基于Python语言的HITRAN数据库接口可视化工具的开发与应用

采用Python语言开发HITRAN应用程序编程接口(HAPI)可视化工具。该工具可对HITRAN-online提供的功能和数据进行远程访问,实现获取数据、筛选数据,提供4种不同线型,计算吸收系数、吸收光谱、透射光谱、辐射光谱并绘制图谱功能。多次使用结果表明:基于Python语言的HITRAN数据库接口可视化工具界面简洁、方便,没有编程语言基础的使用者也可快速按照所需获取数据,大幅提高了工作效率。

HL7消息解析、传输与格式转换技术研究与实现

为实现符合HL7标准的医学信息的解析、网络传输,以及ER7格式与XML格式的转换,将HL7信息解析成为"Message"抽象数据结构实现解析;通过构建符合HL7标准的客户端和服务器实现HL7的传输通信;通过先将ER7/XML格式的HL7信息解析为"Message"数据类型,再构建成另外一种信息格式(XML/ER7),实现两种格式的互相转换。实现了HL7解析、传输与格式转换功能,并用Messaging Workbench对消息传输进行了测试验证,证明构造的客户端和服务器能够相互通信并符合HL7标准。HL7信息解析、传输是众多医疗信息系统的核心功能,对解决"信息孤岛"问题是大有裨益的。

骨髓间充质干细胞外泌体介导miR-124-1对小胶质细胞M2型极化调控的影响

目的·探讨过表达miR-124-1基因的骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMMSCs)外泌体(exosomes,Exo)对小胶质细胞(microglia,MG)M2型极化调控的影响。方法·分离、培养鼠BMMSCs,提取其Exo(BMMSCs-Exo),并分别对BMMSCs及BMMSCs-Exo行流式细胞术、透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)与蛋白质印迹(Western blotting)检测及鉴定。合成miR-124-1基因,构建其慢病毒载体,观测过表达miR-124-1基因的BMMSCs及其Exo的miR-124-1基因的表达变化。将过表达miR-124-1基因的BMMSCs-Exo(BMMSCs-Exo+miR-124-1,Exo/124-1)与经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)活化的HAPI小胶质细胞株(HAPI细胞)共培养。分别收集Exo组与Exo/124-1组细胞。用仅含LPS培养基培养的HAPI细胞(LPS组)与未处理的HAPI细胞(正常组)作对照。使用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和Western blotting分别检测其M1型分子[白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]和M2型分子(CD206、IL-10)的mRNA及其蛋白的表达变化。结果·成功分离、培养、鉴定了BMMSCs及BMMSCs-Exo。Exo/124-1明显表达miR-124-1基因。qPCR和Western blotting检测证实,BMMSCs-Exo能携带miR-124-1基因,其明显下调了HAPI细胞的IL-6(与正常组和LPS组比较,在基因水平分别下调了55.71%、73.04%,在蛋白水平分别为52.32%、76.95%)和TNF-α(与正常组和LPS组比较,在基因水平分别下调了51.95%、68.91%,在蛋白水平分别为52.14%、77.47%)。并且Exo/124-1上调了HAPI细胞的CD206(与正常组和LPS组比较,在基因水平分别上调了46.90%、76.99%,在蛋白水平分别为65.13%、85.11%)和IL-10(与正常组和LPS组比较,在基因水平分别上调了43.09%、72.36%,在蛋白水平分别为55.19%、78.18%)的表达。结论·BMMSCs-Exo可介导miR-124-1调控HAPI细胞向M2型极化。

丙戊酸钠通过激活核因子κB(NF-κB)通路引起大鼠HAPI小胶质细胞炎症反应

目的研究丙戊酸钠(VPA)诱发HAPI小胶质细胞炎症反应的可能机制。方法体外培养大鼠HAPI小胶质细胞,分别给予(0、0.25、0.5、1、2.5、5)mmol/L VPA处理24 h。显微镜观察各组细胞生长及形态变化,CCK-8法检测细胞存活率,ELISA检测各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。以2.5 mmol/L VPA作为最适浓度,Western blot法检测核因子κB抑制物(IκB)激酶α/β(IKKα/β)、磷酸化的IκB激酶(pIKKα/β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达,激光共聚焦显微镜技术观察NF-κB p65蛋白核转位情况。结果随着VPA浓度增高,HAPI细胞逐渐伸出丝状伪足,并最终激活形成阿米巴样形态,且HAPI细胞的存活率不断降低;当VPA的浓度增高至1 mmol/L后,小胶质HAPI细胞分泌的TNF-α明显高于正常对照组。2.5 mmol/L VPA处理的HAPI细胞NF-κB通路相关蛋白IKKα/β、pIKKα/β、TNF-α、IL-1β表达明显增高,同时伴随HAPI细胞中NF-κB p65蛋白表达由胞质中高表达转为主要在细胞核内表达。结论高浓度VPA通过激活HAPI小胶质细胞NF-κB通路,引起炎症反应。