基于网络药理学对破格救心汤治疗急性心力衰竭主要活性成分及潜在靶点分析

目的运用网络药理学研究方法对破格救心汤(PJD)治疗急性心力衰竭(AHF)主要活性成分及核心靶基因进行分析。方法采用中药系统药理学分析平台获得破格救心汤的有效活性成分及作用靶点基因,然后通过GeneCards数据库收集AHF疾病基因,然后对药物作用基因及疾病相关基因进行韦恩分析,确定药物作用交集靶点,然后取交集靶点进行综合分析。结果研究发现破格救心汤治疗AHF的主要活性成分为槲皮素、山柰酚、谷固醇、柚皮素、人参皂苷-Rh2等,主要调控的关键基因为胱天蛋白酶3、禽肉瘤病毒17的假定转化基因、血管内皮生长因子A、白细胞介素-1β、肿瘤蛋白p53、雌激素受体α、白细胞介素-6、低氧诱导因子-1A、肿瘤坏死因子和丝氨酸/苏氨酸激酶-1。结论本研究结果初步探讨了破格救心汤治疗AHF的基本药理作用及其机制,并为进一步的试验研究奠定了良好的基础。

甘草酸和甘草次酸对H9c2鼠心肌细胞活性氧水平的影响

目的探索甘草酸和甘草次酸对H9c2鼠心肌细胞的活性氧(ROS)水平的影响。方法实验对象是H9c2鼠心肌细胞。第一步通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)方法探索甘草酸和甘草次酸的毒性。第二步是用乙酰乙酸双氯荧光素(DCFH-DA)法,在激光共聚焦显微镜下检测活性氧水平。结果最大浓度10^(-1)μg/μL甘草次酸具有显著的毒性(P<0.01),各浓度甘草酸均无显著毒性。10^(-6)~10^(-1)μg/μL甘草酸、10^(-6)~10^(-2)μg/μL甘草次酸均具有显著的促增殖作用(P<0.01)。10^(-5)mol/L血管紧张素Ⅱ可以显著升高细胞内活性氧水平(P<0.01)。10^(-6)μg/μL甘草酸和甘草次酸均可以显著降低血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧水平(P<0.01),其作用强度与阳性对照夹竹桃素相近(P>0.05)。结论降低细胞内活性氧水平可能是甘草酸和甘草次酸缓解心衰的效应机制之一,而甘草酸和甘草次酸可能是甘草干预心衰的重要效应成分。