叉头框转录因子A2对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的探讨叉头框转录因子A2(FOXA2)对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法 Western Blot检测多种肝癌细胞系中FOXA2和E钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平,应用FOXA2表达质粒和空白对照质粒(EV)转染MHCC-97H细胞,Transwell小室检测肿瘤细胞迁移和侵袭能力变化。结果 FOXA2和E-cadherin在高侵袭的MHCC-97H细胞中表达最高,而在低侵袭的Hep G2细胞中表达最低,过表达FOXA2上调MHCC-97H细胞中E-cadherin蛋白水平[(0.10±0.03)比(0.37±0.06),P<0.001]。另外,过表达FOXA2显著抑制MHCC-97H细胞迁移和侵袭能力(P<0.001)。结论 FOXA2在高侵袭性的肝癌细胞中低表达,过表达FOXA2上调E-cadherin表达水平且抑制MHCC-97H细胞迁移和侵袭,提示FOXA2可能在肝细胞癌侵袭转移过程中发挥重要作用。

TACE及MWA治疗对肝癌患者免疫功能的影响

目的:探讨肝动脉灌注化疗栓塞(TACE)及微波消融(MWA)对肝癌患者免疫系统的影响及临床意义。方法:搜集我院116例肝癌患者完整资料,据治疗方式不同分组:单纯接受MWA治疗40例为研究组,单纯接受TACE治疗76例为对照组;两组分别于术前2天、术后3天取外周血,测定T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK细胞、CD19+)及体液免疫(Ig G、Ig M、Ig A、C3、C4)水平。结果:MWA组治疗前后CD3+、CD4+、CD56+细胞比例上升,CD8+、CD19+细胞比例下降,差异均无统计学意义(P>0.05),CD4+/CD8+比值上升,差异有统计学意义(P<0.05);TACE组治疗前后CD3+、CD8+细胞比例上升,CD4+、CD56+细胞比例和CD4+/CD8+比值下降,差异有统计学意义(P<0.05),CD19+细胞比例下降,差异无统计学意义(P>0.05)。两组手术治疗前后Ig G、Ig M、Ig A、C3、C4定量均下降,但MWA组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05),TACE组治疗前后差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TACE明显抑制肝癌患者免疫功能,MWA能增强肝癌患者主要抗肿瘤免疫;TACE联合MWA同时治疗基础上辅以免疫治疗可能是治疗中晚期肝癌患者疗效更明显的手段之一。

外源性CC10基因表达对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的探究外源性Clara细胞分泌蛋白10(CC10)的基因表达对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用RT-qPCR和Westernblotting检测人正常肝细胞LO2和肝癌细胞HepG2、Hep3B中CC10的内源表达水平;将HepG2细胞系分为pcDNA3.1组和pcDNA3.1-CC10组,用LipofectionTM分别转染pcDNA3.1空载体质粒和重组质粒pcDNA3.1-CC10。用CCK-8法、TUNEL法和Transwell小室实验分别检测两组细胞增殖、凋亡情况及迁移、侵袭能力。采用RT-qPCR和Westernblotting检测两组细胞中CC10和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达水平。结果与正常肝细胞LO2相比,CC10在肝癌细胞HepG2、Hep3B中呈明显低表达(P<0.05);转染pcDNA3.1-CC10后的HepG2细胞内CC10mRNA和蛋白水平均显著增高(P<0.05)。与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-CC10组细胞活力受到抑制,细胞活力以时间依赖性方式降低(P<0.05),细胞迁移和侵袭实验中的过膜细胞数均低于pcDNA3.1组(P<0.05),细胞凋亡率高于pcDNA3.1组(P<0.05)。同时,CyclinD1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论外源性CC10基因表达可抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与下调CyclinD1表达有关。

肝癌合并门静脉高压症的同期联合手术治疗(附19例报告)

