Value of gastroscopy combined with serum pepsinogen in the diagnosis of high risk Hp related gastric cancer

Objective:To explore the value of Helicobacter pylori antibody (Hp-IgG) and serum pepsinogen (PG) combined with gastroscopy for screening early gastric cancer and precancerous lesions in high-risk groups, so as to provide references for early clinical prevention and diagnosis.Methods: A retrospective analysis of our hospital from December 2014 to December 2017 were elderly patients with gastric cancer 304 cases, selected admitted 122 cases of elderly patients with gastric precancerous lesion (divided into superficial gastritis group, 70 cases of chronic atrophic gastritis group 52 cases) and 156 cases to the hospital in healthy volunteers as the control group. The status and the positive rate of Helicobacter pylori 13C urea breath test and compared two groups of patients with infection;using enzyme-linked immunosorbent assay of serum pepsinogen I (PG I), II (PG II) and pepsin Hp-IgG quantitative and qualitative diagnosis of individual and combined diagnostic efficiency and the comparison of three kinds of index.Results: The four groups were compared, the serum PG level of I from high to low were superficial gastritis group, normal control group, atrophic gastritis group and gastric cancer group, the differences were statistically significant;serum PG II levels from high to low in gastric cancer group and superficial gastritis group. Atrophic gastritis group, normal control group, the differences were statistically significant. Compared with the three groups, the positive rate of Hp-IgG was 90.7% in the gastric cancer group, 45.6% in the superficial gastritis group, 52.5% in the atrophic gastritis group, and the gastric cancer group was higher than that in the precancerous lesion group, but there was no difference between the precancerous lesions group. In terms of diagnostic efficacy, the specificity and sensitivity of Helicobacter pylori combined with pepsinogen were higher than those of the single diagnosis. Conclusion: Hp-IgG and PG combined with gastroscopy in screening high-risk gastric cancer and its precancerous lesions are of high specificity, high sensitivity and can be popularized in clinic.

胃镜联合血清胃蛋白酶原诊断高危Hp相关性胃癌的价值研究

目的:探讨幽门螺旋杆菌抗体(Hp-IgG)、血清胃蛋白酶原(PG)联合高危人群胃镜检查筛查早期胃癌及其癌前病变价值,为临床早期预防及诊断提供参考。方法:回顾性分析本院2014年12月~2017年12月收治的老年胃癌患者304例病例资料,另选择同期收治入院的122例老年胃癌前病变患者(分为浅表性胃炎组70例、慢性萎缩性胃炎组52例)及156例来院参加体检的健康志愿者作为对照组。采用1 3C尿素呼气试验对比两组患者的幽门螺杆菌感染状况及及阳性率;采用酶联免疫吸附法对血清胃蛋白酶原I(PG I)、胃蛋白酶Ⅱ(PGⅡ)及Hp-IgG进行定量及定性诊断,并对比3种指标的单项及联合诊断效能。结果:4组受检者对比,血清PG I水平由高到低依次为浅表性胃炎组、正常对照组、萎缩性胃炎组、胃癌组,差异均有统计学意义(P<0.05);血清PGⅡ水平由高到低依次为胃癌组、浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组、正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组受检者相比,Hp-IgG阳性率分别为胃癌组90.7%,浅表性胃炎组45.6%,萎缩性胃炎组52.5%,胃癌组高于癌前病变组(P<0.05),而癌前病变组之间无差异(P>0.05)。而就诊断效能而言,幽门螺杆菌联合胃蛋白酶原诊断的特异度与灵敏度均高于各单项诊断。结论:Hp-IgG、PG联合高危人群胃镜检查筛查早期胃癌及其癌前病变价值,具有变化显著,特异度及灵敏度较高等特点,可在临床上推广。

