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KSR2基因3'UTR双荧光素酶报告基因载体构建及其与hcmv-miR-UL70-3p和hcmv-miR-US4-3p靶向关系验证 被引量:1
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作者 李池慧 陶然 +3 位作者 李华美 李伟 尚世强 张钧 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1410-1419,共10页
人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)的miR-UL70-3p和miR-US4-3p是HCMV microRNA(miRNA)家族中的一员,前期经生物信息学分析发现,Ras激酶抑制剂2(Kinase Suppressor 2 of Ras,KSR2)的3’-UTR区为miR-UL70-3p和miR-US4-3p的高度可... 人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)的miR-UL70-3p和miR-US4-3p是HCMV microRNA(miRNA)家族中的一员,前期经生物信息学分析发现,Ras激酶抑制剂2(Kinase Suppressor 2 of Ras,KSR2)的3’-UTR区为miR-UL70-3p和miR-US4-3p的高度可疑结合靶点。为进一步鉴定miR-UL70-3p和miR-US4-3p与KSR2基因的靶标关系,本研究通过构建GV272-KSR2-3’UTR野生和突变型载体,进行双荧光素酶(Luciferase)报告基因实验,并测定其荧光值活性的方法判定miR-UL70-3p和miR-US4-3p是否能与KSR2基因结合。先将293T细胞复苏、扩增并进行质粒转染,转染分6组,每组重复做3孔,分组分别为①KSR2-3’UTR阴性载体与miRNA无关序列载体②KSR2-3’UTR阴性载体与miRNA有效序列载体③KSR2-3’UTR野生序列载体与miRNA无关序列载体④KSR2-3’UTR野生序列载体与miRNA有效序列载体⑤ KSR2-3’UTR突变序列载体与miRNA无关序列载体⑥ KSR2-3’UTR突变序列载体与miRNA有效序列载体。酶切及DNA测序结果显示GV272-KSR2-3’UTR双荧光素酶报告基因载体构建成功。Luciferase检测显示:同一Luciferase质粒转染的两个组中,将miRNA-NC组Luciferase相对表达量均一化为1,即将实验组①③⑤均一化为1后,比较实验组③和④组、⑤和⑥组、④和⑥组之间的Luciferase检测结果,显示实验组④和实验组③相比,有显著性降低(P<0.05),实验组⑥和实验组⑤相比,实验组⑥和实验组④相比,差异具有统计学意义(P<0.05),说明hcmv-miR-UL70-3p和hcmv-miR-US4-3p可与KSR2-3’UTR结合,抑制KSR2表达。 展开更多
关键词 人巨细胞病毒(HCMV) Ras激酶抑制剂2(KSR2)基因3’UTR hcmv-mir-uL70-3p hcmv-mir-us4-3p Luciferase实验
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非小细胞肺癌组织中miR-363-3p、SOX4 mRNA表达及对上皮间质转化进程的影响
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作者 吴会丽 柴静 +2 位作者 李应龙 封敏 霍怡杉 《山东医药》 CAS 2024年第22期1-4,共4页
目的探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-363-3p(miR-363-3p)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4)表达及对上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法收集行手术切除的84例非小细胞肺癌患者的癌及其癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌及癌旁组织... 目的探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-363-3p(miR-363-3p)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4)表达及对上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法收集行手术切除的84例非小细胞肺癌患者的癌及其癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌及癌旁组织miR-363-3p、SOX4 mRNA表达,免疫组化SP法检测癌及癌旁组织中E-cadherin、Vimentin表达。比较不同病理特征患者癌组织中miR-363-3p、SOX4 mRNA表达,采用Spearman秩相关分析癌组织miR-363-3p、SOX4 mRNA表达与E-cadherin、Vimentin相关性。使用相对超危险度比(RERI)、归因比(AP)、交互作用指数(SI)分析miR-363-3p、SOX4参与EMT进程的交互作用。结果癌组织中miR-363-3p表达低于癌旁组织,SOX4 mRNA表达高于癌旁组织(P均<0.05);癌组织中miR-363-3p、SOX4 mRNA表达与性别、年龄、吸烟史、肿瘤最大径无关(P均>0.05),与分化程度、TNM分期有关(P均<0.05);癌组织E-cadherin阳性表达率低于癌旁组织,Vimentin阳性表达率高于癌旁组织(P均<0.05);癌组织miR-363-3p与E-cadherin表达呈正相关(r=0.491,P<0.05),与Vimentin表达呈负相关(r=-0.506,P<0.05);癌组织SOX4 mRNA与E-cadherin表达呈负相关(r=-0.527,P<0.05),与Vimentin表达呈正相关(r=0.463,P<0.05)。癌组织miR-363-3p、SOX4对EMT进程存在负向交互作用(RERI=29.639,AP=70.91,SI=3.656)。结论非小细胞肺癌组织中miR-363-3p、SOX4异常表达与EMT有关,且二者对EMT进程存在负向交互作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 微小RNA-363-3p 性别决定区Y框蛋白4 上皮间质转化
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miR-409-3p通过靶向脂肪酸结合蛋白4影响子宫内膜癌细胞转移的研究
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作者 张雨 刘芳 《成都医学院学报》 CAS 2024年第4期603-609,共7页
目的用生物信息学方法预测脂肪酸结合蛋白4(FABP4)的上游调控miRNA,体外培养子宫内膜癌细胞Ishikawa,了解微小核糖核酸-409-3p(miR-409-3p)是否通过抑制FABP4的表达水平,进而影响Ishikawa细胞的生物学行为。方法实验分为control组、miR-... 目的用生物信息学方法预测脂肪酸结合蛋白4(FABP4)的上游调控miRNA,体外培养子宫内膜癌细胞Ishikawa,了解微小核糖核酸-409-3p(miR-409-3p)是否通过抑制FABP4的表达水平,进而影响Ishikawa细胞的生物学行为。方法实验分为control组、miR-409-3p mimics组、miR-409-3p inhibitor组、miR-409-3p NC组、FABP4-OE组及FABP4-shRNA组6组,采用实时定量聚合酶链式反应及蛋白质印迹法检测miR-409-3p及FABP4在Ishikawa中的表达情况;采用细胞增殖实验(CCK-8)、细胞侵袭及迁移实验(Transwell法)检测miR-409-3p与FABP4对Ishikawa细胞增殖、侵袭以及迁移能力的影响;用双荧光素酶报告基因实验在Ishikawa细胞中检测miR-409-3p对FABP4的调控作用。结果1)在Ishikawa细胞中下调FABP4的表达后,Ishikawa细胞的增殖、侵袭和迁移能力均显著降低(P<0.05);在Ishikawa细胞中上调FABP4的表达后,Ishikawa细胞的增殖、侵袭和迁移能力均显著升高(P<0.05)。2)在Ishikawa细胞中转染miR-409-3p mimics后,FABP4的表达水平以及Ishikawa细胞的增殖、侵袭和迁移能力均显著降低(P<0.05);而转染miR-409-3p inhibitor后,FABP4的表达水平以及Ishikawa细胞的增殖、侵袭和迁移能力均显著升高(P<0.05)。3)双荧光素酶报告基因结果显示,在Ishikawa细胞中miR-409-3p可靶向调控FABP4。结论高表达的FABP4促进Ishikawa细胞增殖、侵袭及迁移,miR-409-3p可通过下调FABP4的表达进而抑制Ishikawa细胞发生转移。 展开更多
