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Animal models of pulmonary hypertension due to left heart disease 被引量:1
1
作者 Shao-Fei Liu Yi Yan 《Animal Models and Experimental Medicine》 CSCD 2022年第3期197-206,共10页
Pulmonary hypertension due to left heart disease(PH-LHD) is regarded as the most prevalent form of pulmonary hypertension(PH). Indeed, PH is an independent risk factor and predicts adverse prognosis for patients with ... Pulmonary hypertension due to left heart disease(PH-LHD) is regarded as the most prevalent form of pulmonary hypertension(PH). Indeed, PH is an independent risk factor and predicts adverse prognosis for patients with left heart disease(LHD). Clinically, there are no drugs or treatments that directly address PH-LHD, and treatment of LHD alone will not also ameliorate PH. To target the underlying physiopathological alterations of PH-LHD and to develop novel therapeutic approaches for this population, animal models that simulate the pathophysiology of PH-LHD are required. There are several available models for PH-LHD that have been successfully employed in rodents or large animals by artificially provoking an elevated pressure load on the left heart, which by transduction elicits an escalated pressure in pulmonary artery. In addition, metabolic derangement combined with aortic banding or vascular endothelial growth factor receptor antagonist is also currently applied to reproduce the phenotype of PH-LHD. As of today, none of the animal models exactly recapitulates the condition of patients with PH-LHD. Nevertheless, the selection of an appropriate animal model is essential in basic and translational studies of PH-LHD. Therefore, this review will summarize the characteristics of each PH-LHD animal model and discuss the advantages and limitations of the different models. 展开更多
关键词 animal model l eft ventricular failure metabolic syndrome pulmonary hypertension due to left heart disease pulmonary vascular remodeling
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基于中西医病因特点的射血分数保留性心力衰竭小动物模型建立分析 被引量:1
2
作者 钟森杰 李静 +4 位作者 杨梦 黄淑敏 李琳 胡志希 胡思远 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第3期391-399,共9页
