右美托咪定对高原环境暴露后失血性休克大鼠肺水肿的保护作用

目的探究右美托咪定对高原环境暴露后失血性休克大鼠肺水肿的保护作用。方法280只10周龄SD雄鼠(体质量180~220 g)随机均分为高原对(Sham)照组、高原环境暴露后失血性休克(HS)组、乳酸林格复苏(LR)组以及右美托咪定+乳酸林格复苏(DEX+LR)组。使用低压缺氧舱模拟5000 m海拔,大鼠进舱接受48 h预处理,出舱后立即经尾静脉注入油酸处理,油酸诱导0.5 h后,经股动脉缓慢抽血至全身血量的40%~50%,建立高原环境暴露后失血性休克模型。预防性给予右美托咪定后,通过肺含水量、肺微血管通透性、肺泡灌洗液蛋白浓度的变化,观察右美托咪定对肺血管通透性的影响;通过测定呼吸频率、潮气量等指标,观察右美托咪定对呼吸功能的作用;通过HE染色观察肺组织病理变化;通过血气分析观察右美托咪定对动脉血气的影响和右美托咪定对存活率的影响。结果与Sham组比较,HS组大鼠肺含水量、肺微血管通透性、肺泡灌洗液蛋白浓度升高(P<0.05),呼吸频率上升(P<0.05),潮气量、分钟通气量下降(P<0.05)。HS组HE染色结果显示,其肺泡壁增厚,肺泡腔部分缩小,腔内少许渗出,肺泡壁伴有炎性细胞浸润。HS组动脉血气结果提示酸中毒,大鼠处于缺氧状态(P<0.05)。与HS组比较,LR组大鼠肺水肿加重,HE染色结果显示肺泡囊融合、肺组织结构破坏、炎性细胞浸润明显;呼吸频率、潮气量上升,且动脉血气进一步恶化(P<0.05)。右美托咪定可显著改善高原环境暴露后失血性休克肺水肿大鼠的肺功能,与LR组比较,DEX+LR组大鼠肺微血管通透性、肺含水量、肺泡灌洗液蛋白浓度降低(P<0.05),大鼠潮气量、呼吸频率、分钟通气量趋于Sham组(P<0.05),HE染色结果显示肺泡结构趋于完整,肺泡腔内渗出减少甚至消失;动脉血气分析提示酸中毒改善(P<0.05),最终提高存活率。结论高原环境暴露后失血性休克大鼠在常规复苏时更容易诱发或加重肺水肿,预防性给与右美托咪定(10μg/kg)能够有效预防肺水肿的发生。

促甲状腺素释放激素与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 :研究促甲状腺素释放激素 ( TRH)与高渗氯化钠 /右旋糖酐 ( HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效。方法 :实验在海拔 3 76 0 m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 5 0 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ,静脉注射 5 0 μl/ kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为假手术对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液 ( 4ml/ kg,L R)组、TRH ( 5 m g/ kg)组、HSD( 4ml/ kg)组和 TRH与 HSD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化。结果 :TRH及 HSD单用或伍用给药后 MAP升高 ,左心室内压 ( L VSP)、左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt m ax)改善 ,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重 /干重比减少 ,其中 TRH与 HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优。结论 :TRH及 HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 ,其中两药伍用疗效更优。

HSD对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 在西藏拉萨高原现场实验 ,观察小剂量 7 5 %NaCl和 6 0 %右旋糖酐 4 0复方溶液 (HSD)对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用。方法 第一部分新进高原SD大鼠 35只 ,均分 5组 :正常对照组 (n =7) ;单纯休克组 (n =7) ;休克 +肺水肿组 (n =7) ;复方高渗氯化钠—右旋糖酐组 (HSD) (n =7) ;平衡盐液组 (n =7)。维持血压 5 0mmHg ,加股静脉插管给油酸 (5 μL/10 0g体重 ) ,维持 6 0min完成模型 (正常对照组不放血不给油酸 )。分别观察给药后不同时相点的平均动脉压(MAP)、心率 (HR)、呼吸 (RR)、左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)以及动脉血气。实验结束取肺、脑测肺脑含水量 (用湿 /干重比表示 )。第二部分实验新进高原SD大鼠 36只 ,观察HSD对失血性休克合并肺水肿大鼠存活时间的影响。结果 HSD可显著升高高原失血性休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP) ,改善其左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)及动脉血气指标 ,动物存活时间延长 ,肺脑湿 /干重比降低 ,而等容量平衡盐液无明显疗效。结论 HSD对高原创伤失血性休克合并肺水肿有较好的早期治疗作用。

