菊苣药材中菊苣多糖的含量测定研究

目的:建立菊苣多糖的含量测定方法。方法:采用紫外-可见分光光度法测定菊苣总糖、菊苣还原糖含量,计算得菊苣多糖的含量。结果:菊苣总糖含量测定中,果糖在0.006～0.016 mg/mL范围呈良好的线性关系,回归方程为Y=6.108X-0.026 6(r=0.999 1);菊苣还原糖含量测定中,果糖在0.06～0.11 mg/mL范围呈良好的线性关系,回归方程为Y=1.515 2X-0.258 9(r=0.999 2)。结论:本方法能简便有效的定量研究菊苣多糖,可用于完善菊苣药材的质量标准。

菊苣正己烷提取物药理活性研究

从菊苣（ＨｅｒｂａＣｉｃｈｏｒｉ）提取到一种白色结晶，该成分可降低四氧嘧啶模型小鼠血糖及血清甘油三酯水平，对抗高糖高脂血清导致的兔主动脉平滑肌细胞损伤，改善平滑肌细胞膜微粘度，降低培养液中过氧化脂质浓度。

菊苣提取物amyrin对家兔主动脉平滑肌细胞膜微粘度的影响

目的观察菊苣提取物αａｍｙｒｉｎ对高糖高脂环境中家兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）膜微粘度及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的影响。方法采用两种离体方法对比观察，即以家兔灌服该提取物后获取的含药物血清加至细胞培养基中的血清药理学方法和将提取物直接加至培养基中的直接体外给药法。结果两种方法给药均可降低高脂高糖模型细胞膜微粘度、改善细胞膜流动性，降低培养液中ＬＰＯ含量；两者之间作用强度无明显差异。结论该提取物具有一定的对抗ＳＭＣ高糖高脂损伤的药理活性；且在体内外对ＳＭＣ膜流动性作用相似；可能是菊苣防治糖尿病大血管并发症的重要组分之一。

基于网络药理学和分子对接探讨清热卡森颗粒治疗肾性水肿的分子机制

目的应用网络药理学和分子对接探讨清热卡森颗粒治疗肾性水肿的潜在分子机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和相关文献筛选出清热卡森颗中菊苣的有效成分,收集清热卡森颗粒的靶点与肾性水肿相关靶点进行匹配;通过Cytoscape 3.7.0构建活性成分-靶点基因-富集通路网络图;运用R语言进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,预测其治疗肾性水肿的作用机制,并将清热卡森颗粒中有效化合物与核心靶点进行分子对接。结果从清热卡森颗粒中筛选出35个活性成分,涉及153个基因靶点,发现其主要通过靶点EGFR、KDR、MAPK3、IGF1R、AKT1、GSK3B等,参与PI3K-Akt、MAPK、Ras、Rap1等信号通路治疗肾性水肿。分子对接结果显示筛选得到的活性成分与靶点结合能力较强。结论运用网络药理学研究方法推测出清热卡森颗粒治疗肾性水肿的主要活性成分、功能活动、作用机制和信号通路,为进一步研究提供了理论支撑和思路。

菊苣降尿酸有效成分及机制研究

目的初步探讨菊苣降尿酸的有效成分,并对其降尿酸机制、安全性进行初探。方法迪法克鹌鹑50只(雄性),随机分为5组,即对照组、模型组、苯溴马隆组(20 mg/kg)、混合物大剂量组(菊苣酸、绿原酸、秦皮甲素剂量均为150 mg/kg)、混合物小剂量组(菊苣酸、绿原酸、秦皮甲素剂量均为50 mg/kg),每组10只。除对照组喂鹌鹑普通饲料外,其余各组均给予高嘌呤饲料(普通饲料拌入酵母提取物15 g/kg)复制高尿酸血症模型。给药3周,动态观察鹌鹑血清尿酸(UA)水平、肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平、肾功能指标肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平、UA代谢相关酶黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)活性的变化。结果造模期间,与对照组相比,第7~21天模型组鹌鹑血清UA水平显著升高(P<0.05);与模型比相比,第7~21天混合物大、小剂量组鹌鹑血清UA水平显著降低(P<0.05);混合物大、小剂量组鹌鹑血清的ALT、AST、Cr、BUN水平未显著升高(P>0.05),且各给药组鹌鹑血清XOD、ADA活性均显示不同程度的抑制。结论菊苣降尿酸活性成分可能为绿原酸、秦皮甲素、菊苣酸,安全性较好,其发挥药效的机制可能与抑制XOD、ADA活性有关。