射血分数保留性心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF)的发病率逐年上升,成为心力衰竭的主要患病形式,但其病理机制尚未明确,目前缺乏有效治疗方案。通过合理模拟临床病因,以复制出稳定可靠的HFpEF病证一体... 射血分数保留性心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF)的发病率逐年上升,成为心力衰竭的主要患病形式,但其病理机制尚未明确,目前缺乏有效治疗方案。通过合理模拟临床病因,以复制出稳定可靠的HFpEF病证一体化模型,是开展HFpEF中西医基础研究的前提。基于HFpEF的中西医病因病机特点,概述现有HFpEF及其中医证候模型的建立方法,探讨不同方法的优势与局限,阐明发展思路。HFpEF建立方法主要涉及主动脉缩窄或高血压引发的心室压力超负荷、心肌缺血损伤、糖尿病心肌损伤等。其中,主动脉缩窄所致的压力超负荷模型为优先选择,但存在每类模型仅反映HFpEF部分特征或仅代表整体病程某一阶段的局限;证候建立方法主要涉及HFpEF辨证与额外施加“证”的致病因素,两类方法相互矛盾且各自具有一定局限。据此提出多种西医病因共同作用以联合诱导HFpEF、施加中医病因应遵循HFpEF证候本质、合理把握病证发生的时间窗等发展思路,以期促进HFpEF病证一体化模型的有效建立。 展开更多
关键词 射血分数保留性心力衰竭 啮齿类动物 动物模型 舒张功能障碍 病证一体化 病因
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充血性心力衰竭少阴病阳虚水停证动物模型的建立 被引量:12
3
作者 龙新生 熊曼琪 +3 位作者 朱章志 李南夷 何敏 熊文生 《中医杂志》 CSCD 北大核心 1998年第3期177-179,共3页
为开展伤寒六经病证的动物模型研究,采用先灌服大剂量寒凉药7天,再结扎左冠状动脉前降支,逐渐缩窄升主动脉口径的方法,实验7~9天后,动物出现倦卧,活动减少,欲睡,毛发枯燥,嘴及耳部发绀,足部水肿,四肢与腹部皮肤温差较假手术组扩大(P<... 为开展伤寒六经病证的动物模型研究,采用先灌服大剂量寒凉药7天,再结扎左冠状动脉前降支,逐渐缩窄升主动脉口径的方法,实验7~9天后,动物出现倦卧,活动减少,欲睡,毛发枯燥,嘴及耳部发绀,足部水肿,四肢与腹部皮肤温差较假手术组扩大(P<0.001)。处死动物后发现结扎处心肌坏死,其它处心肌肥厚,肝脏出现瘀斑,心、左心室、心重/体重指数、肝、肝重/体重指数均较假手术组为高(P<O.05)。与假手术组对比左室内压明显上升(P<O.01),其左室内压最大上升速率也明显增加(P<0.05),成功地建立了充血性心力衰竭少阴病阳虚水停证兔动物模型。 展开更多
关键词 充血性心力衰竭 疾病模型
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强心方对超容量负荷型心衰模型兔的治疗作用 被引量:7
4
作者 王萧 郭学军 +3 位作者 谢玲玲 苏小茹 麦细焕 邹移海 《广州中医药大学学报》 CAS 2006年第3期241-244,共4页
【目的】观察强心方对超容量负荷型心衰模型兔的治疗作用。【方法】新西兰雄性兔20只,随机分为4组:模型组、强心方组(中药组,2.6 g/kg)、西药组(20μg/kg地高辛+1 mg/kg速尿片)、中西药组(2.6 g/kg强心方+20μg/kg地高辛+1 mg/kg速尿片)... 【目的】观察强心方对超容量负荷型心衰模型兔的治疗作用。【方法】新西兰雄性兔20只,随机分为4组:模型组、强心方组(中药组,2.6 g/kg)、西药组(20μg/kg地高辛+1 mg/kg速尿片)、中西药组(2.6 g/kg强心方+20μg/kg地高辛+1 mg/kg速尿片);复制超容量负荷型心衰模型,造模后6 h各给药组分别按设计剂量灌胃给药,连续7 d;采用四道生理仪记录并计算心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)、主动脉舒张压(DBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVPP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax),左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)的值,并采血检测血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。【结果】造模后各组体质量无显著性差异,给药1周后西药组体质量显著下降(P<0.05);造模后各组心率下降(与造模前比较,P<0.05或P<0.01),给药1周后各给药组心率与模型组比较无显著性差异;给药1周后各给药组对SBP、DBP、LVDP值无明显影响,中西药组可使LVSP值升高(P<0.01);给药后各组+dp/dtmax、-dp/dtmax、±dp/dtmax值均升高(与模型组比较,P<0.05或P<0.01);模型组血清SOD水平降低,MDA水平升高(均P<0.01),各给药组均可升高SOD水平,降低MDA水平(P<0.05或P<0.01)。【结论】强心方对超容量负荷型心衰模型兔具有一定的治疗作用,与强心、利尿西药合用可减轻其副作用。 展开更多
