(n,d)-(Ext)-phantom态射与(n,d)-环

引入了(n,d)-phantom态射与(n,d)-Ext-phantom态射的概念.利用它们,给出了(n,d)-环、n-遗传环以及n-正则环的一系列新刻画.

关于Noether N-半单环

本文引入了N-投射模、N-内射模的概念,由此构造了一种环,称为N-半单环,并且证明出NoetherN-半单环是介于半单环与左遗传环之间的一种环.

Noether N-左遗传环

引入了N-左遗传环的概念,给出了NoetherN-左遗传环的等价命题,并利用NoetherN-左遗传环对凝聚环和N-半单环进行刻画。

有限秩算子及n-自反性

主要工作：（１）设Ｓ是向量空间Ｖ上的有限维线性算子空间，ＳＦ表示Ｓ中全体有限秩算子，则Ｓ是ｎ＿代数自反的等价于ＳＦ是ｎ＿代数自反的；（２）Ｓ是Ｂａｎａｃｈ空间Ｘ上的连续线性算子空间，当Ｓ满足一定条件时。

相对n-凝聚环

引进τ n 凝聚环的概念,具体地刻画了τ n 凝聚环,得到一个环R是τ n 凝聚环的一些等价条件,改进了引文[1,2,3,5]的一些结果;进一步地,对于n 凝聚环,把单边挠理论的概念推广到双边挠理论的情形.

算子空间的遗传n-自反的一个注记

对文献 [1]、 [2 ]及 [3]中的相应结果作了改进 ,得到Banach空间上的σ -弱闭的算子空间具有遗传n

某些算子空间的遗传n-自反

利用严格分离向量和严格分离泛函研究了Hilbert空间上的算子空间的遗传n_自反 .

关于强FP n-内射模

通过引入强FP n-内射模和强FP n-平坦模的概念,证明了环R是n-凝聚环当且仅当强FP n-内射模关于正向极限封闭,环R是n-遗传环当且仅当强FP n-内射模的商模是强FP n-内射模;讨论了每个R-模是强FP n-内射模的环类,证明了R是n-Von Neumann正则环当且仅当每个R-模是强FP n-内射模.

C_n-内射模及其刻画

设R是任何环,n是非负整数,L是R-模.若对任何n-余挠模C,有Ext_R^1(C,L)=0,则L称为C_n-内射模.R是Artin半单环当且仅当每个R-模是C_n-内射模,R是弱整体维数不超过n的环当且仅当每个n-余挠模是C_n-内射模.最后引入C_nI-遗传环,即C_n-内射模的商模还是C_n-内射模的环,并且R是C_nI-遗传环当且仅当R上每个n-余挠模的投射维数不超过1.

(m,n)-投射模与(m,n)-遗传环

设m,n是两个任意取定的正整数,通过引入(m,n)-遗传环的概念,利用函子的正合性方法,给出(m,n)-投射模和(m,n)-遗传环的一些等价刻画.

(m,n)-纯遗传环

设m,n是两个任意取定的正整数,R是环.通过引入(m,n)-纯遗传环的概念,利用同调方法给出(m,n)-纯遗传环的一些等价刻画.

相对于余挠对的n-强Gorenstein投射模

引入相对于完备遗传的余挠对的n-强Gorenstein投射模,讨论其同调性质;并给出了相对于完备遗传的余挠对的n-强Gorenstein投射模的一些等价刻画.

LF 拓扑空间的局部良紧性

本文中约定,对每个A∈L^Y,(Y■X),x^A表示A在X上这样的扩张:■x∈X-Y,x^A(x)=0,无特别说明时所说的空间均指LF拓扑空间,所用到的一些术语和记号与文[1]一致.定义1称(L^x,δ)是i-型局部良紧空间(简称i-LNCS),(i=1,2,3,4,5,6),是指它满足下面的条件(i):

启东肿瘤患者的氮一乙酰化转移酶多态型的遗传规律研究

测试了启东肿瘤病人、配偶及其子女的氮一乙酰化转移酶多态表型，计算了各组的基因频率，分析了慢型的优势比，慢型者的肝癌危险度６．８７倍为最著。配偶的氮一乙酰化转移酶多态型的分布如常。患者子女的慢型比例也较高，他们的基因频率（０．５６左右）与理论预期值相同。氮一乙酰化酶多态的遗传规律符合常染色体隐性遗传。

遗传性多发性骨软骨瘤的基因突变筛查及基因型与表型关系的研究

目的建立HME的基因突变筛查方法,并探讨其基因型与临床表型的关系.方法根据临床诊断将15例HME先证者分为轻度（M）和重度（Ⅰ S、ⅡS、ⅢS）4型,运用PCR扩增产物直接测序法对先证者及其家系成员进行EXT1和EXT2基因序列分析,筛查其EXT1和EX72基因突变,并分析基因型与临床表型之间的关系.结果 15例HME先证者中有9例为EXT1基因突变,6例为EXT2基因突变,其中EXT1基因I8＋2T＞G、c.1182deIG、c.1108G＞T（p.E370X）、c.335de1A、c.361C＞T（p.Q121X）和c.18791881delCAC为国际上新发现的基因突变位点.EXT1基因突变患者临床表型分别为M型2例（22.2%,2/9）、Ⅰ S型2例、ⅡS型4例和ⅢS型1例,而EXT2基因突变患者M型有5例（83.3%,5/6）,另1例为ⅡS型.结论本研究建立了HME准确、简便的EXT1和EXT2基因突变筛查方法,6个EXT1基因突变I8＋2T＞G、c.1182delG、c.1108G＞T（p.E370X）、c.335delA、c.361C＞T（p.Q121X）和c.1879_1881delCAC为国际首次报道,EXT1基因突变患者相比EXT2基因突变患者临床表型要更严重.

DI-环的一些性质

本文定义并研究了DI-环,得到如下结果:1．若环R可换,则R是DI-环(?)是Hereditary-环和 Noether-环;2．给出了DI-环R本身所具有的三个性质;3．研究了DI-环与V-环,QI-环,QF-环以及正则 环的关系．

遗传性多发性骨软骨瘤EXT1基因一个新的剪接突变及致病机制分析

目的对遗传性多发性骨软骨瘤致病基因EXT1一个新的剪接突变进行分析，并研究其致病机制。方法2013年4月厦门大学附属福州第二医院骨肿瘤科收治的多发性骨软骨瘤患者即先证者因全身多处关节畸形20余年于门诊收入院，采集先证者及父母外周血并提取基因组DNA，PCR扩增EXT1／EXT2基因编码区及邻近内含子序列并测序；生物信息学分析所得突变；以先证者、母亲及正常人血组织cDNA为模板，扩增EXT1基因编码区并将产物做TA克隆测序，用卡方检验统计分析各组异常转录本数以研究该突变的致病机制。结果基因测序发现先证者及母亲EXT1基因第4内含子5’剪接位点存在杂合性缺失突变（c．1284＋2del）；生物信息学预测该突变可导致外显子4跳跃或异常剪接；TA克隆测序及统计分析表明先证者及母亲含外显子4跳跃的转录本其比例均明显高于正常人（P=0．000，P〈0．01）。结论EXT1基因突变c．1284＋2del导致较大数量的EXT1基因转录本外显子4跳跃，而影响其正常转录翻译。