Hp感染通过上调miR-192促进胃癌细胞增殖的机制研究

目的探讨miR-192与胃癌患者幽门螺旋杆菌(Hp)感染的关系并分析其对细胞增殖的影响及机制研究。方法收集2019年7月至2021年4月赣南医学院第一附属医院收治的胃癌患者50例作为GC组,选取同期行胃镜检查的浅表性胃炎患者50例作为对照组。采用尿素酶法检测Hp感染,RT-PCR检测miR-192的表达,分析Hp+胃癌患者miR-192表达与胃癌临床病理特征的关系。在Hp+MKN-45细胞中转染miR-192模拟物、miR-192抑制物及无关对照(NC),并将细胞分为Inhibitor组、Mimics组和NC组。MTT法检测细胞增殖,荧光素酶报告基因验证miR-192与P53基因的靶向关系,Western blot检测P53蛋白表达。结果胃癌患者Hp+率(74.00%vs.32.00%)显著高于对照组(P<0.01)。和对照组相比,胃癌组织miR-192表达显著升高,P53 mRNA表达显著降低(P<0.01)。GC组和对照组Hp+者miR-192表达水平显著高于Hp-者(P<0.05)。miR-192表达与Hp感染、淋巴转移和临床分期显著相关(P<0.05)。转染成功后,Inhibitor组细胞增殖活力降低(P<0.05),Mimics组细胞增殖活力升高(P<0.05)。荧光素酶报告分析确定P53是miR-192的下游靶基因,且Inhibitor组P53蛋白水平高于对照组和NC组(P<0.05)。结论miR-192在胃癌患者中表达升高,其变化与Hp感染、淋巴转移和肿瘤分期有关。miR-192是一种促癌miRNA,通过靶向P53基因促进Hp+胃癌细胞增殖。

胃癌高发区武威市人群幽门螺杆菌抗生素耐药性分子诊断研究

目的:本研究旨在通过分析幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)抗生素耐药性的分子特征,为临床根除HP合理用药提供分子生物学依据。方法:收集2019年2月至2023年11月在甘肃省武威肿瘤医院检查^(14)C呼气试验阳性的1 144例患者的临床资料。采用扩散法药敏实验、耐药基因检测实验、一代测序法进行CYP2C19基因多态性检测,分析HP抗生素耐药性及相关分子生物学特性。结果:在6种抗生素中,甲硝唑的耐药率和耐药基因(rdxA)突变率最高,分别为92.00%和86.12%,阿莫西林的耐药率和耐药基因(Pbp1)突变率最低,分别为11.78%和37.11%;CYP2C19等位基因出现频率快代谢型占46.77%,中等代谢型占44.58%,慢代谢型占8.65%;免疫组织化学发生球形变148例(18.55%)。常规治疗方案用药的HP根除率低于个性化诊疗方案根除率(χ^(2)=8.627,P=0.003);首次接受耐药分子诊断结果治疗方案的根除者根除率要高于复治患者(χ^(2)=6.242,P=0.012)。结论:胃癌高发区武威市人群对阿莫西林抗生素耐药率较低;通过耐药分子生物学诊断结果,可有效提高HP根除率,并为临床合理用药提供参考依据。

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。

HP感染与c-myc、c-erbB-2蛋白在胃粘膜病变中的表达

为了探讨幽门螺旋杆菌（HeliclbacterPylori，HP）感染与胃癌发生间的关系，我们采用免疫组化法对158例胃粘膜标本进行癌基因c－myc、c－erbB－2蛋白检测、其中胃癌、不典型增生及肠上皮化生各40例，正常对照38例。结果发现，c－myc蛋白在正常胃组织中无表过，c－erbB－2蛋白阳性表达7／38例。两种基因蛋白在不典型增生、肠上皮化生及胃癌中的阳性表达显著高于对照组（P＜0．01～0．05）。应用Giemsa法对上述各组胃粘膜同步进行HP测定，发现正常对照组中的HP阳性检出显著低于不典型增生及肠上皮化生（P＜0．025），而与胃癌组无明显统计学差异（P＞0．05）。联合检测HP与癌基因蛋白发现HP感染与其表达呈正相关。提示HP感染与胃癌发生有一定关系。