关键词 强心方/药理学 心力衰竭 充血性/中药疗法 疾病模型 动物
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加味真武汤对充血性心力衰竭少阴病阳虚水停证兔ATP酶活性的影响 被引量:4
5
作者 龙新生 熊曼琪 +3 位作者 朱章志 李南夷 熊文生 何敏 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第S1期21-24,354-355,共6页
目的:观察加味真武汤对充血性心力衰竭(CHF)少阴病阳虚水停证兔心肌细胞膜、红细胞膜、脑细胞 Na^+.-K^+-ATP 酶、Ca^(2+)-ATP 酶、Mg^(2+)-ATP 酶活性的影响。方法:先时兔灌服大剂量寒凉药,再结扎左冠状动脉前降支,逐渐缩窄升主动脉口... 目的:观察加味真武汤对充血性心力衰竭(CHF)少阴病阳虚水停证兔心肌细胞膜、红细胞膜、脑细胞 Na^+.-K^+-ATP 酶、Ca^(2+)-ATP 酶、Mg^(2+)-ATP 酶活性的影响。方法:先时兔灌服大剂量寒凉药,再结扎左冠状动脉前降支,逐渐缩窄升主动脉口径建立 CHF 少阴病阳虚水停证兔动物模型。对造模成功的动物随机分为空白组、中药组、西药组,并设假手术组对照。结果:中药组、西药组同空白组比较,心肌细胞膜 Na^+-K^+-ATP 酶、Mg^(2+)-ATP 酶,脑细胞Ca^(2+)ATP 酶活性明显提高(P<0.05),各组红细胞膜 ATP 酶活性无显著性差异(P>0.05)。结论:加味真武汤能提高 CHF 少阴病阳虚水停证兔心肌细胞膜、脑细胞 ATP 酶活性。 展开更多
关键词 真武汤 充血性心力衰竭 少阴病 ATP
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鹿角方逆转充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的机理研究 被引量:22
6
作者 蔡辉 胡婉英 +1 位作者 王艳君 郭郡浩 《广州中医药大学学报》 CAS 2002年第3期199-203,共5页
【目的】观察鹿角方 (由鹿角、补骨脂、淫羊藿、山萸肉、女贞子、沉香等中药组成 )逆转压力负荷增加造成的充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用及其机理。【方法】 36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿角方组。建立腹主动... 【目的】观察鹿角方 (由鹿角、补骨脂、淫羊藿、山萸肉、女贞子、沉香等中药组成 )逆转压力负荷增加造成的充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用及其机理。【方法】 36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿角方组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血浆心钠素 (ANF)、血清醛固酮 (ALD)水平。【结果】模型组LVMI明显高于假手术组 (P <0 0 0 1) ,鹿角方组与模型组比明显下降 (P <0 0 1)。模型组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原较假手术组显著升高 (P <0 0 1) ,鹿角方组较模型组明显下降 (P <0 0 1)。模型组Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 0 5 ) ,鹿角方组较模型组显著下降(P <0 0 5 )。模型组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高 (P <0 0 0 1) ,鹿角方能明显降低血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平 (P <0 0 1或P <0 0 0 1)。模型组血浆ANF明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,而鹿角方组血浆ANF较模型组明显下降 (P <0 0 1)。 展开更多
关键词 作用机理 鹿角方 充血性心力衰竭 大鼠 心肌纤维化 胶原 基因表达
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生脉胶囊对压力超负荷慢性心衰大鼠心室重构的影响 被引量:13
7
作者 邓元江 梁伟雄 +4 位作者 张卫 郑亚莉 程淑意 陈云波 刘卫英 《广州中医药大学学报》 CAS 2008年第2期142-146,共5页
