=13.60 mg/m L)。正己烷提取物对胰脂肪酶的作用类型为非竞争性抑制。体外模拟消化后,正己烷提取物对胰脂肪酶仍有较强的抑制效果,而且抑制率随浓度的升高而增大。由此可见,霜桑叶的正己烷提取物可作为良好的胰脂肪酶抑制剂,具有调节脂质代谢的潜在功效。本研究为进一步以霜桑叶为原料开发降脂、减肥的功能性食品提供了理论依据。

氨氮对厌氧氨氧化过程的抑制规律及调控策略

氨氮是厌氧氨氧菌主要基质之一,但常常因浓度过高而产生脱氮速率不稳定,甚至微生物活性抑制的现象.为了有效避免氨氮对厌氧氨氧化菌活性的抑制,从抑制物形态、主要影响因素和抑制规律探讨了氨氮对厌氧氨氧化菌活性的影响及调控.结果表明,温度、p H值变化对氨氮、游离氨的形态及浓度变化产生重要影响.在恒定进水氨氮浓度500mg/L的情况下,将抑制状态下的p H值从7.9下降到7.3,经过44h运行厌氧氨氧化菌活性获得恢复.在不同进水氨氮浓度下,FA对厌氧氨氧菌活性的半抑制浓度不一样.半抑制浓度与抑制时间存在一定的曲线关系(y=732.38x^(-0.89)).因此,恒定氨氮浓度的条件下,可以通过改变p H值避免FA对厌氧氨氧化菌活性的影响.在不同进水氨氮浓度下,除了考虑降低p H值,还可以通过缩短HRT来避免FA对厌氧氨氧化菌活性的影响.

黄芪总黄酮对BEL-7402细胞的体外抑制作用

目的:探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of Astragalus,TFA)在体外实验条件下对人肝癌细胞(BEL-7402)生长、繁殖的影响。方法:以BEL-7402细胞为实验对象,5-氟尿嘧啶(5-FU)为阳性对照,比较观察了不同浓度的TFA与BEL-7402细胞共同培养不同时间后,TFA对BEL-7402细胞的形态学、细胞存活曲线、细胞生长曲线和细胞有丝分裂指数的影响。结果:数据表明TFA处理48h半数抑制浓度(IC50)为40μg/m l,5-FU为0.3μg/m l;TFA浓度达80μg/m l时可使BEL-7402细胞生长明显受挫(P<0.05),有丝分裂指数下降;与对照比较细胞形态主要表现为胞浆中颗粒明显增多,胞浆出现大量空泡,核固缩。结论:TFA对BEL-7402细胞生长繁殖具有抑制作用。

罗布麻茶黄酮提取物对小鼠CYP2E1的影响

目的 CYP2E1是肝脏中主要的药物代谢酶,在肝脏疾病发生及发展中发挥重要的作用。本实验分别通过体内、体外实验,研究罗布麻茶黄酮提取物对小鼠CYP2E1活性和表达的影响,为评价罗布麻茶对肝脏的保护作用和药物的联合使用提供理论依据。方法将30只昆明小鼠随机分为空白对照组、黄酮提取物低剂量组和高剂量组(50和100 mg/kg),连续灌胃给药10天。采用探针药物法测定小鼠肝脏微粒体中CYP2E1催化对硝基苯酚代谢的活力。采用Western Blot法检测肝脏微粒体中CYP2E1蛋白的表达情况。体外抑制实验中,考察不同浓度的黄酮提取物对CYP2E1的抑制作用,计算半数抑制浓度(IC_(50))值。结果灌服高剂量黄酮提取物(100 mg/kg)后,小鼠体内CYP2E1酶活性和表达量均显著降低,黄酮提取物对CYP2E1的IC_(50)值为128.4μg/mL。结论罗布麻茶黄酮提取物对小鼠CYP2E1有抑制作用。