幽门螺杆菌和端粒酶在胃癌发生中的相关性研究

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)、端粒酶与胃癌的关系 ,特别是胃癌发生中HP与端粒酶的相关性。方法 :将病例分为胃癌、癌前病变和慢性浅表性胃炎 3组 ,用快速尿素酶法、W -S染色法检测HP ,用ELISA法检测血清CagA -HPIgG浓度 ,以判断CagA的有无 ;分别对胃癌取胃癌组织、癌旁组织和正常胃粘膜组织 ,用PCR -ELISA法检测端粒酶活性。 结果 :HP、CagA -HP感染率在 3组间有差异 ( P <0 0 5 ) ,胃癌前病变组和胃癌组HP、CagA -HP感染率高于慢性浅表性胃炎组 ( P <0 0 1) ,癌前病变组与胃癌组间HP、CagA -HP感染率无差异 (P >0 0 5 )。胃癌组织端粒酶阳性率高于癌旁和正常组织 (P <0 0 1)。有 HP感染的胃癌与无HP感染者比较 ,端粒酶阳性率无显著差异 (P >0 0 5 ) ,CagA -HP感染的胃癌其端粒酶阳性率与CagA阴性HP感染者比 ,也无差异 (P >0 0 5 )。结论 :HP、CagA -HP和胃癌的发生有关 ,可能在胃癌发生的起始阶段起作用 ,活化的端粒酶促进了胃癌的发生、发展 ,胃癌发生过程中 ,HP、CagA -HP感染对端粒酶激活无直接影响。

端粒酶逆转录酶基因多态性与胃癌遗传易感性的研究

目的探讨端粒酶逆转录酶(TERT)基因rs2736098和rs2736100位点单核苷酸多态性与胃癌遗传易感性和幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测297例胃癌患者(病例组)和306例非萎缩性胃炎患者(对照组)中TERT基因rs2736098和rs2736100位点的多态性;采用病理学诊断和13C尿素酶呼气试验检测Hp感染。结果 rs2736098位点各基因型频率在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05),病例组rs2736100位点仅GG基因型频率显著高于对照组(27.0%vs.16.4%,P<0.05)。Logistic回归分析显示,携带GG基因型个体罹患胃癌的风险是携带TT基因型个体的1.371倍(OR=1.371,95%CI:1.063～1.775,P=0.005);在Hp阴性者中,GG型罹患胃癌的风险较TT型增加(OR=1.421,95%CI:0.988～2.042,P=0.046);而在Hp阳性者中,未发现rs2736100位点的基因型与罹患胃癌的风险有关。结论 TERT基因rs2736100位点基因多态性可能与胃癌遗传易感性相关,而与Hp感染无关。

胃癌组织中幽门螺杆菌感染与HIF-2α、ABCG-2表达的相关性

目的检测幽门螺杆菌感染(Hp)与HIF-2α、ABCG-2蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Hp感染在胃癌发生、发展中的干细胞机制及对化疗抵抗的分子机制。方法采用快速尿素酶试验和免疫组化SP法联合检测60例胃癌组织和45例慢性胃炎组织的Hp感染情况,免疫组化SP法检测胃癌组织中HIF-2α、ABCG-2蛋白的表达情况。结果胃癌组织中Hp的阳性表达率为67.3%(37/55),明显高于慢性胃炎组织的45.2%(19/42),差异有统计学意义(P=0.029)。Hp感染与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、年龄、组织分化程度及远处转移无关(P>0.05)。HIF-2α蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为81.1%和50.0%,且HIF-2α蛋白表达与Hp感染之间呈正相关(r=0.321,P=0.017)。ABCG-2蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为86.5%和55.6%,且ABCG-2蛋白表达与Hp感染之间呈正相关(r=0.342,P=0.011)。在37例Hp阳性胃癌组织中,HIF-2α与ABCG-2表达呈正相关(r=0.604,P<0.0001)。结论 Hp可能通过激活HIF-2α-ABCG-2通路来促进胃癌组织中HIF-2α和ABCG-2的表达,诱导胃癌细胞的干细胞化及化疗抵抗。