【目的】观察生脉胶囊对压力超负荷慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响。【方法】SD大鼠75只,采用腹主动脉缩窄法复制大鼠慢性心力衰竭模型,设立假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,分组治疗7周时... 【目的】观察生脉胶囊对压力超负荷慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响。【方法】SD大鼠75只,采用腹主动脉缩窄法复制大鼠慢性心力衰竭模型,设立假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,分组治疗7周时进行超声心动图检查,以左室舒张末期内径(dLVD)、室间隔舒张末期厚度(dIVST)、舒张末期容积(VED)、射血分数(pEF)、左室短轴缩短率(pFS)为指标,并计算左室质量指数(Im,LV)。【结果】模型组Im,LV、dLVD、dIVST、VED值均高于假手术组(P<0.05或P<0.01),生脉胶囊、卡托普利、生脉胶囊加卡托普利均能使其降低(P<0.05或P<0.01),且作用相同;模型组pEF、pFS均低于假手术组(P<0.01),生脉胶囊、生脉胶囊加卡托普利均能提高pEF值(P<0.01),且生脉胶囊加卡托普利的作用优于卡托普利(P<0.05);生脉胶囊、生脉胶囊加卡托普利均能提高pFS值(P<0.05或P<0.01)。【结论】生脉胶囊可改善慢性心力衰竭大鼠的心脏射血功能和心脏结构,具有抗心室重构的作用。 展开更多
关键词 生脉胶囊/药理学 心力衰竭 慢性/中药疗法 心室重构 超声心动图 疾病模型 动物 大鼠
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快速右心室起搏致心力衰竭犬模型的研制 被引量:13
8
作者 周淑娴 张旭明 +2 位作者 伍卫 陈筱潮 张燕 《中山医科大学学报》 CSCD 1998年第1期27-30,共4页
目的:研究快速右心室起搏致心力衰竭犬模型的临床、血流动力学及心脏病理变化。方法:采用心室内膜电极及起搏器快速起搏(240min-1共4~5周)犬右心室建立心力衰竭模型。结果:快速起搏4~5周后,所有犬均出现明显的充血... 目的:研究快速右心室起搏致心力衰竭犬模型的临床、血流动力学及心脏病理变化。方法:采用心室内膜电极及起搏器快速起搏(240min-1共4~5周)犬右心室建立心力衰竭模型。结果:快速起搏4~5周后,所有犬均出现明显的充血性心力衰竭表现;平均右房压、右室压、肺动脉压及肺毛细血管楔嵌压明显升高,心输出量、心脏指数及每搏输出量明显下降;病理解剖显示心室腔明显扩大,室壁变薄,光镜检查示心肌细胞水肿、脂肪变性、少数坏死溶解,间质充血、细胞浸润。结论:提示快速右心室起搏致心力衰竭犬模型为较理想的非缺血性全心衰竭模型。 展开更多
关键词 充血性心力衰竭 疾病模型 起搏 右心室 动物模型
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保心康对心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的调节作用 被引量:4
9
作者 罗承锋 黄衍寿 +3 位作者 陈小忆 冼绍详 洪永敦 刘煜德 《广州中医药大学学报》 CAS 2004年第6期449-453,共5页
[目的]观察保心康对腹主动脉缩窄致心力衰竭模型大鼠左心室肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的调节作用,并进行性别相关性分析。[方法]普通级SD大鼠32只,随机分为保心康组、模型组和假手术组,复制腹主动脉缩窄致心力衰竭模型,采用流式细胞仪进... [目的]观察保心康对腹主动脉缩窄致心力衰竭模型大鼠左心室肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的调节作用,并进行性别相关性分析。[方法]普通级SD大鼠32只,随机分为保心康组、模型组和假手术组,复制腹主动脉缩窄致心力衰竭模型,采用流式细胞仪进行胞内抗原定量检测Bax和Bcl-2蛋白表达率。[结果]模型组大鼠与假手术组相比,心脏和左心室质量及心脏质量指数均增加(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达率未改变,Bcl-2表达率降低(P<0.05),故Bax蛋白表达率和Bcl-2蛋白表达率的比值(rBax/rBcl-2)高于假手术组(P<0.01),而保心康组上述指标与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),但与模型组比较,则差异具有显著性意义(P<0.05或P<0.01),显示保心康对模型组的病理状况有改善作用,并使之基本恢复正常;其中3个组的雄性大鼠心脏和左心室质量及心脏质量指数均比雌性大鼠升高(P<0.05或P<0.01)。且Bcl-2蛋白表达率均比雌性大鼠低(P<0.05),但rBax/rBcl-2雌雄相仿(P>0.05)。[结论]保心康具有预防压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用,可上调左心室心肌细胞Bcl-2的表达,下调Bax的表达,同时降低rBax/rBcl-2,从而抑制心肌细胞的凋亡;雌性大鼠与雄性相比,可能对压力超负荷具有更强的代偿能力;但保心康对雄性大鼠的保护作用可达到对雌性大鼠同样的水平。 展开更多