促甲状腺素释放激素治疗高原失血性休克并发肺水肿

目的 在海拔 376 0m的西藏拉萨研究促甲状腺素释放激素 (TRH)对高原创伤性休克合并肺水肿的急进高原大鼠的治疗作用。方法 初进高原大鼠 35只 ,均分为 5组 :假手术对照组 ,失血性休克组 ,失血休克 +肺水肿组 ,失血性休克 +肺水肿+TRH治疗组 ,失血性休克 +肺水肿 +等容量平衡盐液组。大鼠从股动脉放血至血压 (MAP) 5 0mmHg ,5 μL/10 0 g油酸iv ,维持 1h ,制造失血性休克合并肺水肿模型。观察治疗后 15 ,30 ,6 0 ,12 0min的血流动力学指标变化 ,30和 12 0min的血气指标变化以及 12 0min肺脑含水量变化。结果 5mg/kgTRH有良好的抗休克作用 ,给药后MAP升高 ,血流动力学指标改善 ,酸碱平衡紊乱减轻。肺湿 /干重比减少。

高原失血性休克再灌流中肺水肿右心衰竭实验研究

海拔3658m,当地犬16只,股动脉放血,造成失血性休克,血压维持在5,33kpa,在休克期和输液期中死亡6只为死亡组,另10只随机分成输液组和对照组各5只,输液组在休克后2h内输入所放血液和3倍失血总量的平衡液。对照组仅输入所放血液。三组均测定基础状态、休克期、回输2h,5h的MFAP(股动脉压)、MPAP(肺动脉压)、血浆蛋白、ANP(心钠素)、EDF(内源性洋地黄因子)、PRA(肾素活性)、ALD(醛固酮)、AⅡ(血管紧张素(Ⅱ)、CVP(中心静脉压)等。结果表明,在高原上2h内输入了3倍失血总量的平衡液可以造成犬肺水肿模型。发生肺水肿的机理可能与MPAP升高和血浆蛋白降低有密切关系。而发生右心功能衰竭则与EDF、ANP降低,PRA、AⅡ、CVP升高有关。

高渗醋酸钠右旋醣酐与多巴胺伍用对初进高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 探讨高渗醋酸钠右旋醣酐 (HAD)与多巴胺 (DA)伍用对初进高原大鼠失血性休克伴肺水肿的治疗效果。 方法 初进高原 (西藏拉萨 )SD大鼠 4 2只 ,戊巴比妥钠 (30mg kg)腹腔注射麻醉 ,维持血压在 5 0mmHg ,同时加油酸 (5 μl 10 0g)静脉注射维持 1h复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为正常对照组 (不放血、不给油酸 )、休克合并肺水肿对照组、乳酸林格液(4ml kg ,LR)对照组、HAD(4ml kg)单用组、DA(2mg kg)单用组和HAD +DA组 ,每组 7只大鼠。观察给药后 15 ,30 ,6 0和 12 0min时血流动力学指标的变化 ,给药后 30和 12 0min时血气指标的变化和 12 0min时肺、脑含水量的变化。 结果 与LR对照组比较 ,HAD和DA单用可显著升高休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP)、左心室收缩压 (LVSP)和左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)等指标 (P <0 .0 5和 0 .0 1) ,改善部分血气指标如血氧饱和度和降低肺、脑含水量。二者伍用时其升高MAP、LVSP和±dp dtmax的作用和降低肺、脑含水量的作用效果显著优于两者单用 (P <0 .0 5和0 .0 1)。 结论 HAD与DA伍用可较好地改善高原失血性休克合并肺水肿大鼠血流动力学指标和血气指标 ,并减轻肺水肿 ,二者伍用优于单用效果 ;二者联合用药可用于高原休克的早期救治。

高原急性出血坏死性胰腺炎猝死的病理分析

目的：探讨高原急性出血坏死性胰腺炎所致胰源性猝死者的临床病理改变。方法：７例猝死者行尸检，对全身系统脏器作病理组织观察。结果：无痛、昏迷、休克为主要表现，多器官损害为其特征，以肺水肿最突出占１００％ ，心脏受累和脑水肿分别占８５．７％ 。脂餐、饮酒、胆石不是主要因素，药物及多种应激因素应予重视。结论：低容量休克、急性肺水肿、脑水肿、急性心力衰竭是猝死的重要原因。高原缺氧对促进胰腺组织坏死起着一定作用。