米非司酮抑制人子宫内膜基质细胞增殖

目的在改良子宫内膜细胞原代分离培养方法的基础之上,探讨米非司酮对原代分离培养的人子宫内膜基质细胞增殖的抑制作用。方法利用改良后的"二次消化法"分离培养增殖期人子宫内膜基质和上皮细胞,进行细胞形态学观察,并通过流式细胞术检测人子宫内膜基质和上皮细胞的波形蛋白和角蛋白表达阳性的细胞比率,计算分离培养的基质和上皮细胞的纯度;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测米非司酮对原代分离培养人子宫内膜基质细胞的半数抑制浓度(IC50)。结果原代分离培养的基质细胞较上皮细胞生长迅速。流式细胞检测结果显示,分离培养的基质细胞波形蛋白阳性率达97%,上皮细胞角蛋白阳性率达90%。米非司酮处理人子宫内膜基质细胞2d或3d后,结果均显示,随着米非司酮浓度增加,基质细胞的细胞抑制率(IR)逐渐升高。米非司酮作用基质细胞2d后,50和100μmol/L组的IR值均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);米非司酮作用3d后,25、50和100μmol/L组的IR值均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。通过对IR值进行直线回归分析,结果表明:米非司酮处理2d和3d对原代人子宫内膜基质细胞的IC50分别为52.85μmol/L和86.46μmol/L。结论改良后的"二次消化法"可获得高纯度人子宫内膜基质细胞和上皮细胞。米非司酮对原代人子宫内膜基质细胞有抑制作用,并呈时间和剂量依赖效应。

米非司酮调控乳腺癌细胞增殖的研究

目的研究米非司酮对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D的增殖抑制作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测米非司酮对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D的半数抑制浓度(IC50)。不同浓度米非司酮(0.25、2.5、25和50μmol/L)分别处理人乳腺癌细胞系MCF-7和T47D1、2、3d后,观察细胞形态变化,以及检测各组细胞生长曲线。结果米非司酮对乳腺癌MCF-7和T47D细胞均有抑制作用,其抑制率均随着米非司酮浓度的增加而变化,存在明显的量效关系。通过对两种细胞抑制率(IR)值直线回归分析,米非司酮对MCF-7细胞的IC50为51.21μmol/L,对T47D细胞的IC50为54.29μmol/L。形态学观察发现,各组细胞体积变小,细胞间的链接消失,细胞内明显有黑色小颗粒聚集。25和50μmol/L浓度米非司酮对MCF-7乳腺癌细胞株生长抑制作用明显,特别是50μmol/L干预24h后在高倍镜下可见明显的核质浓缩。结论米非司酮对病理分型、激素受体型不同的乳腺癌MCF-7和T47D细胞均具有抑制增殖的作用,并呈时间和剂量依赖效应。

蒜头果蛋白对HeLa细胞体外抗肿瘤活性及稳定性研究

蒜头果是一种单种属稀有植物,仅分布在云南、广西部分地区.将蒜头果种仁捣碎,采用离心、(NH 4)2SO 4沉淀及色谱层析等方法得到蒜头果蛋白(Malanin).MTT法测定Malanin对人宫颈癌HeLa细胞体外抗肿瘤活性并测定其与广谱抗癌药物顺铂(DDP)联合用药的效果,再测定Malanin的稳定性及贮存方式.结果表明,Malanin对HeLa细胞具有明显的抑制作用,其IC 50值非常小,仅为9.55×10^(-6)g/L,明显比DDP(IC_(50)值为4.76×10^(-4)g/L)的抗肿瘤活性强,且Malanin和DDP联合应用具有协同抑制效应,二者联合应用药效会相加;Malanin的稳定性很好,不易失活,便于贮存在冰箱中.此研究为Malanin在肿瘤治疗方面的开发利用打下基础,也对云南植物资源的开发利用具有重要意义.

