高原红细胞增多症患者血清促红细胞生成素活性的观察

目的 :探讨血清促红细胞生成素 (EPO)活性与西藏高原红细胞增多症 (HAPC)的关系。方法 :择藏汉两族男性 HAPC患者 (红细胞压积 >6 5 % ,血红蛋白 >2 0 0 g/ L) ,用骨髓造血细胞培养、细胞集落计数等方法测定其单位浓度血清 EPO的促骨髓造血干细胞增生活性 ,并与同族对照组进行统计学比较。结果 :1藏族 HAPC的 EPO检出率为 35 .7% ,汉族为 34 .6 % ,两组的发生率没有明显区别。2藏、汉两族 HAPC患者血浆 EPO水平的平均值较同族对照组分别增高了 148%和 2 84% ,藏族的增高差异有显著性意义。 3藏、汉两族 HAPC患者单位浓度的血清 EPO(1.0 5 IU/ L)活性均低于同族对照组 ,其中对红系集落形成单位 CFU- E的影响汉族降低了6 2 .4% ,藏族降低了 5 0 .7%。对红系爆式集落形成单位 BFU- E的影响汉族降低了 6 1.4% ,藏族降低了 2 7.3%。结论 :1藏、汉两族 HAPC组具有较高平均血浆 EPO水平 ;2藏、汉两族 HAPC组血清

红细胞压积对血液润滑稳定性影响研究

结合径向滑动轴承不同配合间隙,分析了血液润滑膜组分变化机制及组分变化对血液润滑稳定性的影响规律,提出了保证血液稳定润滑的最小膜厚。结果表明:在低剪变率范围,红细胞压积(hemotocrit,HCT)愈大,血液的非牛顿特性愈明显,当剪变率较大时,各种HCT的血液均呈现牛顿流体特性,HCT愈大,高剪切条件下血液的表观粘度愈大,血液从非牛顿特性转变为牛顿特性所需的剪变率愈大;在同一剪变率下,随着血液HCT增加,血液的表观粘度呈加速增加;当润滑血膜的最小膜厚大于12μm时,才能从机械上和生理上保证血液的有效润滑。

血液稀释法自体献血红细胞、血红蛋白及红细胞比容的动态变化

目的 :为了解血液稀释自体献血时红细胞、血红蛋白及红细胞比容等各参数的变化情况 ,为临床血液稀释法自体献血提供必要的参考依据。方法 :对 18例脑外科手术病人应用CD 140 0 +EX血细胞分析仪对血液稀释法自体献血过程中的红细胞 (RBC)、血红蛋白 (Hb)及红细胞比容 (Hct)进行动态观察。结果 :18例患者应用血液稀释法自体献血 ,14例献血量 40 0～ 80 0ml,4例自体献血 10 0 0ml,上述 3项指标均在机体可耐受范围内 ,最低 1例自体献血 10 0 0ml后 ,RBC、Hb及Hct分别降至 2 46× 10 12 /L、77g/L和 0 2 41。采血前后 3项指标的下降程度存在不同的个体差异。 18例自体献血并手术后均无并发症 ,术后恢复良好。结论 :血液稀释法自体献血 ,术前Hb >12 0g/L ,Hct >0 38者 ,自体献血量可达 10 0 0ml,具有临床应用前景。

老年脑血管病患者血液流变学临床观察

本文对经ＣＴ证实的老年脑血管病ｌｌ３例进行了血液流变学研究，包括全血粘度、血浆粘度、血球压积和纤维蛋白原测定．结果表明：脑梗塞及脑出血患者的血浆粘度、纤维蛋白原比正常组明显升高，脑梗塞患者的血球压积较正常组为高．本文就这些改变的机理进行了讨论．

冠心病患者铁代谢临床观察

对５２例冠心病患者和５０例健康人血红蛋白、红细胞比积、血清铁、血清铁蛋白的测定结果表明：冠心病组的血清铁蛋白与血红蛋白呈正相关（Ｐ＜０．０１），血清铁和铁蛋白比正常人高（Ｐ＜０．０１），而急性心肌梗塞患者的血清铁和铁蛋白呈现由低到高的动态改变．认为：人体内铁储存增加可能是冠心病的发病危险因素之一．动态监测血清铁和铁蛋白浓度对急性心肌梗塞的诊断和判断病情的严重程度有一定的辅助价值．

血液粘度的变化在SMAO休克发病机制中的作用

夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉60min后松夹,以复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克,以血压下降50％以上视为休克)。休克组120min后,颈动脉血压由夹闭前11.88±0.77kPa下降至5.01±0.45kPa(P<0.01);全血比粘度由5.60±0.41上升到6.82±0.86(P<0.01);血细胞压积由41.10±0.97％上升到47.60±1049％(P<0.05);血小板聚集率由0.810±0.022下降到0.607±0.038(P<0.01)。对照组连续观察120min后,上述指标的数值前后相差不显著。实验结果表明;血液浓缩,全血粘度增加,血小板粘滞性增高,在SMAO休克发病机制中起着重要作用。

循环血量和微循环的变化在肠系膜上动脉闭塞性休克发生中的作用

夹闭成年大耳白兔肠系膜上脉动（Ｓｕｐｅｒｉｏｒｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃａｒｔｅｒｙ，ＳＭＡ）６０ｍｉｎ后松夹，以复制ＳＭＡＯＳｈｏｃｋ（以血压低于基础血压值的５０％为指针）。休克组松夹后１２０ｍｉｎ，颈动脉血压由夹闭ＳＭＡ前１１、８８±０．７７ｋＰａ降至５、０±０．４５ｋＰａ；循环血量由夹闭ＳＭＡ前的７５．９２±４、７３ｍｌ／ｋｇ减少至４８．７５±５．６５ｍｌ／ｋｇ；血细胞压积由４１．１０±１．０％上升到４７．６±１．５％；前后相差非常显著（Ｐ＜０．０１）９只休克兔血压下降与循环血量的减少密切相关（ｒ＝０．６９５８，Ｐ＜０．０５）。夹闭ＳＭＡ后，肠系膜徽循环的血流急剧减少或停止，微动脉和微静收缩，毛细血管消失；松夹后血流恢复，随后微血管逐渐扩张，血流速度减慢，红细胞呈絮状聚积，白细胞边集和粘附。对照组连续观察１８０ｍｉｎ后，上述指标的数值前后相差不显著，微循环变化不明显。实验结果提示：循环血量的减少，微循环障碍，是引起ＳＭＡＯＳｈｏｃｋ的一个重因素。

失血性休克兔的红细胞压积变化与肺含水率的关系

本实验研究了家兔发生失血性休克前后红细胞压积的变化及其与肺含水率的关系，结果表明失血性休克后红细胞压积下降，肺含水增多，红细胞压积和肺含水率呈负相关关系。