关键词 子宫内膜癌细胞 FABp4 miR-409-3p 增殖 侵袭 迁移
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款冬花多糖调控miR-889-3p/TLR4对IL-6诱导的乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响 被引量:1
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作者 张慧慈 商庆新 《天津中医药》 CAS 2024年第2期242-248,共7页
[目的]探讨款冬花多糖对白细胞介素-6(IL-6)诱导的乳腺癌细胞恶性行为作用机制。[方法] IL-6诱导人乳腺癌细胞MCF-7后,不同浓度的款冬花多糖处理。转染miR-NC、miR-889-3p mimics的MCF-7细胞经IL-6处理;转染NC-inhibitor、miR-889-3p-in... [目的]探讨款冬花多糖对白细胞介素-6(IL-6)诱导的乳腺癌细胞恶性行为作用机制。[方法] IL-6诱导人乳腺癌细胞MCF-7后,不同浓度的款冬花多糖处理。转染miR-NC、miR-889-3p mimics的MCF-7细胞经IL-6处理;转染NC-inhibitor、miR-889-3p-inhibitors的MCF-7细胞经款冬花多糖与IL-6处理;噻唑蓝(MTT)、平板克隆形成以及TranswellTM实验分析细胞增殖、迁移及侵袭;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-889-3p、Toll样受体4(TLR4)的表达量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、TLR4蛋白表达量;双荧光素酶报告实验验证miR-889-3p与TLR4的靶向关系。[结果]款冬花多糖可降低IL-6诱导的MCF-7细胞增殖(P<0.05)、迁移及侵袭能力(P<0.05),而提高miR-889-3p的表达(P<0.05),呈剂量依赖性;TLR4是miR-889-3p的靶基因,miR-889-3p可靶向调控TLR4的表达;转染miR-889-3p mimics可降低IL-6诱导的MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.05);转染miR-889-3p-inhibitors可恢复款冬花多糖对IL-6诱导的MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭。[结论]款冬花多糖可通过调节miR-889-3p/TLR4表达而抑制IL-6诱导的乳腺癌细胞恶性行为。 展开更多
关键词 乳腺癌 款冬花多糖 miR-889-3p TLR4 白细胞介素6 细胞增殖 迁移
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丹寿汤调节miR-744-3p降低内皮细胞损伤干预复发性流产的研究
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作者 徐广立 李彦茹 +4 位作者 李会娟 张晨雨 王晶 任姝晴 陈萍 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2797-2803,共7页
目的探讨丹寿汤调节微小RNA-744-3P(miR-744-3p)降低内皮细胞损伤干预复发性流产的作用及其潜在分子机制。方法收集复发性流产模型组和丹寿汤干预组小鼠胎盘组织,称重胚胎并计算胚胎吸收率,Real-time PCR检测胎盘组织中miR-744-3p的表达... 目的探讨丹寿汤调节微小RNA-744-3P(miR-744-3p)降低内皮细胞损伤干预复发性流产的作用及其潜在分子机制。方法收集复发性流产模型组和丹寿汤干预组小鼠胎盘组织,称重胚胎并计算胚胎吸收率,Real-time PCR检测胎盘组织中miR-744-3p的表达;转染miR-744-3p,模拟物(mimics)或抑制物(inhibitors)至人脐静脉内皮细胞中,通过CCK-8法、划痕实验和小管形成实验来检测miR-744-3p对内皮细胞增殖、迁移和成管能力的影响;利用Real-time PCR和Western blot技术检测miR-744-3p对TLR4表达的影响,并通过双荧光素酶报告基因实验来验证miR-744-3p对TLR4的靶向性。结果与模型组相比,丹寿汤治疗可显著抑制复发性流产小鼠胚胎吸收率并上调miR-744-3p表达;与对照组相比,过表达miR-744-3p可显著增强内皮细胞的增殖、迁移及成管能力,而抑制miR-744-3p时结果则与之相反;miR-744-3可通过靶向TLR4来抑制其表达。结论丹寿汤通过诱导miR-744-3p表达来靶向抑制TLR4的表达,从而降低内皮细胞损伤并缓解复发性流产疾病进程。 展开更多
关键词 复发性流产 丹寿汤 内皮细胞损伤 微小RNA-744-3p TOLL样受体4
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miR-21-3p通过下调CCT4抑制食管鳞癌细胞的迁移及侵袭
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作者 周露丹 黄山 +2 位作者 侯维 董瑞阳 何欣蓉 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第12期2196-2202,共7页
目的:探讨miR-21-3p对食管鳞癌细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:通过数据库检索miR-21-3p的下游靶基因,GEPIA2数据库预测CCT4在食管鳞癌中的表达和对食管鳞癌患者预后的影响,培养食管鳞癌细胞TE-1、KYSE150,将miR-21-3p inhibi... 目的:探讨miR-21-3p对食管鳞癌细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:通过数据库检索miR-21-3p的下游靶基因,GEPIA2数据库预测CCT4在食管鳞癌中的表达和对食管鳞癌患者预后的影响,培养食管鳞癌细胞TE-1、KYSE150,将miR-21-3p inhibitor、SiCCT4、Plenti-CMV-CCT4-GFP/Puro转染至TE-1和KYSE150细胞中,分为miR-21-3p inhibitor组和inhibitor NC组、SiCCT4组和SiNC组、Plenti-CMV-CCT4组和inhibitor+Plenti-CMV-CCT4组,采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-21-3p和CCT4 mRNA的表达水平,Transwell迁移侵袭实验检测各组细胞的迁移及侵袭能力,Western blot检测转染后各组细胞CCT4蛋白的表达水平。结果:数据库预测结果显示CCT4在食管鳞癌中过表达,与食管鳞癌患者总体生存期相关,与miR-21-3p呈正相关。qRT-PCR显示miR-21-3p和CCT4在食管癌细胞相较于正常上皮细胞表达显著升高,且在抑制miR-21-3p后CCT4表达水平显著降低(P<0.05)。Transwell实验显示,inhibitor组迁移率及侵袭率显著低于inhibitor NC组(P<0.05);SiCCT4组迁移率及侵袭率显著低于SiNC组(P<0.05);inhibitor+Plenti-CMV-CCT4组迁移率及侵袭率显著高于inhibitor组(P<0.05);Western blot检测CCT4蛋白发现,inhibitor组蛋白低于inhibitor NC组(P<0.05),inhibitor+Plenti-CMV-CCT4组蛋白显著高于inhibitor组(P<0.05)。结论:miR-21-3p和CCT4在食管癌中呈现过表达,miR-21-3p通过下调CCT4表达抑制食管癌细胞迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 miR-21-3p CCT4 食管鳞癌 细胞迁移 细胞侵袭