砷对绿豆和黑豆种子萌发的影响

为了认识砷污染与种子萌发的关系,进行绿豆和黑豆加砷砂培种子萌发实验.结果表明:低浓度的砷(1mgkg-1)对绿豆和黑豆种子萌发有促进作用,对萌发质量的促进作用可达12%以上,当砷水平超过一定浓度(5mg kg-1)则表现出明显的抑制作用,且随砷水平增加,抑制作用增强.砷处理第6天绿豆的发芽率和萌发质量的最大抑制率分别为88.2%和56.2%,黑豆发芽率和萌发质量的最大抑制率分别为57.9%和43.6%.同一砷水平下,砷对绿豆和黑豆萌发的抑制作用均随萌发时间的延长而减弱.在高砷水平15和20mg kg-1砂下,黑豆发芽率高于绿豆,砷对黑豆发芽率的抑制率小于绿豆.无论是发芽率还是萌发质量,黑豆的半抑制浓度均大于绿豆.总之,低剂量的砷可以促进绿豆和黑豆种子萌发,大于5mg kg-1的砷则抑制种子萌发,砷毒害导致种子发芽率和萌发质量降低,萌发延迟,豆芽变短;黑豆种子的耐高水平砷毒害的能力比绿豆种子强.

黄酮化合物对球形棕囊藻(Phaeocystis globosa)生长和光合活性的影响

近年来,我国近岸海域赤潮暴发日益频繁,严重危害海洋生态环境、渔业及近海旅游业等海洋经济的发展,也给人类健康带来了威胁。本文研究了两种黄酮化合物槲皮素和杨梅素对我国赤潮暴发种球形棕囊藻生长的影响,并利用调制叶绿素荧光技术探究藻细胞光合作用PSⅡ反应中心光合活性对黄酮胁迫的响应。结果表明:槲皮素和杨梅素均能有效抑制球形棕囊藻的生长(半抑制浓度IC50,5d值分别为0.068和0.309mg/L);槲皮素(16.0mg/L)在第5天对藻细胞的抑制率达到最大(89.38%±0.42%),杨梅素(16.0mg/L)在第7天对藻细胞的抑制率达到最大(84.76%±1.82%);相较于杨梅素胁迫,球形棕囊藻的光合作用对槲皮素胁迫更敏感[0.20mg/L槲皮素胁迫7天后,最大光化学量子产量(Fv/Fm)、实际光化学量子产量(Yield)、最大相对电子传递速率(rETRmax)和光能利用效率(α)值分别降低18%、14%、24%和28%]。研究结果以期为赤潮暴发的防治技术提供基础的理论科学参考。

下调生长阻滞和DNA损伤诱导蛋白45β表达对PC9肺腺癌细胞的影响

目的:探讨下调生长阻滞和DNA损伤诱导蛋白45β(growth arrest and DNA damage inducible protein 45β,GADD45β)表达对PC9肺腺癌细胞及吉非替尼敏感性的影响。方法:设计并合成GADD45β基因小干扰RNA(GADD45β-small interfering RNA,GADD45β-siRNA)序列,通过慢病毒介导将GADD45β-siRNA转入PC9肺腺癌细胞中,通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和Western印迹检测转染前后PC9肺腺癌细胞GADD45β的mRNA及蛋白水平,采用膜联蛋白V(annexin V)-别藻蓝蛋白(allophycocyanin,APC)双染流式细胞法检测转染后细胞凋亡水平;通过流式细胞术检测转染后细胞内DNA含量,计算转染后细胞各周期时相百分率,分析转染对细胞生长周期的影响;通过计数克隆形成数检测RNA干扰对细胞成瘤能力的影响;采用MTT法检测PC9肺腺癌细胞的吉非替尼半数抑制浓度IC50。结果:筛选出5'-AAATCCACTTCACGCTCAT-3'为GADD45β基因RNA干扰的有效序列。转染GADD45β-siRNA 48 h后,qRT-PCR和Western印迹结果显示PC9肺腺癌细胞GADD45β的mRNA和蛋白表达水平明显下调(均P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.05),且成瘤克隆数明显减少(P<0.05);PC9肺腺癌细胞位于S期及G2/M期细胞增多(P<0.05),吉非替尼的IC50明显下降(P<0.05)。结论:PC9肺腺癌细胞转染GADD45β-siRNA后,能成功下调GADD45β基因的mRNA和蛋白表达;下调GADD45β表达可降低PC9肺腺癌细胞的克隆形成能力,促进细胞凋亡;下调GADD45β表达可明显提高PC9肺腺癌细胞对吉非替尼的敏感性。