幽门螺杆菌、端粒酶基因和p53在胃癌及癌前病变中的表达及相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)、端粒酶基因(hTERT)、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相关性。方法采用特殊染色、免疫组化和原位杂交方法,分别检测130例石蜡包埋标本中的Hp感染、p53蛋白和hTERT mRNA的表达。结果①在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、非典型增生和胃癌患者中Hp的感染率分别为40%、60%、70%和72.5%。胃癌与慢性浅表性胃炎比较差异有统计学意义(P<0.05)。四种病变中p53蛋白的表达率分别为5%、25%、50%、62.5%,其中胃癌与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎比较差异有统计学意义(P<0.01)。hTERT mRNA的表达率分别为0、10%、30%、78.75%,胃癌与慢性萎缩性胃炎、非典型增生相比差异有统计学意义(P<0.05)。②Hp感染阳性的胃癌病例,p53、hTERT mRNA阳性的表达率明显高于Hp阴性胃癌病例(P<0.05);p53阳性的胃癌中端粒酶基因表达均为阳性,p53阴性的胃癌中有部分端粒酶基因表达阳性(66.7%)。结论Hp感染与p53基因的突变、hTERT活性密切相关;p53基因突变可导致端粒酶活化,但端粒酶激活可能不完全依赖于p53基因的调控。

318例胃癌患者营养状况和幽门螺杆菌感染情况调查

目的:调查胃癌患者营养风险和幽门螺杆菌感染情况,为胃癌临床治疗和营养管理提供指导。方法:于2015年1月—2017年12月搜集十堰市太和医院肿瘤科住院治疗的胃癌患者318例,采用营养风险筛查2002(NRS 2002)评估患者营养风险,采用粪便抗原试验(Hp SAT)检测Hp感染情况。结果:胃癌患者营养风险发生率49.4%,不同年龄段和TNM分期营养风险发生率差异有统计学意义(P<0.05);Hp感染率高达90.6%,男性高于女性,Hp感染率随年龄增加而升高(P<0.05)。结论:胃癌患者营养风险发生率和Hp感染率较高,应积极开展营养支持,同时应在正常人种积极进行Hp筛查和根除治疗以预防胃癌的发生。

胃癌患者胃粘膜微生物群改变的初步研究

对102例具有消化不良症状的患者做胃镜检查,并取胃粘膜组织进行细菌分离培养。结果表明,不同的消化道疾病,胃粘膜微生物群均发生不同改变。其中胃癌患者改变最明显,胃内微生物检出率最高。幽门螺杆菌检出率为52.94％(18/34),无芽胞厌氧菌检出率为88.24％(30/34),其中产亚硝酸真杆菌检出率为55.88％(19/34),硝酸盐还原试验阳性菌株占70.59％(24/34)。

21例青年人胃癌的临床病理特点分析

目的探讨青年人胃癌的临床病理特点,提高对青年人胃癌的早期诊断率。方法收集经病理确诊的21例青年人(≤44岁)胃癌的病例资料,回顾性分析其临床病理特点,包括患者的性别、年龄、幽门螺杆菌感染率、临床表现、病变部位、病理大体类型、病理组织学类型、淋巴结转移率、临床分期、误诊情况等。结果 21例青年人胃癌患者女性多于男性;幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染率为76.2%;好发部位是胃窦;进展期胃癌18例(85.7%);大体类型以BorrmannⅢ型最多见;病理组织学类型以低分化腺癌和黏液腺癌为主;临床分期多为Ⅲ期;81.0%的高淋巴结转移率,误诊率偏高。结论青年人胃癌的临床病理特点是女性多发,Hp感染率高,分化低,恶性程度高,淋巴结转移率高,误诊率偏高。病理检查是确诊胃癌的最可靠方法。