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血清微小RNA-1-3p、转录激活因子4在老年慢性心力衰竭患者中的表达水平及其与认知功能损伤的关系
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作者 许文娟 王会敏 +3 位作者 彭娟娥 黄倩 陈莉 蔡烈松 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第15期59-63,共5页
目的探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清微小RNA-1-3p(miR-1-3p)、转录激活因子4(ATF4)的表达水平及其与认知功能损伤的关系。方法选取老年CHF患者150例为研究对象。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将患者分为认知功能损伤组(n=75)... 目的探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清微小RNA-1-3p(miR-1-3p)、转录激活因子4(ATF4)的表达水平及其与认知功能损伤的关系。方法选取老年CHF患者150例为研究对象。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将患者分为认知功能损伤组(n=75)和认知功能正常组(n=75)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测2组血清miR-1-3p水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组血清ATF4水平。采用Pearson相关性分析法分析老年CHF伴认知功能损伤患者血清miR-1-3p与ATF4水平的相关性。采用Logistic回归分析法分析老年CHF患者发生认知功能损伤的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清miR-1-3p、ATF4水平对CHF患者发生认知功能损伤的预测价值。结果认知功能损伤组的左心室射血分数(LVEF)、MoCA评分、血清miR-1-3p水平低于认知功能正常组,N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、血清ATF4水平高于认知功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。老年CHF伴认知功能损伤患者血清miR-1-3p水平与血清ATF4水平呈负相关(r=-0.523,P<0.001)。miR-1-3p、ATF4是老年CHF患者发生认知功能损伤的影响因素(P<0.05)。血清miR-1-3p、ATF4联合预测老年CHF患者发生认知功能损伤的曲线下面积(AUC)大于血清miR-1-3p、ATF4单独预测的AUC,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。结论血清miR-1-3p表达水平与老年CHF患者认知功能呈正相关,血清ATF4表达与老年CHF患者认知功能呈负相关。血清miR-1-3p、ATF4可能是评估老年CHF患者认知功能损伤的潜在标志物。 展开更多
关键词 老年 慢性心力衰竭 微小RNA-1-3p 转录激活因子4 认知功能
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circMAN1A2调节miR-212-3p/DDIT4轴对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响
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作者 曹博威 贾腾飞 +2 位作者 宋钉町 赵昱清 张文斌 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2024年第7期868-874,共7页
目的探究circMAN1A2靶向miR-212-3p/DNA损伤诱导转录子4(NDA damage-inducible transcript 4,DDIT4)轴对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法qRT-PCR法检测胃癌组织和细胞中circMAN1A2、miR-212-3p表达水平。荧光素酶检测circMAN1A2与... 目的探究circMAN1A2靶向miR-212-3p/DNA损伤诱导转录子4(NDA damage-inducible transcript 4,DDIT4)轴对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法qRT-PCR法检测胃癌组织和细胞中circMAN1A2、miR-212-3p表达水平。荧光素酶检测circMAN1A2与miR-212-3p、DDIT4和miR-212-3p的靶向关系。在胃癌细胞SGC-7901、HGC-27中转染si-NC、si-circMAN1A2、si-circMAN1A2+anti-NC、si-circMAN1A2+anti-miR-212-3p、miR-NC、miR-212-3p mimics,将未转染的SGC-7901、HGC-27细胞设为对照。平板克隆实验检测细胞增殖;细胞划痕及Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力。Western blotting检测增殖、迁移及侵袭相关蛋白表达。结果在胃癌组织及细胞中,circMAN1A2高表达,miR-212-3p低表达;下调circMAN1A2可以靶向上调miR-212-3p表达,且下调DDIT4表达,进而抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力。抑制miR-212-3p表达可部分逆转抑制circMAN1A2表达对胃癌细胞恶性增殖的抑制作用。结论在胃癌细胞中抑制circMAN1A2表达可抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭,其与调节miR-212-3p/DDIT4信号轴有关。 展开更多
关键词 环状RNA MAN1A2 微小RNA-212-3p DNA损伤诱导转录子4 胃癌 增殖 侵袭 迁移
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CircRHOT1调节miR-187-3p/SOX4轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响 被引量:1
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作者 孙沛 姜振伟 刘倩 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期577-585,共9页