糖尿病大鼠罗库溴铵神经肌肉阻滞作用的药效学

目的观察糖尿病大鼠应用非去极化肌松药罗库溴铵后骨骼肌阻滞效应的药效动力学改变。方法采用链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型。采用随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=6)、造模2周组(n=6)、造模4周组(n=6)和造模8周组(n=6)。按剂量累计法给予罗库溴铵,采用4个成串刺激(TOF)坐骨神经,在体检测胫前肌颤搐张力变化情况,获得罗库溴铵时效参数[起效时间、TOF的T4/T1比值(TOFr)恢复75%的时间(TOFr75)和恢复90%的时间(TOFr90)],并通过四参数模型拟合剂量效应曲线,计算相应50%有效抑制浓度(IC50)数值。结果糖尿病大鼠罗库溴铵起效时间随糖尿病造模时间增加而逐渐延长,TOFr75和TOFr90时间则逐渐缩短,差异均有统计学意义(P<0.001)。罗库溴铵IC50及95%可信区间在正常、糖尿病造模2周、造模4周和造模8周大鼠分别为0.37(0.35~0.38)mg/kg、0.44(0.43~0.46)mg/kg、0.59(0.57~0.61)mg/kg和0.64(0.61~0.66)mg/kg。与正常大鼠相比,糖尿病各组罗库溴铵IC50均显著升高,而且随糖尿病造模时间延长罗库溴铵IC50逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论糖尿病可引起大鼠骨骼肌对罗库溴铵敏感性降低,表现为量效曲线右移,同时罗库溴铵起效时间延长,而肌松恢复时间明显缩短。

抗心律失常药RP62 71 9对哺乳动物心室肌K^+ 电流的抑制

使用全细胞膜片箝技术 ,研究RP6 2 719对内向整流钾电流 (IK1)、瞬时外向钾电流 (Ito)和延迟外向整流钾电流 (IK)的作用 ,并探讨其抗心律失常作用的机制。实验结果表明 ,在指令电压为 - 10 0mV时 ,RP6 2 719可显著抑制豚鼠心室肌细胞IK1,半数抑制浓度 (IC50 )为 5 0± 1 0 μmol/L。RP6 2 71910 μmol/L在 + 40mV时对犬心室肌细胞Ito抑制率为 84 0± 4 4% ,IC50 为 1 2± 0 5 1μmol/L。在 + 40mV时 ,5 0 μmol/LRP6 2 719还可使豚鼠心室肌细胞IKstep减少 5 0 0± 8 3% ,IKtail减少 5 6 0± 4 9% ,IC50 分别为 4 2± 0 8μmol/L和 3 3± 0 75 μmol/L。提示RP6 2 719抗心律失常的离子机制与其对IK1、Ito及IK

人体内肺癌细胞Ku80蛋白含量与顺铂化疗敏感性的关系研究

目的探讨患者体内肺癌细胞Ku80蛋白含量与其对顺铂敏感性的相关性。方法收集肺癌患者胸腔积液中的肺癌细胞进行体外原代培养,通过传代进行纯化和扩增后进行实验。体外药敏试验采用CCK-8法测定肺癌细胞对顺铂的敏感性,获得各样本的半数抑制浓度(IC50)。利用Western blot法测定各样本细胞内Ku80蛋白含量。分析Ku80蛋白含量与顺铂敏感性的相关性。结果非小细胞肺癌(NSCLC)组IC50为(4.40±3.39)mg/L,小细胞肺癌(SCLC)组IC50为(1.02±0.54)mg/L,二者比较差异有统计学意义(P<0.001)。NSCLC组Ku80蛋白相对含量为0.80±0.45,而SCLC组为0.48±0.25,二组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。通过相关性分析得到肺癌患者Ku80含量与IC50呈正相关(r=0.618,P<0.001)。结论 NSCLC患者Ku80基因表达高于SCLC患者,可能与NSCLC对化疗敏感性差有关。肺癌细胞Ku80蛋白含量与其对顺铂敏感性呈负相关。Ku80蛋白含量可作为预测肺癌患者以铂类为基础的化疗敏感性的候选指标。