幽门螺旋菌感染与胃癌的相关性研究

分析７３例胃癌患者及７３例年龄、性别相匹配的对照组，经胃镜下活检组织的ＨＰ培养及组织学Ｇｉｅｍｓａ染色，以及应用ＥＬＩＳＡ法测定血清抗ＨＰ抗体水平。结果显示，胃癌组ＨＰ检出率为５８．９％，血清高水平抗ＨＰ抗体检出率为６７．１２％，分别与对照组的５３．４２％和５７．５３％比较无差异性。２组各年龄段间比较也无差异。胃癌的不同分布部位及不同的组织学类型与ＨＰ的检出率无明显相关。结论：胃癌是一种多因素的疾病，ＨＰ感染不是胃癌发生的独立或必须因素，某些致癌因素可能在某些特殊ＨＰ菌株感染的基础上或与其共同作用下导致胃粘膜癌变。

幽门螺杆菌分离株感染和分布特征的研究

目的 分析幽门螺杆菌 (Hp)临床分离株在胃癌及癌前病变中的感染和分布特征。方法 收集多种上消化道疾病的活检标本 ,进行幽门螺杆菌分离培养 ,应用统计学分析其阳性率与胃癌及癌前病变的关系 ;同时采用随机扩增多态性DNA的聚合酶链反应 (RAPD PCR )技术进行Hp指纹分析。 结果 2 38例上消化道疾病活检标本共分离出Hp菌株 172株 ,阳性率为 72 %。其中胃癌 5 6株 ( 5 8% ) ,慢性浅表性胃炎 31株 ( 89% ) ,慢性萎缩性胃炎 6 9株 ( 81% ) ,伴肠上皮化生 2 3株 ( 79% ) ,伴异型增生 15株( 75 % ) ,胃溃疡 16株 ( 76 % )。所有标本中有 12例分离出 2 4株Hp菌株 ,其中 3例 6株具有相同的指纹 ( 2 5 % ) ,余 9例 18株指纹特征不相同 ( 75 % )。结论 西安地区Hp感染是胃炎的常见病因 ,与胃癌及癌前病变的发生有直接或间接关系。同时指纹分析表明该地区人群中以胃窦、胃体感染不同菌株者多见 。

端粒酶表达与幽门螺杆菌感染关系的临床观察

目的 探讨端粒酶表达与幽门螺杆菌 (HP)感染在胃癌发生发展过程中的关系及临床意义。方法 用PCR- EL ISA法、病理组织学方法及快速尿素酶试验检测 111例各种胃病变的胃粘膜活检标本中端粒酶活性和 HP感染情况。结果 胃癌组织中端粒酶表达阳性率为 85 % ,明显高于癌前病变 (2 1.2 % ) ,癌周正常组织 (10 % )及浅表性胃炎(0 ) ,差异非常显著 (P<0 .0 1)。 HP感染率在胃癌组为 5 5 % ,癌前病变组为 6 3.5 %。胃癌及癌前病变端粒酶阳性率在 HP阳性组 (90 .9%、2 4.2 % )高于 HP阴性组 (77.8%、15 .8% ) ,但统计学处理无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 本研究结果显示 ,检测端粒酶活性有助于胃癌的早期诊断。胃癌及癌前病变组织端粒酶表达与幽门螺杆菌感染无关。

幽门螺杆菌相关miRNA与胃癌关系的研究进展

微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是一种由内源基因编码长度约为22个核苷酸的非编码RNA,其能抑制靶基因蛋白质表达,有多种生物学功能。越来越多的研究表明,miRNA在多种肿瘤中异常表达,参与肿瘤发生、发展过程。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)作为胃癌的主要致病因素,可通过调节miRNA的表达,在胃癌中起促进或抑制作用。现就Hp相关miRNA在胃癌中的作用作一概述。