关键词 保心康 心力衰竭 大鼠 心肌细胞 BAX Bcl-2 蛋白表达 调节作用 细胞凋亡
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大鼠慢性容量超负荷心力衰竭模型的建立 被引量:11
10
作者 董安平 李晓峰 马爱群 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2003年第18期1682-1684,共3页
目的 :构建大鼠慢性容量超负荷肥大心肌心力衰竭模型 .方法 :改进传统腹腔动 静脉造瘘术 ,用 9/ 0无损缝线U型缝合腹主动脉表面壁腹膜 ,于肾动脉下暂时阻断腹主动脉 ,用弯成 135°角的注射针 (外径 0 .9mm)向上刺入U型缝合处腹主动... 目的 :构建大鼠慢性容量超负荷肥大心肌心力衰竭模型 .方法 :改进传统腹腔动 静脉造瘘术 ,用 9/ 0无损缝线U型缝合腹主动脉表面壁腹膜 ,于肾动脉下暂时阻断腹主动脉 ,用弯成 135°角的注射针 (外径 0 .9mm)向上刺入U型缝合处腹主动脉 ,继续向左上进针刺穿动 静脉联合壁造成动 静脉瘘 ,回退穿剌针于腹主动脉内 ,于第一次动 静脉联合壁瘘口下方同法再次穿剌 ,造成 2个瘘口 ,退出针头 ,立即收紧腹主动脉外膜U型缝线并打结 ,开放动脉阻断夹 ,可见下腔静脉较前增粗变红 ,证明动 静脉造瘘成功 .结果 :围手术期死亡率仅 10 % .5mo后动 静脉瘘组大鼠心脏肥大 ,心脏质量增加 (动 静脉瘘组为 32 87.3± 12 6 .6mg·kg -1,而对照组为 2 2 6 5 .8± 118.8mg·kg-1,P <0 .0 1) ,血压、心率、左室收缩末压显著降低 ,左室舒张末压增加 ,心室肌细胞长度和容积增大 ,代表左室收缩功能的 +dp/dtmax降低 (动 静脉瘘组为30 39± 10 98kPa·s-1,而对照组为 4 6 95± 76 3kPa·s-1,P <0 .0 1) ,代表左室舒张功能的 dp/dtmax也降低 (动 静脉瘘组为- 2 5 32± 86 5kPa·s-1,而对照组为 - 4 332± 797kPa·s-1,P<0 .0 1) .结论 :腹主动脉外膜U型缝线针刺 2口造瘘法 ,可成功复制大鼠慢性容量超负荷心力衰竭模型 ,且简便。 展开更多
关键词 疾病模型 动物 动-静脉瘘 容量超负荷 心力衰竭 充血性
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犬慢性快速右心室起搏构建心衰模型 被引量:5
11
作者 王邦宁 宋兵 +1 位作者 陈大年 骆志刚 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2005年第2期189-191,共3页
目的 探讨犬快速右心室起搏构建心衰模型的方法学。方法 采用快频率〔(230±10)次/min〕以VOO方式起搏犬右心室3周,构建实验性心衰模型,观察起搏前、后临床表现。同时应用心脏彩色超声心动图检测起搏前后心功能及心脏形态学变化... 目的 探讨犬快速右心室起搏构建心衰模型的方法学。方法 采用快频率〔(230±10)次/min〕以VOO方式起搏犬右心室3周,构建实验性心衰模型,观察起搏前、后临床表现。同时应用心脏彩色超声心动图检测起搏前后心功能及心脏形态学变化。结果 5条犬经快速右心室起搏3周均出现呼吸困难、活动减少、体重减轻等临床表现,心脏彩色超声心动图证实左室射血分数由62. 6±4. 77降至44 .4±2. 88 (P<0 .01)。结论 慢性快速右心室起搏是构建心衰模型的有效方法,成功地给犬安植快频率右心室起搏器并确保手术后3周以(230±10)次/min快频率起搏是模型构建成功的关键,选择最理想的手术切口及最佳的囊袋位置在模型构建过程中尤为重要。 展开更多
关键词 心力衰竭 充血性 疾病模型 动物
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压力超负荷大鼠心室肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的规律 被引量:3
12
作者 罗承锋 黄衍寿 +3 位作者 刘月婵 冼绍祥 洪永敦 刘煜德 《广州中医药大学学报》 CAS 2004年第1期56-59,共4页