基于多肽微阵列芯片的荧光和共振光散射法筛选凝血酶抑制剂

研制了一种基于多肽微阵列芯片的荧光和共振光散射双通路检测方法,对血液样品中的凝血酶抑制剂进行检测。以生物素化的多肽微阵列芯片为反应平台,加入凝血酶水解多肽上的特异位点使其C末端的生物素解离,通过亲和素和生物素之间的特异性结合,用荧光探针和30 nm金纳米粒子探针标记此反应过程。凝血酶抑制剂阻止凝血酶对底物多肽的水解反应,通过荧光和共振光散射信号强度的变化检测抑制剂的抑制能力。酶溶液和加标人血清中测定的半抑制浓度(IC50)值:阿加曲班<抗凝血酶Ⅲ<4-(2-氨乙基)苯磺酰氟盐酸盐,IC50差的绝对值随抑制剂特异性的减弱而增大。当抑制剂浓度为7.5μmol/L时,血浆中5种化合物的抑制能力:阿加曲班>抗凝血酶Ⅲ>胰蛋白酶抑制剂>N-(反式-环氧丁二酰基)-L-亮氨酸-4-胍基丁基酰胺>4-(2-氨乙基)苯磺酰氟盐酸盐。在血浆中考察了阿加曲班和抗凝血酶Ⅲ的可逆性。对比荧光法和共振光散射法在血液样品中的检测结果,用30

艾迪注射液对人肝癌细胞株多药耐药性的逆转作用

目的:探讨艾迪注射液对人肝癌细胞株Bel-7402/5-FU多药耐药性(MDR)的逆转作用及可能机制。方法:采用5-氟尿嘧啶(5-FU)药物浓度梯度递增法建立人肝癌MDR细胞株Bel-7402/5-FU,采用cck-8法检测Bel-7402及Bel-7402/5-FU对5-FU、阿霉素(ADM)、丝裂霉素(MMC)、甲氨蝶呤(MTX)、环玲酰胺(CTX)及顺铂(CDDP)6种化疗药物的敏感性、并计算半数致死浓度(IC50)及6种化疗药物对Bel-7402/5-FU细胞的IC50及耐药指数(RI),同时观察不同浓度艾迪注射液对Bel-7402/5-FU细胞的抑制率,Western blot法检测经过IC50艾迪注射液处理的Bel-7402/5-FU细胞中多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P-糖蛋白(P-gp)、程序化死亡因子5蛋白(PDCD5)的表达水平。结果:6种化疗药物对Bel-7402/5-FU细胞株的IC50较Bel-7402细胞株明显升高,与Bel-7402细胞相比,Bel-7402/5-FU细胞株中MRP1、P-gp表达明显升高,PDCD5表达明显降低(P<0.05);经IC50艾迪注射液处理后的Bel-7402/5-FU细胞中升高的MRP1、P-gp表达和PDCD5降低得到抑制(P<0.05)。结论:艾迪注射液具有逆转肝癌细胞MDR的作用,其机制可能与下调多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp表达,上调凋亡相关蛋白PDCD5的表达有关。

L-缬氨酸对精氨酸酶Ⅰ抑制作用的分子动力学模拟

利用分子动力学模拟与酶学实验相结合的方法,研究了L-缬氨酸(L-Val)对野生型和突变型精氨酸酶Ⅰ的酶促反应动力学的影响.精氨酸酶Ⅰ的活性口袋附近有一个较大的空穴C2,分子动力学模拟结果显示,突变Ile156Arg缩小了空穴C2的容积,而实验结果表明,L-Val对突变型精氨酸酶Ⅰ抑制剂的半抑制浓度(IC_(50))由3.06 mmol/L升高到6.26 mmol/L,增加了1倍,因此精氨酸酶Ⅰ可能存在一个位于空穴C2的调节位点,并且L-Val可以结合于此干扰精氨酸酶Ⅰ的活性.