目的:研究环状RNA ras同源物基因家族成员T1(CircRHOT1)调节miR-187-3p/性别决定区Y框蛋白4(SOX4)轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法:采用实时荧光定量PCR和Western blot检测体外培养的人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺... 目的:研究环状RNA ras同源物基因家族成员T1(CircRHOT1)调节miR-187-3p/性别决定区Y框蛋白4(SOX4)轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法:采用实时荧光定量PCR和Western blot检测体外培养的人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞MCF-7、Hs-578T、MDA-MB-231中CircRHOT1、miR-187-3p与SOX4表达;将体外培养的MCF-7细胞随机分为对照组、CircRHOT1敲低(转染CircRHOT1 siRNA质粒)组、miR-187-3p mimics(转染miR-187-3p mimics)组、共转染阴性对照(转染空载质粒和miR-187-3p inhibitor阴性对照)组、CircRHOT1敲低+miR-187-3p inhibitor(转染CircRHOT1 siRNA质粒和miR-187-3p inhibitor)组,分组转染后,采用实时荧光定量PCR和免疫印迹检测各组细胞CircRHOT1、miR-187-3p与SOX4表达;采用EdU染色和平板集落形成实验检测各组细胞增殖;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡;采用免疫荧光染色检测各组细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达比值(Bax/Bcl-2)。各组细胞与人外周血淋巴细胞共培养并分组转染后,采用流式细胞术检测各组人外周血淋巴细胞中活化CD8^(+)T细胞比例;采用MTT法检测人外周血淋巴细胞对各组MCF-7细胞的杀伤率。采用双荧光素酶报告实验检测MCF-7细胞CircRHOT1对miR-187-3p、miR-187-3p对SOX4的靶向调控。结果:与人正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,人乳腺癌MCF-7、Hs-578T、MDA-MB-231细胞CircRHOT1、SOX4蛋白与mRNA表达明显升高(P<0.05),miR-187-3p表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比,CircRHOT1敲低组、miR-187-3p mimics组细胞SOX4蛋白与mRNA表达、EdU阳性率、集落生成率降低(P<0.05),miR-187-3p表达、凋亡率、Bax/Bcl-2、人外周血淋巴细胞中活化CD8^(+)T细胞比例及其对MCF-7细胞杀伤率升高(P<0.05)。与CircRHOT1敲低组相比,CircRHOT1敲低+miR-187-3p inhibitor组细胞CircRHOT1表达差异无统计学意义(P>0.05),SOX4蛋白与mRNA表达、EdU阳性率、集落生成率升高(P<0.05),miR-187-3p表达、凋亡率、Bax/Bcl-2、人外周血淋巴细胞中活化CD8^(+)T细胞比例及其对MCF-7细胞杀伤率降低(P<0.05);共转染阴性对照组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低CircRHOT1可通过上调miR-187-3p而降低SOX4表达,从而减弱乳腺癌细胞增殖活性,并促进其凋亡,还可抑制CD8^(+)T细胞活化并增强其癌细胞杀伤力,减弱乳腺癌细胞免疫逃逸。 展开更多
关键词 CircRHOT1 miR-187-3p/SOX4 乳腺癌 增殖 凋亡 免疫逃逸
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miR-325-3p通过靶向HE4抑制卵巢癌细胞SKOV3化疗耐药性的研究
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作者 王恒 《河北医药》 CAS 2024年第20期3051-3055,共5页
目的探讨miR-325-3p通过靶向人附睾蛋白4(HE4)基因对卵巢癌细胞SKOV3顺铂(CDDP)耐药的影响。方法采用浓度梯度递增法构建对CDDP耐药的卵巢癌细胞株SKOV3/DDP。CCK-8检测经不同浓度梯度的CDDP处理后亲代细胞SKOV3和耐药细胞SKOV3/DDP对C... 目的探讨miR-325-3p通过靶向人附睾蛋白4(HE4)基因对卵巢癌细胞SKOV3顺铂(CDDP)耐药的影响。方法采用浓度梯度递增法构建对CDDP耐药的卵巢癌细胞株SKOV3/DDP。CCK-8检测经不同浓度梯度的CDDP处理后亲代细胞SKOV3和耐药细胞SKOV3/DDP对CDDP的耐药性。随后,将SKOV3/DDP细胞随机分为空白对照组,阴性对照组和miR-325-3p组。其中,空白对照组不做任何处理,阴性对照组细胞转染阴性对照miR-NC,miR-325-3p组转染miR-325-3pmimic。采用CCK-8检测细胞半数抑制浓度(IC50)。流式细胞术检测细胞凋亡率。TargetScan数据库预测miR-325-3p与HE4 mRNA 3’UTR的结合位点。双荧光素酶报告基因实验验证miR-325-3p与HE4 mRNA 3’UTR的靶向性。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-325-3p和HE4 mRNA表达。Westernblotting实验检测HE4蛋白表达。结果亲代细胞SKOV3对CDDP的IC50为14.15μM,耐药细胞SKOV3/DDP对CDDP的IC50为45.29μM,且耐药倍数(RI)为3.20。与亲代细胞SKOV3比较,耐药细胞株SKOV3/DDP中miR-325-3p表达明显降低(P<0.05),而HE4 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。另外,与空白对照组比较,阴性对照组中miR-325-3p表达、HE4 mRNA和蛋白表达、对CDDP的IC50以及细胞凋亡率均无明显差异(P>0.05)。与阴性对照组比较,miR-325-3p组中miR-325-3p表达、细胞凋亡率均显著升高(P<0.05),而对CDDP的IC50、HE4 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论miR-325-3p通过靶向HE4抑制卵巢癌细胞SKOV3对CDDP的耐药性。 展开更多
关键词 miR-325-3p HE4 卵巢癌细胞 CDDp 耐药性
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miR-223-3p调节TLR4/MyD88/NF-κB通路影响脂多糖诱导的肺癌A549细胞炎症反应
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作者 王现生 于红艳 +1 位作者 郭小燕 侯峰岩 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第3期437-442,共6页
目的:探讨miR-223-3p对脂多糖诱导的肺癌A549细胞炎症反应的影响。方法:实验分成2部分,每个部分分为2组,共4组:miRNA阴性对照(mimic NC)+LPS组,miR-223-3p模拟物(miR-223-3p mimic)+LPS组;miR-223-3p mimic+BAY11-7082+LPS组,miR-223-3p... 目的:探讨miR-223-3p对脂多糖诱导的肺癌A549细胞炎症反应的影响。方法:实验分成2部分,每个部分分为2组,共4组:miRNA阴性对照(mimic NC)+LPS组,miR-223-3p模拟物(miR-223-3p mimic)+LPS组;miR-223-3p mimic+BAY11-7082+LPS组,miR-223-3p mimic+等量溶剂(vehicle)+LPS组。随后利用Western blot实验检测每组TLR4/MyD88/NF-κB表达水平,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测促炎细胞因子水平,CCK-8法检测细胞活力。结果:与mimic NC+LPS组相比,miR-223-3p mimic+LPS组的TLR4/MyD88/NF-κB蛋白表达水平低,促炎细胞因子分泌少以及细胞活力高。与miR-223-3p mimic+BAY11-7082+LPS组相比,miR-223-3p mimic+vehicle+LPS组的TLR4/MyD88/NF-κB蛋白表达水平低,促炎细胞因子分泌少以及细胞活力高。结论:miR-223-3p可以通过抑制TLR4/My D88/NF-κB促进A549细胞增殖、抑制促炎细胞因子的分泌,从而抑制肺癌中炎症的发生,本研究为今后临床上肺癌的治疗及药物开发提供了新策略。 展开更多