[目的] 观察腹主动脉缩窄造成的压力超负荷大鼠模型左心室肌细胞B细胞淋巴瘤/白血病基因蛋白(Bcl-2蛋白)及其家族成员Bax蛋白表达的序列变化。【方法】压力超负荷大鼠各时间点(造模后1、4、7、10、21、30、40d)Bax、Bcl-2蛋白的表达用... [目的] 观察腹主动脉缩窄造成的压力超负荷大鼠模型左心室肌细胞B细胞淋巴瘤/白血病基因蛋白(Bcl-2蛋白)及其家族成员Bax蛋白表达的序列变化。【方法】压力超负荷大鼠各时间点(造模后1、4、7、10、21、30、40d)Bax、Bcl-2蛋白的表达用流式细胞仪进行胞内抗原定量检测。【结果】在腹主动脉缩窄之后第1天,大鼠左心室肌细胞Bax蛋白的表达率较高(63.75%),Bcl-2蛋白的表达率则较低(31.45%),Bax/Bcl-2较高(2.02);在以后的观察点中,Bax蛋白的表达率变化不大,波动于50%~60%之间,而Bcl-2蛋白的表达则于第7天升至最高值(71.75%),尔后开始下降,第30天时其表达率最低(22.8%);Bax/Bcl-2于第4天时下降,第7天时降至最低,随后开始逐渐上升,第30天达到峰值(2.4),到第40天时又下降。[结论]腹主动脉缩窄造成的压力超负荷大鼠模型左心室肌细胞凋亡发生的高峰可能在造模后的第30天。 展开更多
关键词 心力衰竭 细胞凋亡 BCL-2 BAX 蛋白表达 动物实验
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中医药心力衰竭动物模型的研究现状 被引量:19
13
作者 邓青秀 彭成 《四川动物》 CSCD 北大核心 2011年第2期296-300,共5页
心力衰竭是临床常见的一种心血管综合征。中医药治疗心衰采用的动物模型主要有疾病动物模型和病症结合动物模型。常用的疾病动物模型复制方法为缩窄腹主动脉法、结扎冠状动脉法、快速心室起搏法、戊巴比妥钠静脉注射法、阿霉素法和异丙... 心力衰竭是临床常见的一种心血管综合征。中医药治疗心衰采用的动物模型主要有疾病动物模型和病症结合动物模型。常用的疾病动物模型复制方法为缩窄腹主动脉法、结扎冠状动脉法、快速心室起搏法、戊巴比妥钠静脉注射法、阿霉素法和异丙肾上腺素注射法;常用的病症结合动物模型为心阳虚衰症急性心力衰竭动物模型、心气虚症心力衰竭动物模型、肾阳虚症心力衰竭动物模型、气虚血瘀症慢性心力衰竭动物模型、心肾阳虚症心力衰竭动物模型、阳虚水停症慢性心力衰竭动物模型和热盛阴虚型心力衰竭动物模型。中医药治疗心衰的动物实验研究要选择恰当的实验动物,了解模型制作原理,从而选择恰当的心衰动物模型,由此所得到的实验结果才科学、可靠。 展开更多
关键词 心力衰竭 动物模型 疾病动物模型 病症结合动物模型
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四逆汤全方及拆方对心衰大鼠血液动力学影响的实验研究 被引量:48
14
作者 杨辉 吴伟康 《新中医》 CAS 北大核心 2001年第11期75-77,共3页
目的:探讨四逆汤对大鼠心力衰竭的防治机理。方法:实验大鼠随机分为正常对照组、单纯心衰组、心衰加四逆汤大剂量组、心衰加四逆汤中剂量组、心衰加四逆汤小剂量组、心衰加地高辛组、心衰加附子组、心衰加干姜组、心衰加甘草组,共9组。... 目的:探讨四逆汤对大鼠心力衰竭的防治机理。方法:实验大鼠随机分为正常对照组、单纯心衰组、心衰加四逆汤大剂量组、心衰加四逆汤中剂量组、心衰加四逆汤小剂量组、心衰加地高辛组、心衰加附子组、心衰加干姜组、心衰加甘草组,共9组。除正常对照组外,其余各组用盐酸阿霉素尾静脉注射造模,1次/5天,共3次。注药完毕后开始药物灌胃,3周后进行心功能测定(心输出量、左心室最大变化速率)。结果:四逆汤随着剂量的加大,其保护心衰心肌的作用增强,与地高辛比较无明显差异。而拆方研究发现,防治心衰作用则全方大于单味药。结论:四逆汤具有防治大鼠心力衰竭的作用。 展开更多
关键词 四逆汤 药理学 血液动力学 充血性心力衰竭 实验研究
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安心颗粒对心衰大鼠血清TNF-α、IL-6及心肌细胞凋亡的影响 被引量:7
15
作者 方显明 郎中云 韦斌 《广州中医药大学学报》 CAS 2008年第4期307-310,共4页
【目的】观察安心颗粒对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及心肌细胞凋亡的影响。【方法】将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、安心颗粒低剂量组和安心颗粒高剂量... 【目的】观察安心颗粒对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及心肌细胞凋亡的影响。【方法】将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、安心颗粒低剂量组和安心颗粒高剂量组。采用阿霉素腹腔注射造模,每周1次,连续6周。造模同时,卡托普利组及安心颗粒低、高剂量组分别按6.25mg.kg-1.d-1、0.8g.kg-1.d-1、1.6g.kg-1.d-1剂量灌胃给药。造模结束后,分别测定各组血清TNF-α、IL-6水平与心肌细胞凋亡指数(I凋亡)。【结果】模型组血清TNF-α、IL-6水平及I凋亡均显著性升高(P<0.05);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6水平及I凋亡(P<0.05或P<0.01),且呈现一定剂量效应关系。【结论】安心颗粒可通过调控炎性细胞因子,抑制心肌细胞凋亡,阻止心力衰竭的发展。 展开更多