目的 肝癌合并门静脉高压症同期联合手术治疗的方法和疗效。方法 回顾性分析1994年 8月至 2 0 0 2年 2月施行肝癌和门静脉高压症同期联合手术治疗 19例。结果 除 1例于术后 4周因并发肝肾综合征及上消化道出血死于多器官功能衰竭 (手术死亡率 5 .2 6 % )外 ,其余 18例皆康复出院 ,术后并发症发生率为 4 .1% (8 19)。随访中死亡 11例 ,死亡原因 :肝癌复发 3例 ,肝功衰竭 5例 ,上消化道出血 3例。术后 1、2、3年生存率分别为 79.8%、2 8.6 %、0 %。结论 只要合理掌握手术适应证和术式 ,对肝癌合并门静脉高压症施行同期联合手术治疗是安全的 。

联合靶向Ras和mTOR信号抑制HCC细胞生长

目的 :探讨联合靶向Ras和mTOR信号在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)治疗中的价值。方法 :四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyl tetrazolium,MTT)检测不同浓度Ras抑制剂(farnesylthiosalicylic acid,FTS)和(或)mTOR抑制剂雷帕霉素对肝癌细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡;进一步研究两种药物联合对Balb/c小鼠肝癌移植瘤生长的影响。结果:FTS联合雷帕霉素更能抑制HepG2细胞增殖、抑制小鼠肝癌移植瘤的生长,诱导肝癌细胞凋亡。结论:Ras和mTOR信号在HCC治疗中具有联合靶向价值。

气相色谱—质谱法检测肝细胞癌单糖的研究

目的 :探讨肝细胞癌组织中的单糖在病理诊断上的价值。方法 :应用气相色谱—质谱法检测 3 0份肝细胞癌标本 ,并附以 3 1份正常肝标本对照。结果 :3 1份测得半乳糖 ,7份测得甘露糖醇。 3 0份正常肝 :均测得核糖、葡萄糖、肌醇 ;13份肝细胞癌 :均测得葡萄糖 ,2 6份测得肌醇 ,2 2份测得果糖 ,均未测得核糖 (果糖P <0 .0 5 ,核糖P <0 .0 1)。结论 :从以上两类标本测得的核糖、果糖的差异显示该方法在肝细胞癌的诊断上有一定价值。

肠道菌群与肝细胞癌关系的研究进展

肠道和肝脏在解剖学和生理学上是相互连接的,并且这种“肠-肝轴”对肝脏病理学产生各种影响。随着对该轴研究的进一步深入,通过改善肠道菌群已成为预防性治疗肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的一个新前沿。肠道渗漏和营养不良通过多种机制促进肝病的进展和HCC的发展,探讨肠道菌群与HCC之间的关系,将有助于深入了解肠道菌群在HCC的发生发展及治疗中的作用,通过饮食、益生菌、抗生素、粪菌移植等方法来操纵肠道菌群以促进“健康”细菌的生长来改变甚至逆转HCC的进展,为预防HCC提供新的思路和治疗靶点。

Tie2受体在人肝癌的表达及其与血管生成和肿瘤发展的关系

目的 探讨Tie2受体在肝癌血管生成中的作用。方法 检测CD34、Tie2受体在 2 2例人肝细胞性肝癌、8例门脉性肝硬化和 5例正常肝脏的表达 ,并对Tie2表达水平与肿瘤生物学行为的关系进行分析。结果 (1 )CD34在正常肝脏无表达 ,在肝硬化肝脏偶见 ,在肝癌表达明显增加 (P <0 0 1 ) ;(2 )Tie2受体在正常肝脏无表达 ,在肝硬化肝脏偶见 (1 1 3± 8 7/HP) ,在肝癌微血管内皮大量表达 (52 4± 1 6 7/HP ,P <0 0 1 )。 (3)Tie2表达水平和肝癌直径、血管生成、门静脉侵犯相关 ,而与肿瘤包膜浸润、组织学分级、复发无关。结论 人肝细胞肝癌血管生成增加 ,Tie2受体和肝癌血管生成、肝癌大小、血管侵犯等相关 ,Angiopoietin /Tie