和中消萎汤联合常规用药治疗胃癌前病变临床研究

目的:观察在常规用药基础上加用和中消萎汤治疗胃癌前病变(PLGC)肝胃气滞证的临床疗效。方法:将83例PLGC肝胃气滞证患者随机分为对照组42例和观察组41例。2组幽门螺杆菌(Hp)阳性患者均接受Hp根除治疗方案。对照组口服胃苏颗粒,观察组内服和中消萎汤,2组疗程均为16周。治疗前后评定胃脘疼痛、痞闷、纳差、嗳气、饱胀等症状评分,进行胃镜检查和胃黏膜组织病理检查,统计Hp阴转率。结果:治疗后,观察组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。2组Hp阴转率比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。2组症状、胃镜和病理评分均较治疗前下降(P <0.01),观察组3项评分均低于对照组(P <0.01)。结论:在常规用药基础上加用和中消萎汤能有效改善PLGC肝胃气滞证患者的临床症状,减轻胃黏膜的萎缩程度,有利于阻断或逆转PLGC。

新疆维吾尔族人群幽门螺旋杆菌毒力CagA和VacA表达与胃癌的相关性

目的探讨新疆维吾尔族人群幽门螺旋杆菌(H.pylori,Hp)毒力CagA和VacA表达与胃癌的相关性。方法采用病例-对照研究方法选取2014年1月至2016年11月新疆维吾尔自治区人民医院病理学确诊的新疆维吾尔族人群胃癌患者98例为病例组,同期确诊为非肿瘤性胃病的维吾尔族患者298例为对照组。采用免疫印迹法检测两组患者血清Hp抗体水平及其毒力CagA和VacA表达情况。同时比较两组患者的年龄、性别、体质量指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、肿瘤家史等。将有统计学意义的因素及Hp CagA和VacA表达进一步带入Logistic回归方程,筛选维吾尔族人群胃癌的高危因素,并探讨Hp毒力CagA和VacA表达与胃癌相关性。结果病例组患者Hp血清学阳性率为76.5%,对照组阳性率为72.1%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者中十二指肠溃疡组、胃溃疡组和浅表性胃炎组的Hp血清学阳性率分别为82.7%,85.1%和58.3%,浅表性胃炎组明显低于胃溃疡组和十二指肠溃疡组,差异均有统计学意义(P<0.05);病例组患者的CagA+、VacA+及CagA+与VacA+全阳性率分别为81.3%、84.0%和81.3%,明显高于对照组的62.8%、61.9%和61.9%,且差异均有统计学意义(P<0.05);单因素分析显示,病例组与对照组在吸烟史、饮酒史、肿瘤家族史、常食用腌制食物和CagA+VacA+全阳性表达方面比较差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,肿瘤家族史(OR=3.21,95%CI:1.69~5.22,P<0.05)和CagA+VacA+全阳性表达(OR=2.12,95%CI:1.23~4.21,P<0.05)为胃癌的独立危险因素。结论新疆维吾尔族胃癌患者Hp感染率较高,CagA+VacA+全阳性表达可能是胃癌的独立危险因素。

幽门螺杆菌、端粒酶与胃癌病变的相关性研究

目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染和端粒酶活性与胃癌的相关性,为提高胃癌的早期诊断水平提供科学依据。方法:将病例根据病情分为胃癌组、萎缩性胃炎组和正常组三组,Hp感染采用快速尿素酶法、W-S染色法检测,端粒酶活性用PCR-ELISA试剂盒检测,将检测结果进行对比分析,并通过多因素Logistic回归方法作相关性分析。结果:Hp感染率对照组为30.0%,萎缩性胃炎组为44.8%,胃癌组为66.7%,胃癌组显著高于对照组和萎缩性胃炎组(P<0.05);端粒酶活性对照组为15.0%,萎缩性胃炎组为37.9%,胃癌组为88.9%,胃癌组显著高于对照组和萎缩性胃炎组(P<0.05),二者检出率均随胃部病变的加重而增加;多因素Logistic回归分析显示,胃癌组OR=5.78,Hp感染患者发生端粒酶活化的几率是无活化者的5.78倍(P<0.01);萎缩性胃炎组OR=0.9,对照组OR=0.1(P>0.05),比较差异均无统计学意义。结论:Hp感染可诱导端粒酶活化,癌症患者的端粒酶活化程度较高,二者与胃癌的发生高度相关。