关键词 肺癌 脂多糖 miR-223-3p TLR4/MyD88/NF-κB通路
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血清miR-212-5p、miR-221-3p与AECOPD患者TLR4/NF-κB炎症信号通路和预后的关系研究
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作者 刘继征 曹佳璐 +1 位作者 赵敏 董亮亮 《检验医学与临床》 CAS 2024年第23期3459-3465,共7页
目的探讨血清微小核糖核酸(miRNA)-212-5p(miR-212-5p)、miRNA-221-3p(miR-221-3p)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)患者Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)炎症信号通路和预后的关系。方法选取2020年1月至2022年12月聊城... 目的探讨血清微小核糖核酸(miRNA)-212-5p(miR-212-5p)、miRNA-221-3p(miR-221-3p)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)患者Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)炎症信号通路和预后的关系。方法选取2020年1月至2022年12月聊城市第二人民医院收治的298例COPD患者为研究对象,其中AECOPD患者175例(AECOPD组),COPD稳定期患者123例(COPD稳定期组),另纳入同期在该院体检健康者100例作为健康对照组。根据28 d预后情况,将AECOPD患者分为预后良好组和预后不良组。采用荧光定量聚合酶链反应检测血清miR-212-5p、miR-221-3p及TLR4/NF-κB信号通路相关指标的水平。采用Pearson相关分析AECOPD患者血清miR-212-5p、miR-221-3p水平与TLR4/NF-κB信号通路相关指标水平的相关性。采用多因素Logistic回归分析AECOPD患者预后不良的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-212-5p、miR-221-3p水平对AECOPD患者预后不良的预测价值。结果COPD稳定期组、AECOPD组血清TLR4 mRNA、NF-κB信使RNA(mRNA)水平高于健康对照组,血清miR-212-5p、miR-221-3p水平低于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);AECOPD组血清TLR4 mRNA、NF-κB mRNA水平高于COPD稳定期组,血清miR-212-5p、miR-221-3p水平低于COPD稳定期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访28 d,AECOPD患者中预后不良62例(预后不良组),预后良好113例(预后良好组)。预后良好组血清miR-212-5p、miR-221-3p水平高于预后不良组,而血清TLR4 mRNA、NF-κB mRNA水平低于预后不良组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,AECOPD患者血清miR-212-5p、miR-221-3p水平与TLR4 mRNA、NF-κB mRNA水平均呈负相关(P<0.05)。预后良好组血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平低于预后不良组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,IL-6、TNF-α、TLR4 mRNA和NF-κB mRNA水平升高是AECOPD患者预后不良的危险因素(P<0.05),miR-212-5p、miR-221-3p水平升高是AECOPD患者预后不良的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-212-5p、miR-221-3p联合预测AECOPD预后不良的曲线下面积(AUC)为0.862,明显高于miR-212-5p、miR-221-3p单独预测的0.722、0.755(P<0.05)。结论AECOPD预后不良患者血清miR-212-5p、miR-221-3p水平下调可能与调节TLR4/NF-κB炎症信号通路有关,且miR-212-5p、miR-221-3p联合检测对AECOPD患者的预后不良具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-212-5p 微小核糖核酸-221-3p 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 Toll样受体4/核因子κB炎症信号通路 预后
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-186-5p/SOX4轴对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 安艳晓 焦晗亮 +1 位作者 祁艳卫 仲智勇 《中国癌症防治杂志》 CAS 2024年第6期715-721,共7页
目的探索长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(long non-coding RNA PSMA3-AS1,lncRNA PSMA3-AS1)对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及对微小RNA-186-5p(microRNA-186-5p,miR-186-5p)/性别决定区Y框蛋白4(sex determi... 目的探索长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(long non-coding RNA PSMA3-AS1,lncRNA PSMA3-AS1)对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及对微小RNA-186-5p(microRNA-186-5p,miR-186-5p)/性别决定区Y框蛋白4(sex determining region Y box protein 4,SOX4)轴的调控机制。方法利用LipofectamineTM3000试剂将si-PSMA3-AS1及其阴性对照、miR-186-5p inhibitor及其阴性对照分别转染至人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中,随机分为Control组(未转染质粒)、si-NC组(转染si-PSMA3-AS1阴性对照)、si-PSMA3-AS1组(转染si-PSMA3-AS1)、si-PSMA3-AS1+miR-NC组(共转染si-PSMA3-AS1和miR-186-5p inhibitor阴性对照)、si-PSMA3-AS1+miR-186-5p inhibitor组(共转染si-PSMA3-AS1和miR-186-5p inhibitor)。采用qRT-PCR法检测各组细胞中PSMA3-AS1、miR-186-5p和SOX4 mRNA的表达水平;Western blot检测各组转染细胞中SOX4蛋白的表达水平。采用CCK-8法、Transwell实验检测各组转染细胞的增殖、迁移及侵袭能力。采用生物信息学方法预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-186-5p与PSMA3-AS1和SOX4之间的靶向关系。结果相较于Control组和si-NC组,si-PSMA3-AS1组细胞中的PSMA3-AS1表达水平、细胞存活率、迁移及侵袭细胞数均降低(均P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,PSMA3-AS1能靶向负调控miR-186-5p,而miR-186-5p能靶向负调控SOX4。敲低PSMA3-AS1后细胞的miR-186-5p表达水平升高,而SOX4 mRNA和蛋白表达水平均降低(均P<0.001)。回补实验发现,相较于si-PSMA3-AS1+miR-NC组,si-PSMA3-AS1+miR-186-5p inhibitor组SOX4 mRNA及蛋白表达水平、细胞存活率、迁移及侵袭细胞数均升高(均P<0.001),而miR-186-5p表达水平降低(P<0.001)。结论敲低PSMA3-AS1可能通过调节miR-186-5p/SOX4轴抑制神经母细胞瘤细胞的增殖、迁移及侵袭行为。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 LncRNA pSMA3-AS1 miR-186-5p/SOX4 迁移 侵袭 增殖