高压微射流处理对原花青素平均聚合度和抗氧化性能的影响

为提高原花青素的生物利用度,本研究采用高压微射流技术处理原花青素溶液,探究其对原花青素平均聚合度及其抗氧化能力的影响。将原花青素在不同处理压力(100、140、180、220 MPa和260 MPa)下分别进行1、2、3、4次循环处理,结果表明:随着处理压力的升高,原花青素的平均聚合度基本不存在显著差异,220 MPa下平均聚合度相对较低;处理次数为4条件下的平均聚合度相对较小。固定处理次数为4,选择不同处理压力的样品进行抗氧化能力分析,抗氧化能力(包括铁还原力和清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基能力)由大到小为:220 MPa>180 MPa>140 MPa>100 MPa>260 MPa>对照组>VC;半抑制浓度的变化趋势与抗氧化能力大小顺序相反,说明处理压力为220 MPa下的原花青素抗氧化能力最强。

超高压与Alcalase协同作用制备牛乳清蛋白抗氧化肽

为探讨超高压与碱性蛋白酶Alcalase协同作用下乳清蛋白抗氧化肽的制备,以牛乳清分离蛋白(WPI)为原料,采用Alcalase分别对100～600MPa的超高压处理中和超高压处理后的WPI进行水解,并采用邻苯三酚自氧化法对其水解产物的超氧阴离子自由基清除能力进行测定。结果表明,超高压与Alcalase协同作用显著地促进了WPI的水解,其水解产物的抗氧化活性也显著提高;分子量小于3ku的组分具有最强的超氧阴离子自由基清除能力,其半抑制浓度IC50值最小,为411.62μg/mL。因此,超高压与Alcalase协同作用于乳清蛋白可用于开发新型天然抗氧化剂。

二乙酰二去水卫矛醇对5种肿瘤细胞的体外抑制作用

目的探讨二乙酰二去水卫矛醇(DADAG)对人鼻咽癌细胞HNE-1、人肺癌细胞A549、人肝癌细胞Hep G2、SMCC-7721及胃癌细胞MGC-803的体外抑制作用。方法采用不同浓度DADAG干预处于对数生长期的HNE-1、A549、Hep G2、SMCC-7721、MGC-803细胞,其中A549、Hep G2、SMCC-7721细胞的药物干预浓度包括0μg/ml(空白组)、2.88μg/ml、5.75μg/ml、11.50μg/ml、23.00μg/ml、46.00μg/ml,MGC-803、HNE-1细胞的干预浓度包括0μg/ml(空白组)、11.50μg/ml、23.00μg/ml、46.00μg/ml、69.00μg/ml、92.00μg/ml。显微镜下观察经DADAG作用后的细胞形态,采用噻唑蓝比色法检测5种肿瘤细胞的增殖情况,计算5种细胞的增殖抑制率及DADAG对5种细胞的半抑制浓度(IC50)值。结果经DADAG作用后,5种细胞的形态发生不同程度改变。除11.50μg/ml DADAG作用下的MGC-803细胞外,不同浓度DADAG作用下各细胞的A值均低于空白组(P<0.05)。随着给药浓度的增加,5种肿瘤细胞抑制率也逐渐增加。各给药浓度下,5种细胞间的A值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。DADAG对SMCC-7721、MGC-803、HNE-1、A549、Hep G2的48 h-IC50值分别为145.39μg/ml、141.29μg/ml、49.36μg/ml、47.75μg/ml、28.52μg/ml。结论 DADAG在体外对上述5种癌细胞均有抑制生长作用;肝癌细胞SMMC-7721及胃癌细胞MGC-803对DADAG敏感性较其他细胞差。