橙皮苷对羟自由基的清除作用

目的：探讨了橙皮苷对羟自由基（ＯＨ）的清除作用及其对脂质过氧化的阻抑作用。方法：以ＯＨ清除剂（甘露醇、苯甲酸）为对照，应用Ｆｅｎｔｏｎ反应检测橙皮苷对ＯＨ的清除作用，并用荧光法测定丙二醛（ＭＤＡ）研究橙皮苷对红细胞膜脂质过氧化的阻移作用。结果：对Ｏ＆２０除作用以清除５０％ＯＨ所需的药物量（ＥＣ５０）表示，橙皮苷、甲基橙皮苷、甘露醇和苯甲酸的ＥＣ５０依次为１４，１８００，４１００和５００μｇ。对红细胞膜脂过氧化的抑制率，橙皮苷为６８．９％而甘露醇为３９，３％。结论；橙皮苷对ＯＨ有明显的清除作用，且呈剂量依赖关系；对由ＯＨ引起的红细胞膜脂过氧化也有明显的抑制。与甲基橙皮苷的作用相比。

绿茶多酚对自由基诱导的红细胞膜过氧化的抑制作用

采用水溶性偶氮引发剂2,2′-偶氮二(2-脒基丙烷)二盐酸盐(AAPH)在37℃引发人血红细胞膜的过氧化,通过测定氧气吸收及维生素E的消耗研究了过氧化过程的动力学,并对从绿茶中提取的主要多酚类化合物的抗氧化活性做了定量研究.使用的绿茶多酚有:(-)-表儿茶素(EC),(-)-表棓儿茶素(EGC),(-)-表儿茶素棓酸酯(ECG)和(-)-表棓儿茶素棓酸酯(EGCG).结果表明,这些绿茶多酚能够显著缩短过氧化反应的动力学链长,有效地抑制红细胞膜的过氧化.抗氧化活性顺序为:EC>ECG>EGCG>EGC.

莲心碱对氧自由基引发红细胞膜损伤的保护作用

目的研究莲心碱对超氧阴离子自由基(O2.)引发的红细胞膜氧化损伤的影响。方法采用邻苯三酚自氧化产生的超氧阴离子自由基O2.致红细胞膜损伤,以此为膜过氧化损伤实验模型,以脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、细胞膜封闭能力、细胞膜自氧化速率、膜脂流动性(MFU)为指标,观察莲心碱对红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果O2.能引起红细胞膜脂质过氧化,丙二醛(MDA)含量、自氧化速率增加、膜流动性以及膜封闭度下降。而红细胞膜经过一定量的莲心碱(80,100,120mg.L-1)预先处理后,膜MDA含量明显减少,自氧化速率明显降低,膜流动性和膜封闭度提高。结论莲心碱对氧自由基引发的红细胞膜损伤具有一定的保护作用。

橙皮苷对羟自由基引发红细胞膜损伤的影响

目的：建立羟自由基（·ＯＨ）引发的人红细胞膜氧化损伤实验模型，研究橙皮苷对红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法：以Ｆｅｎｔｏｎ反应产生的羟自由基引发人红细胞膜氧化损伤，并以此为实验模型研究橙皮苷对红细胞膜氧化损伤的影响。结果：·ＯＨ能引起红细胞膜脂质过氧化，丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高；膜脂流动性下降以及膜重封闭能力减小。而红细胞膜经一定量橙皮苷预先处理后，膜ＭＤＡ含量明显减少；膜脂流动性和膜重封闭能力可显著提高。结论：橙皮苷对·ＯＨ引起的红细胞膜氧化损伤有一定的保护作用。

蜂胶对氧自由基致鼠红细胞膜损伤的保护作用

应用脂质过氧化法和荧光探针法研究了蜂胶对氧自由基致鼠红细胞脱膜氧化损伤的保护作用。结果表明,蜂胶能显著地抑制氧自由基引发的鼠红细胞膜脂质过氧化反应,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量显著下降,呈现量效关系。用Fenton反应产生的羟基自由基攻击红细胞膜后,膜脂的流动性显著下降,当红细胞膜经40μg/ml的蜂胶预先处理后,膜脂的流动性显著提高,表明蜂胶对氧自由基引发的鼠红细胞氧化损伤有显著的保护作用。