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美洲大蠊提取物CⅡ-3调控p16^(INK4a)诱导SKOV3细胞衰老 被引量:1
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作者 毕子莹 周玥 +4 位作者 张成桂 刘衡 汪小波 田露 吴渟 《医学研究与教育》 CAS 2024年第1期1-8,共8页
目的探讨美洲大蠊提取物CⅡ-3调控p16^(INK4a)蛋白诱导卵巢癌细胞SKOV3衰老的作用。方法通过CCK-8法测定不同浓度和时间美洲大蠊提取物CⅡ-3对SKOV3细胞增殖的作用;运用细胞集落形成实验测定美洲大蠊提取物CⅡ-3对SKOV3细胞增殖能力的影... 目的探讨美洲大蠊提取物CⅡ-3调控p16^(INK4a)蛋白诱导卵巢癌细胞SKOV3衰老的作用。方法通过CCK-8法测定不同浓度和时间美洲大蠊提取物CⅡ-3对SKOV3细胞增殖的作用;运用细胞集落形成实验测定美洲大蠊提取物CⅡ-3对SKOV3细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测CⅡ-3作用后SKOV3细胞周期的变化;衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测CⅡ-3作用后SKOV3细胞衰老变化;Western Blotting检测CⅡ-3作用后SKOV3细胞衰老调控分子p16^(INK4a)蛋白表达的变化。结果美洲大蠊提取物CⅡ-3可有效抑制SKOV3细胞增殖,最佳作用浓度为80μg/mL,作用时间为48 h;CⅡ-3作用后,SKOV3细胞集落形成能力下降;阻滞于G_(0)/G_(1)期细胞比例增高,S期细胞比例减少;SA-β-Gal阳性细胞百分比增加;衰老调控分子p16^(INK4a)蛋白表达上调。结论美洲大蠊提取物CⅡ-3通过调控衰老调控分子p16^(INK4a)蛋白表达诱导SKOV3细胞衰老。 展开更多
关键词 美洲大蠊提取物CⅡ-3 SKOV3细胞 衰老 p16^(INK4a)蛋白
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Circ_0012152 Accelerates Acute Myeloid Leukemia Progression through the miR-652-3p/SOX4 Axis
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作者 Ying CHEN Bi-xia LI +9 位作者 Ting-ting NIU Shu-jun YANG Li-chao WU Le-huai SHI Duo-bing ZOU Ning-ning WU Li-xia SHENG Xiao YAN Gui-fang OUYANG Qi-tian MU 《Current Medical Science》 SCIE CAS 2024年第3期611-622,共12页
Objective Acute myeloid leukemia(AML)is an aggressive hematological malignancy characterized by abnormal myeloid blast expansion.Recent studies have demonstrated that circular RNAs play a role in AML pathogenesis.In t... Objective Acute myeloid leukemia(AML)is an aggressive hematological malignancy characterized by abnormal myeloid blast expansion.Recent studies have demonstrated that circular RNAs play a role in AML pathogenesis.In this study,we aimed to investigate the clinical significance of circ_0012152 in AML and elucidate its underlying molecular mechanism in the pathogenesis of this condition.Methods Circ_0012152 expression was detected by quantitative real-time polymerase chain reaction in samples obtained from 247 patients with AML and 40 healthy controls.A systematic analysis of clinical characteristics and prognostic factors was also conducted.Cell growth was assessed using the Cell Counting Kit-8(CCK-8)assay,and apoptosis and cell cycle progression were evaluated by flow cytometry.Moreover,RNA pull-down was performed to identify target microRNAs,and transcriptome RNA sequencing and bioinformatics analyses were utilized to identify downstream mRNA targets.Results Circ_0012152 was significantly upregulated in samples from patients with AML and served as an independent adverse prognostic factor for overall survival(OS)(hazard ratio:2.357;95%confidence interval 1.258–4.415).The circ_0012152 knockdown reduced cell growth,increased apoptosis,and inhibited cell cycle progression in AML cell lines.RNA pull-down and sequencing identified miR-652-3p as a target microRNA of circ_0012152.Cell growth inhibition by circ_0012152 knockdown was significantly relieved by miR-652-3p inhibitors.We suggested that miR-652-3p targeted SOX4,as the decrease in SOX4 expression resulting from circ_0012152 knockdown was upregulated by miR-652-3p inhibitors in AML cells.Conclusion Circ_0012152 is an independent poor prognostic factor for OS in AML,and it promotes AML cell growth by upregulating SOX4 through miR-652-3p. 展开更多