一测多评法测定菊苣中绿原酸、秦皮乙素、异绿原酸B和异绿原酸A的量

目的建立菊苣Cichorium intybus中绿原酸、秦皮乙素、异绿原酸B和异绿原酸A的一测多评方法。方法以秦皮乙素为内参物,分别建立绿原酸、异绿原酸B和异绿原酸A的相对校正因子,并用该校正因子进行绿原酸、异绿原酸B和异绿原酸A量的计算(计算法),实现一测多评;同时采用外标法测定菊苣中4种成分的量(实测法),并比较计算值与实测值间的差异性,验证所建立方法的准确性、适用性和重复性。结果 8批菊苣中绿原酸、异绿原酸B和异绿原酸A量的计算值与实测值无显著差异。实验建立的菊苣中绿原酸、秦皮乙素、异绿原酸B和异绿原酸A的一测多评法准确性、可行性、重复性好。结论一测多评法测定菊苣中绿原酸、秦皮乙素、异绿原酸B和异绿原酸A的质量评价模式得到了验证,可用于菊苣药材的质量控制。

中药菊苣改善氧化应激性炎症介导的“肠-肾”尿酸排泄研究

目的:切入"肠-肾"尿酸(UA)排泄,结合体内外实验,从氧化应激介导的组织炎症损伤,观察菊苣促UA排泄的降UA药效。方法:10%高果糖饮水建立高尿酸血症(HUA)大鼠模型,生化检测血清尿酸(SUA)、尿尿酸(UUA)、粪便尿酸含量(FUA),计算尿尿酸清除率(CUUA),检测肠、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;Elisa检测血清D-乳酸、β微球蛋白及肠、肾组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平。600μmol/L UA刺激Caco2、HKC细胞模拟高尿酸状态,以H2O2、N-乙酰-L-半胱氨酸为工具药,观察各处理组细胞中MDA、IL-6水平。结果:与模型组比较,各中药组可显著降低大鼠血清中D-乳酸、β微球蛋白及肠、肾组织MDA、TNF-α、IL-6表达(P<0.05,P<0.01),实验第20、30天,各中药组SUA水平显著降低,FUA水平显著升高(P<0.01,P<0.05);与HUA组比较,PUA+菊苣组可显著降低高尿酸刺激后Caco2、HKC细胞中MDA、IL-6水平(P<0.05)。结论:PUA状态下"肠-肾"UA排泄异常与氧化应激介导的"肠-肾"组织炎症损伤有关,菊苣通过改善"肠-肾"组织氧化应激性炎症损伤促UA排泄。

糖尿病大鼠心肌缺血再灌注血管紧张素变化

目的探讨菊苣多糖对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注血管紧张素影响。方法应用链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,12周后,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下气管插管安装呼吸机,开胸结扎冠状动脉左室降支60 min后松开结扎线再灌注60 min;标Ⅱ导联全程记录心电图,并于再灌注60 min取血、心脏;检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果糖尿病模型对照组血清CK、LDH、AngⅠ、AngⅡ值分别为5.98 U/mL、10.03 U/mL、790.4 ng/L、1 773.7 ng/L,而菊苣多糖干预组血清CK、LDH、AngⅠ、AngⅡ值分别为1.39 U/mL、7.35 U/mL、443.9 ng/L、1 552.2 ng/L,均低于糖尿病模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论菊苣多糖通过抑制AngⅠ、AngⅡ的产生对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。

基于网络药理学的菊苣抗高脂血症作用机制研究

目的采用网络药理学方法,揭示菊苣抗高脂血症的活性成分、潜在药物靶点和作用机制。方法通过公共数据库中获取菊苣的活性成分、潜在药物靶点以及高脂血症的相关基因,并结合相关软件进行网络药理学分析,包括蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)、基因本体(GO)分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析。结果从TCMSP数据库共筛选菊苣活性成分12个,包括β-谷甾醇、木犀草素等核心成分,涉及相关基因靶点156个。PPI网络涉及56个潜在药物靶点,Degree值排名前5的核心靶点分别是AKT1、IL6、TP53、TNF、VGEFA。GO功能分析共获得269个条目(P<0.05),KEGG通路富集得到71条信号通路(P<0.05),包括VEGF信号通路、脂肪细胞因子信号通路、细胞凋亡等通路。结论菊苣抗高脂血症是多成分、多靶点、多通路的综合效应,其机制可能与参与脂质合成、炎症反应、细胞凋亡等过程相关。