关键词 安心颗粒/药理学 心力衰竭 慢性/中药疗法 细胞凋亡 细胞因子 心肌/病理学 疾病模型 动物 大鼠
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保心康对家兔实验性心功能不全动物模型的药效学研究 被引量:9
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作者 陈宇鹏 冼绍祥 黄衍寿 《广州中医药大学学报》 CAS 2002年第1期36-39,42,共5页
[目的]探讨具益气温阳、活血化瘀利水功能的中成药保心康(由人参、黄芪、毛冬青、炙附子等组成)治疗充血性心力衰竭的药效学作用。[方法]通过缩窄兔的腹主动脉建立心功能不全的动物模型,比较不同组别动物的病理结果,并测定左室舒张末压... [目的]探讨具益气温阳、活血化瘀利水功能的中成药保心康(由人参、黄芪、毛冬青、炙附子等组成)治疗充血性心力衰竭的药效学作用。[方法]通过缩窄兔的腹主动脉建立心功能不全的动物模型,比较不同组别动物的病理结果,并测定左室舒张末压力(LVEDP)、心室等容期室内压力上升最大速率(±dp/dtmax)等血流动力学指标,以及血中一氧化氮(NO)的水平,[结果]与模型组相比,高剂量保心康组能明显减轻心肌肥厚、肺水肿等病理表现,改善血流动力学指标,LVEDP降低(P<0.05),±dp/dtmax升高(P<0.05)。降低血液中的NO含量(P<0.01)。[结论]保心康能改善心功能不全动物的血流动力学状况,延缓心衰的进程,改善心功能,且疗效呈明显的量效关系;其强心作用与降低NO水平有关。 展开更多
关键词 保心康 心功能不全 家兔 药效学 充血性心力衰竭 疾病模型
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逐饮胶囊治疗充血性心力衰竭的实验研究 被引量:2
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作者 于扬文 吴秀川 +1 位作者 吴伟 陈宏珪 《广州中医药大学学报》 CAS 2006年第5期403-405,409,共4页
【目的】观察逐饮胶囊对充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠的治疗作用。【方法】SD大鼠50只随机分为假手术组,模型组,中药高、低剂量组(分别以0.51、0.26 g.kg-1.d-1剂量的逐饮胶囊灌胃给药),氢氯噻嗪组(剂量为14.29 mg.kg-1.d-1);除假手术组... 【目的】观察逐饮胶囊对充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠的治疗作用。【方法】SD大鼠50只随机分为假手术组,模型组,中药高、低剂量组(分别以0.51、0.26 g.kg-1.d-1剂量的逐饮胶囊灌胃给药),氢氯噻嗪组(剂量为14.29 mg.kg-1.d-1);除假手术组外,其他各组均复制成CHF模型,造模后35 d开始给药,连续2 d,检测各组心功能,取各组大鼠心、肝、肺进行病理学检查。【结果】模型组动物出现心率加快,血压下降,左室舒张末压(pLVED)上升,左室等容收缩期压力上升最大速率(+dp/dtmax)下降,心室腔扩大,室壁变薄,心肌纤维化,肝淤血,肺泡水肿等,表明心衰模型复制成功。中药高剂量可显著改善上述指标(P<0.05),疗效与氢氯噻嗪相当(P>0.05)。【结论】逐饮胶囊可降低前、后负荷,改善心、肝、肺的病理学变化,其治疗CHF的作用可能与之有关。 展开更多
关键词 逐饮胶囊/药理学 心力衰竭 充血性/中药疗法 心力衰竭 充血性/病理学 疾病模型 动物 大鼠
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暖心胶囊对腹主动脉狭窄诱导心衰模型大鼠的影响 被引量:2
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作者 李俊 廖雪珍 +6 位作者 廖慧芳 苏宁 黄桂英 张春红 冯少华 周才杰 王帅 《广州中医药大学学报》 CAS 2008年第6期519-521,共3页
