胆固醇代谢与免疫反应

胆固醇及多种胆固醇代谢物是细胞膜和细胞器膜的最重要的组成成分,在调控细胞膜的流动性和通透性、脂筏的形成、信号传导等方面发挥着重要作用。最近的研究表明,胆固醇中间代谢产物及其衍生物参与调控免疫细胞的增殖、分化、迁移、效应功能或者耗竭功能、免疫监视或者免疫逃逸等多种功能,靶向胆固醇代谢能够干预感染、炎症和肿瘤等多种疾病进程。本文主要介绍感染、肿瘤或炎症反应过程中,胆固醇代谢酶和代谢物参与调节免疫细胞生理或病理功能的研究进展。

结核分枝杆菌感染致巨噬细胞脂代谢改变的研究进展

结核分枝杆菌引起的结核病是全球致死性传染病之一,结核感染期间结核分枝杆菌利用巨噬细胞脂质作为主要碳源。结核分枝杆菌与巨噬细胞间的相互作用、巨噬细胞内的免疫应答及脂质平衡密切相关。结核病患者肺内脂质含量明显增加,而外周血内胆固醇含量却明显降低。本文从巨噬细胞中结核分枝杆菌的能量代谢、结核分枝杆菌感染致肺部及血中巨噬细胞脂代谢改变等方面对结核分枝杆菌感染致巨噬细胞脂代谢改变的研究进展作一综述,以期发现结核病治疗的新靶点和新方法。

疱疹病毒感染促进C57BL小鼠体内胆固醇重新分布

目的:探讨疱疹病毒感染是否通过与胆固醇代谢负反馈途径中的固醇调节元件结合蛋白(SREBP)、SREBP切割激活蛋白(SCAP)及其靶基因LDL受体的相互作用而改变胆固醇代谢的平衡。方法:以高脂饮食喂养C57BL小鼠联合腹腔注射小鼠疱疹病毒(MHV-68)14周后,检测血清脂质的变化,对小鼠主动脉行冷冻切片油红O染色,并检测胆固醇负反馈途径各基因的mRNA转录和表达情况。结果:与单纯高脂饮食喂养的小鼠比较,在MHV-68感染联合高脂饮食喂养的C57BL小鼠中,血清脂质水平显著下降,而肝脏组织胆固醇水平显著升高,油红O染色发现脂质条纹的形成,荧光定量RT-PCR结果提示胆固醇负反馈途径的关键基因SCAP,SREBP和LDL受体基因转录水平显著升高,免疫组织化学提示上述基因表达增强。结论:疱疹病毒感染造成的炎症在高脂的基础上有可能进一步促进脂质代谢紊乱,这可能与胆固醇负反馈途径SCAP基因在炎症状态下失抑制,导致胆固醇摄入失控有关,同时炎症状态下血脂水平并不能真实反映体内脂负荷。