关键词 acute myeloid leukemia circ_0012152 miR-652-3p SOX4 cell growth
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lncRNA MAFG-AS1靶向miR-3180-3p调控口腔鳞癌HSC4细胞增殖和凋亡
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作者 吴福焱 郭红燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期761-766,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)靶向miR-3180-3p对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时定量PCR检测口腔鳞癌组织和对应正常黏膜中MAFG-AS1和miR-3180-3p表达。以口腔鳞癌细胞HSC4为研究对象,分别构建干扰MA... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)靶向miR-3180-3p对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时定量PCR检测口腔鳞癌组织和对应正常黏膜中MAFG-AS1和miR-3180-3p表达。以口腔鳞癌细胞HSC4为研究对象,分别构建干扰MAFG-AS1、过表达miR-3180-3p或抑制miR-3180-3p表达的口腔鳞癌细胞株,CCK-8、平板克隆实验、流式细胞术、蛋白印迹法检测细胞活力、克隆形成数、凋亡率及cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9表达。荧光素酶报告实验验证MAFG-AS1和miR-3180-3p的靶向关系。结果:与正常黏膜比较,口腔鳞癌组织MAFG-AS1表达显著升高(P<0.05),miR-3180-3p表达显著降低(P<0.05)。干扰MAFG-AS1或过表达miR-3180-3p均可降低HSC4细胞活力和克隆形成数(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),上调cleaved-caspase 3和cleaved-caspase 9蛋白表达(P<0.05)。miR-3180-3p是MAFG-AS1的直接靶点,MAFG-AS1负调控miR-3180-3p表达。抑制miR-3180-3p可增加HSC4细胞活力和克隆形成数(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),下调cleaved-caspase 3和cleaved-caspase 9蛋白表达(P<0.05),进而削弱干扰MAFG-AS1对HSC4细胞的增殖抑制和凋亡促进作用(P<0.05)。结论:干扰MAFG-AS1通过上调miR-3180-3p表达抑制口腔鳞癌HSC4细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 MAFG-AS1 口腔鳞癌 miR-3180-3p HSC4细胞 细胞增殖 凋亡
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lncRNA SNAI3-AS1调节miR-367-3p/SOX4轴对前列腺癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 王小虎 李亚灵 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第10期914-922,共9页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNAI3-AS1调节微RNA(miR)-367-3p/高迁移率族盒蛋白4(SOX4)轴对前列腺癌(PC)细胞恶性生物学行为的影响。方法实时PCR检测人PCa细胞系DU145、LNCap、PC-3、正常前列腺上皮细胞系RWPE-1以及PC组织、癌旁组织... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNAI3-AS1调节微RNA(miR)-367-3p/高迁移率族盒蛋白4(SOX4)轴对前列腺癌(PC)细胞恶性生物学行为的影响。方法实时PCR检测人PCa细胞系DU145、LNCap、PC-3、正常前列腺上皮细胞系RWPE-1以及PC组织、癌旁组织中SNAI3-AS1、miR-367-3p、SOX4 mRNA表达。选取对数生长期的LNCap,设置空白组、阴性对照(vector)组、SNAI3-AS1过表达(vector SNAI3-AS1)组、小干扰RNA(siRNA)阴性对照(si-NC)组、si-SNAI3-AS1组、si-SNAI3-AS1+抑制剂阴性对照(NC inhibitor)组和si-SNAI3-AS1+miR-367-3p inhibitor组。用克隆形成实验、Transwell实验、Hoechst33258染色分别检测细胞克隆形成能力、迁移、侵袭及凋亡;实时PCR检测LNCap中SNAI3-AS1、miR-367-3p、SOX4 mRNA表达;Western blotting检测LNCap中SOX4蛋白表达;报告基因实验验证miR-367-3p与SNAI3-AS1、SOX4的靶向关系。结果SNAI3-AS1、SOX4 mRNA表达在DU145、LNCap、PC-3及PC组织中显著增加,miR-367-3p表达显著降低(P<0.05)。与空白组、vector组相比,vector SNAI3-AS1组SNAI3-AS1、SOX4 mRNA及蛋白表达、克隆数、侵袭与迁移显著增加,miR-367-3p表达、凋亡显著降低(P<0.05);与空白组、si-NC组相比,si-SNAI3-AS1组SNAI3-AS1、SOX4 mRNA及蛋白表达、克隆数、侵袭与迁移显著降低,miR-367-3p表达、凋亡显著增加(P<0.05);与si-SNAI3-AS1+NC inhibitor组相比,si-SNAI3-AS1+miR-367-3p inhibitor组SOX4 mRNA及蛋白表达、克隆数、侵袭与迁移显著增加,miR-367-3p表达、凋亡显著降低(P<0.05),SNAI3-AS1表达无统计学差异(P>0.05)。miR-367-3p与SNAI3-AS1、SOX4存在靶向关系。结论lncRNA SNAI3-AS1通过上调miR-367-3p/SOX4轴抑制PC细胞恶性生物学行为的发展。 展开更多
关键词 lncRNA SNAI3-AS1 miR-367-3p/SOX4 前列腺癌细胞 恶性生物学行为
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LncRNA NEAT1通过调节miR-124-3p/KLF4轴改善过敏性鼻炎
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作者 梁红宇 任宇 +2 位作者 刘晓佳 王潇 刘晓玲 《中华临床免疫和变态反应杂志》 CAS 2024年第2期137-147,共11页
目的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)已被证明在过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发展中发挥重要作用。本研究旨在探究lncRNA NEAT1(nuclear enriched abundant transcript 1)在AR中的功能和分子机制。方法构建了卵清白蛋白... 目的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)已被证明在过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发展中发挥重要作用。本研究旨在探究lncRNA NEAT1(nuclear enriched abundant transcript 1)在AR中的功能和分子机制。方法构建了卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的AR小鼠模型和IL-13诱导的人鼻上皮细胞(human nasal epithelial cells,HNECs)模型。结果NEAT1在AR小鼠体内高表达。敲低NEAT1显著抑制了AR小鼠和HNECs中炎性因子的产生,并减少了细胞凋亡。进一步的研究表明,NEAT1的下调能够逆转miR-124-3p的上调和KLF4的下调,进而调节了IL-13诱导的HNECs中的炎性反应和细胞凋亡。此外,miR-124-3p过表达显著提高了HNECs细胞活力,抑制了细胞凋亡、炎症因子的产生和KLF4的表达。而NEAT1过表达显著逆转了这一现象。结论本研究发现NEAT1在AR中的高表达,并揭示了其通过miR-124-3p/KLF4信号通路调控炎性反应和细胞凋亡的机制。这些发现不仅为深入理解AR的分子机制提供了新的视角,还为进一步研究和治疗AR提供了潜在的靶点。 展开更多