【目的】观察暖心胶囊对腹主动脉狭窄诱导心衰模型大鼠的影响。【方法】选用SD大鼠40只,采用腹主动脉狭窄诱导法复制心衰大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组,暖心胶囊低、高剂量组(剂量分别为0.825、1.650 g.kg-1.d-1),地戈辛组(剂量... 【目的】观察暖心胶囊对腹主动脉狭窄诱导心衰模型大鼠的影响。【方法】选用SD大鼠40只,采用腹主动脉狭窄诱导法复制心衰大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组,暖心胶囊低、高剂量组(剂量分别为0.825、1.650 g.kg-1.d-1),地戈辛组(剂量为0.091 m.gkg-1·d-1),并设假手术组对照;检测各组大鼠心率(Rheart)、外周收缩压(pSB)、外周舒张压(pDB)、左室收缩压(pLVS)、左室舒张末压(pLVED)、左室内压上升/下降最大速率(V±dp/dt)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。【结果】低、高剂量暖心胶囊可升高模型大鼠pSB、pLVS、V±dp/dt,降低pLVED,增加SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较有显著性差异(均P<0.05),并可不同程度减慢心率,但与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。【结论】暖心胶囊治疗心衰的作用可能与其能改善心脏收缩与舒张功能,纠正体内自由基代谢紊乱,抑制心肌脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 暖心胶囊/药理学 心力衰竭 充血性/中药疗法 自由基 脂质过氧化作用 疾病模型 动物 大鼠
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快速右心室起搏致充血性心力衰竭犬可控性动物模型的建立 被引量:4
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作者 陈筱潮 张旭明 +4 位作者 刘英梅 罗年桑 方昶 周淑娴 伍卫 《岭南心血管病杂志》 2001年第1期45-47,共3页
目的 建立不同严重程度的心力衰竭动物模型。方法  35只犬随机分为 5组 ,分别接受假手术、快速右心室起搏 1周、2周、3周和 4周 ,通过动物心衰症状的轻重和血液动力学指标评价心力衰竭的严重程度 ,RIA法测定血浆内皮素浓度。结果 随... 目的 建立不同严重程度的心力衰竭动物模型。方法  35只犬随机分为 5组 ,分别接受假手术、快速右心室起搏 1周、2周、3周和 4周 ,通过动物心衰症状的轻重和血液动力学指标评价心力衰竭的严重程度 ,RIA法测定血浆内皮素浓度。结果 随着起搏时间的延长 ,动物逐渐出现相应的症状 ,血液动力学参数显示心力衰竭严重程度逐步增加 ,血浆内皮素浓度逐渐上升并与心力衰竭严重程度明显相关。结论 快速起搏致充血性心力衰竭犬模型在病程上具有可控性的优点 ,是一种较为理想的研究充血性心力衰竭的实验模型。 展开更多
关键词 心力衰竭 动物模型 快速起搏
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胺碘酮对正常犬与心力衰竭犬心室电生理效应的比较 被引量:2
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作者 周淑娴 张旭明 +1 位作者 伍卫 陈筱潮 《中山医科大学学报》 CSCD 1999年第1期45-49,共5页
目的:比较胺碘酮对正常犬与充血性心力衰竭(CHF)犬心室电生理特性的影响。方法:32只犬随机分成正常对照组(n=7)、正常服胺碘酮组(n=7)及CHF组(n=9)、CHF服胺碘酮组(n=9)。服胺碘酮组给予胺碘酮30... 目的:比较胺碘酮对正常犬与充血性心力衰竭(CHF)犬心室电生理特性的影响。方法:32只犬随机分成正常对照组(n=7)、正常服胺碘酮组(n=7)及CHF组(n=9)、CHF服胺碘酮组(n=9)。服胺碘酮组给予胺碘酮300mg/d,共4~5周。用快速右心室起搏(240min-1共4~5周)制作CHF犬模型,用心脏电刺激及单相动作电位记录技术测定心电生理参数。结果:胺碘酮明显延长正常犬的窦性心动周长(SCL)、室内传导时间(IVCT)、单相动作电位时程(MAPD90)、心室有效不应期(VERP)、心室激动时间(AT)及心室恢复时间(RT),对VERP与MAPD90的比值(VERP/MAPD90)、室颤阈值(VFT)、RT离散性(RTD)和复极后期(VLRD)无明显影响。胺碘酮对犬CHF时明显延长的SCL、MAPD90、VERP、AT及RT无进一步延长作用,可进一步延长IVCT,使降低的VERP/MAPD90及VFT明显提高,缩短延长的VLRD,减小增大的RTD。结论:胺碘酮对CHF犬心室电生理特性的影响不同于对正常犬的影响,胺碘酮使CHF犬部分异常的心室电生理特性改变大致回复正常。 展开更多
关键词 胺碘酮 药理学 心力衰竭 CHF 电生理 动物模型
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