柚皮黄酮抑制硝化和氧化作用的研究

以抑制过氧亚硝酸根硝化酪氨酸生成3-硝基酪氨酸评价了柚皮黄酮的抗硝化作用;以Fenton反应产生羟基自由基体系和邻苯三酚自氧化产生超氧阴离子自由基体系,用紫外可见分光光度法测定了柚皮黄酮对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除效果。结果表明,柚皮苷的抗硝化作用较强,而芦丁和橙皮苷没有明显的抗硝化作用;3种柚皮黄酮清除羟基自由基的效果在μg.mL-1水平就已经比较显著(超过50%),且显示出浓度依赖性,作用大小依次为:柚皮苷>橙皮苷>芦丁;3种柚皮黄酮在μg.mL-1水平清除超氧阴离子自由基的作用大小依次为:芦丁>柚皮苷>橙皮苷。

橘皮中橙皮苷提取的优化及其对羟自由基清除作用

通过单因素试验分析了乙醇体积分数、液料比、提取温度和提取时间对橙皮苷得率的影响,在此基础上选择4因素3水平的Box-Behnken中心组合试验设计,采用响应面法对橘皮中橙皮苷的提取工艺进行了优化。结果表明:最佳提取工艺条件为溶剂中乙醇体积分数71﹪,液料比22∶1 mL/g,提取温度70℃,提取时间2.5 h。经试验验证,在此条件下,得率达4.82%。对橙皮苷提取液的抗氧化研究表明,橙皮苷对羟自由基有一定的清除作用。

姜黄素对羟自由基及红细胞氧化性溶血的影响

目的 :探讨姜黄素 (Curcumin ,Cur)清除羟自由基及防御脂质过氧化的能力。方法 :利用Fenton反应生成羟自由基 (OH) ,由AAPH诱发红细胞氧化性溶血。结果 :姜黄素对羟自由基有较强的清除作用 (SC50 为 58.8μmol/L) ,其作用超过OH的特异性清除剂甘露醇 (SC50 为 2 1 .3μmol/L) ;姜黄素 ( 1 2 0 μmol/L)能有效地抑制由AAPH诱发的红细胞氧化性溶血 (抑制 2h以上 ) ,显示了较强的防御脂质过氧化的能力。结论

羟自由基对人红细胞磷脂酰乙醇胺脂质体相变性质的影响

研究了过氧化氢与亚铁离子体系产生的羟自由基对人红细胞膜磷脂酸乙醇胺(PE)脂质体相变性质的影响.结果表明,羟自由基导致脂质体不饱和脂肪酸链的含量明显降低和丙二醛(MDA)含量显著升高,同时其膜流动性随之下降.在室温下,羟自由基诱使PF脂质体冰冻断裂面出现脂质颗粒,说明羟自由基通过脂质过氧化作用可促进PE脂质体从脂双层转变为非双层结构.

肝胆宁对氧自由基及红细胞氧化性溶血的影响

肝胆宁（Oxaphenamidi，Oxa）对Fenton反应生成的羟自由基（·OH）有较强的消除作用（SC50为73．1μmol／L），其作用超过·OH的特异性清除剂甘露醇（SC50为21．3mmol／L），能够清除NBT／PMS／NADH体系产生的超氧阴离子（O2-），其SC50约为145．0μmol／L，相当于10．3U的超氧化物歧化酶（SOD，O2-的特异性清除剂）；肝胆宁（150μmol／L）能有效地抑制由AAPH诱发的红细胞氧化性溶血（抑制2h以上），显示了较强的防御脂质过氧化的能力．提示肝胆宁对急慢性肝炎、胆囊炎、胆道炎等炎症、促进胆汁分泌及胆结石等的治疗作用可能与其清除自由基及防御脂质过氧化的能力有关．