关键词 过敏性鼻炎 LncRNA NEAT1 miR-124-3p KLF4
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冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清miR-24-3p和MARK4水平表达与心功能的相关性研究
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作者 严双 杜娟 +3 位作者 曹露 尹丽娟 钱黎明 李其勇 《现代检验医学杂志》 CAS 2024年第4期10-15,共6页
目的探讨动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)患者血清中微小RNA(micro RNA,miR)-24-3p,微管亲和调节激酶4(microtubule affinity-regulating kinase 4,MARK4)水平与心功能的相关性。方法选取2021年8月~2... 目的探讨动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)患者血清中微小RNA(micro RNA,miR)-24-3p,微管亲和调节激酶4(microtubule affinity-regulating kinase 4,MARK4)水平与心功能的相关性。方法选取2021年8月~2023年4月间在四川省人民医院就诊的138例CHD患者为研究对象(CHD组),依据美国纽约心脏病学会(New York Heart Association,NYHA)分级,将CHD组患者分为Ⅱ级(n=39),Ⅲ级(n=68)和Ⅳ级(n=31)。另选取同期健康体检人员123例作为健康组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-24-3p及MARK4表达水平。检测CHD组及健康组人员心功能指标。采用Pearson法分析血清miR-24-3p,MARK4及与心功能指标间的相关性。结果与健康组比较,CHD组患者的MARK4(1.19±0.21 vs 1.00±0.20),左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVS)、左室舒张末期容积(LVEDv)、左室收缩末期容积(LVESv)及左心室质量(LV mass)水平升高(t=7.462,18.242,23.888,9.941,2.812,12.520,11.029),miR-24-3p[(0.62±0.11)vs(1.00±0.17)],LVEF及心输出量(CO)水平降低(t=20.821,10.212,18.188),差异具有统计学意义(均P<0.05)。随着心功能分级加重,MARK4表达水平(1.09±0.19,1.18±0.17,1.32±0.22),LVESd,LVEDd,IVS,LVEDv,LVESv及LV mass逐渐升高(F=13.025,10.606,11.920,57.956,29.680,21.253,12.954),miR-24-3p表达水平(0.84±0.15,0.61±0.11,0.37±0.08),LVEF,CO水平逐渐降低(F=139.227,9.720,13.411),差异具有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,CHD组患者血清中miR-24-3p与MARK4表达呈负相关(r=-0.540,P<0.05)。CHD组患者血清miR-24-3p相对表达量与LVESd,LVEDd,IVS,LVEDv,LVESv及LV mass呈负相关(r=-0.656,-0.636,-0.617,-0.576,-0.492,-0.687,均P<0.05),与LVEF及CO呈正相关(r=0.570,0.683,均P<0.05);MARK4相对表达量与LVESd,LVEDd,IVS,LVEDv,LVESv及LV mass呈正相关(r=0.503,0.542,0.508,0.624,0.516,0.560,均P<0.05),与LVEF及CO呈负相关(r=-0.594,-0.525,均P<0.05)。结论CHD患者血清中miR-24-3p表达降低,MARK4表达升高,且二者与心功能指标间存在显著相关性。 展开更多
关键词 冠状动脉粥样硬化性心脏病 微小核糖核酸-24-3p 微管亲和调节激酶4 心功能
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MiR-127-3p靶向MAPK4对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响 被引量:7
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作者 魏丽 连红梅 +3 位作者 刘鹏 刘兴华 吴书一 刘萌萌 《中山大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期76-85,共10页
[目的]探讨miR-127-3p对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用。[方法]通过RT-qPCR检测人葡萄膜黑色素瘤组织及细胞、正常组织及细胞中miR-127-3p与MAPK4mRNA的表达;通过Lipofectamine2000说明书将mimic-NC、miR-127-3pmimic... [目的]探讨miR-127-3p对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用。[方法]通过RT-qPCR检测人葡萄膜黑色素瘤组织及细胞、正常组织及细胞中miR-127-3p与MAPK4mRNA的表达;通过Lipofectamine2000说明书将mimic-NC、miR-127-3pmimic、pc-MAPK4质粒分别或联合转染进入SP6.5或OM431细胞;通过双荧光素酶报告检测miR-127-3p与MAPK4复染靶向关系;通过CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞侵袭能力,蛋白印迹法检测AKT/mTOR通路蛋白相对表达水平。[结果]在葡萄膜黑色素瘤组织和细胞系中,miR-127-3p表达明显下调(P<0.01),而MAPK4表达明显上调(P<0.01);miR-127-3p与MAPK43′UTR区存在结合位点,miR-127-3p高表达明显抑制了含有野生型MAPK4质粒的荧光素酶活性(P<0.01),但对突变型MAPK4质粒的荧光素酶活性无影响;与Control组相比,miR-127-3pmimic组SP6.5细胞和OM431细胞增殖均明显下降(P<0.01),凋亡率均明显增加(P<0.01),划痕闭合率均明显降低(P<0.01),每视野侵袭细胞数目均明显减少(P<0.01),p-AKT(T308)/AKT、p-mTORr(S473)/mTOR蛋白表达均明显下调(P<0.01),共转染pc-MAPK4逆转上述变化。[结论]M iR-127-3p通过靶向下调MAPK4来抑制葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,这可能与抑制AKT/mTOR通路激活有关。 展开更多
关键词 葡萄膜黑色素瘤 miR-127-3p MApK4 增殖 迁移 侵袭
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