高脂饲喂对肉鸡腹脂和肝脏组织RNA可变剪接的影响

【目的】腹脂过度沉积会降低肉鸡抗病力和屠宰率。RNA可变剪接是影响基因功能的重要调控方式,对肉鸡腹脂沉积过程的RNA可变剪接事件进行系统分析,有助于进一步了解肉鸡腹脂沉积的分子调控机理。【方法】利用高脂饲喂肉鸡和普通饲喂肉鸡肝脏组织和腹脂组织的转录组测序结果,鉴定高脂饲喂过程中肉鸡腹脂和肝脏组织的差异表达和差异剪接基因。采用GO功能注释、KEGG通路富集分析和Metascape富集分析对显著差异剪接基因进行分析,并对显著差异剪接事件进行可视化处理,以及分析调控这些差异剪接事件的剪接因子。【结果】对高脂饲喂肉鸡与普通饲喂肉鸡的腹脂和肝脏组织进行转录组测序,在腹脂组织中发现233个显著差异表达基因和349个显著差异剪接基因,对显著差异剪接基因进行富集分析,发现显著差异剪接基因主要富集于细胞分裂、细胞生长等细胞增殖相关生物学进程,还富集于甘油磷脂代谢和胰岛素信号通路等脂肪生成相关通路。在肝脏组织中发现276个显著差异表达基因和224个显著差异剪接基因,对显著差异剪接基因进行富集分析,发现显著差异剪接基因主要富集于蛋白质乙酰化、蛋白质内部氨基酸乙酰化和mRNA加工等细胞代谢相关生物进程,还富集于胰岛素信号通路、胰高血糖素信号通路、AMPK信号通路等脂肪生成相关通路。在腹脂和肝脏的显著差异剪接基因中,共筛选到影响肉鸡腹脂沉积性状的相关候选基因4个,包括GPAT4、RELCH、CYP39A1和PPARA。【结论】研究结果初步揭示高脂饲喂下肉鸡腹脂和肝脏组织的RNA可变剪接调控规律。推断高脂饲喂可能通过影响基因可变剪接过程,进而激活前脂肪细胞的增殖和脂肪生成相关细胞代谢,从而导致肉鸡的腹脂沉积现象;剪接因子对靶基因的调控显著参与影响肉鸡的腹脂沉积过程。

日粮添加高比例过瘤胃脂肪对生长肉用绵羊采食行为的影响

旨在研究高比例过瘤胃脂肪日粮对生长期呼伦贝尔羊采食量和采食行为的影响。试验选取12只平均体重为(20±1.9)kg的呼伦贝尔羊随机分配到对照组(CON)和高脂组(23.65%过瘤胃高脂日粮,HF),每组6只,并用摄像头连续记录各试验呼伦贝尔羊的行为活动。连续观察并记录试验羊正试期第83和84天的行为,包括:采食、反刍、饮水、站立、卧倒行为,计算每个行为活动在24 h内的总分钟数,并通过干物质、脂肪、粗蛋白采食量来计算每千克日粮采食时间、采食次数、干物质采食速度、脂肪采食速度、粗蛋白采食速度等指标。结果表明,日粮添加高比例过瘤胃脂肪显著降低生长呼伦贝尔羊精料采食量、干物质采食量和粗蛋白的采食量及采食速度(P<0.05),降低呼伦贝尔羊的采食次数、每日反刍时间、每千克日粮的反刍时间和饮水时间(P<0.05),增加粗脂肪采食量和采食速度(P<0.01)。综上表明,日粮添加高比例过瘤胃脂肪可能通过影响生长肉羊采食次数来降低精料采食量,并减少其饮水行为。

高脂饲料对小鼠生长性能、肥胖指标及耐力训练的影响

文章旨在研究高脂饲料对小鼠生长性能、肥胖指标及耐力训练的影响。试验将160只2周龄左右,初重相近[(8.16±0.23)g]的KM小鼠(♂)随机分为2组,每组4个重复,每个重复20只。2组分别饲喂常规饲料和高脂饲料,常规饲料根据《实验动物配合饲料营养成分(GB14924.3-2010)》配制。试验为期42d,试验期间所有小鼠自由采食、自由饮水。结果 :(1)与常规饲料组相比,高脂饲料组小鼠的末重显著提高24.48%(P<0.05),平均日增重极显著提高31.51%(P<0.01),料重比显著降低22.38%(P<0.05)。(2)与常规饲料组相比,高脂饲料组小鼠的Lee's指数显著提高9.73(P<0.05),BMI指数极显著提高29.48%(P<0.01),体脂率极显著提高132.77%(P<0.01)。(3)与常规饲料组相比,高脂饲料组小鼠的负重游泳时间显著降低17.09%(P<0.05)。结论 :本试验发现,与饲喂常规饲料相比,高脂饲料在提高小鼠生长性能的同时导致小鼠出现肥胖及耐力下降的问题,为高脂诱导肥胖的研究提供数据参考。

耐力训练对高脂饲料诱导肥胖小鼠生长性能、血清免疫指标及抗氧化指标的影响

文章旨在研究耐力训练对高脂饲料诱导肥胖小鼠生长性能、血清免疫指标及抗氧化指标的影响。试验将120只3周龄的C57雄性小鼠随机分为3组,每组4个重复,每个重复10只。对照组小鼠饲喂普通饲料,肥胖组小鼠饲喂高脂饲料,耐力训练组小鼠饲喂高脂饲料+跑台运动干预,试验为期4周。结果表明:(1)与对照组相比,肥胖组小鼠末重显著提高36.88%(P<0.05),Lee's指数显著提高10.92%(P<0.05)。与肥胖组相比,耐力训练组小鼠Lee's指数显著降低5.54%(P<0.05)。(2)与对照组和肥胖组相比,耐力训练组小鼠血清免疫球蛋白(IgG)含量显著提高(P<0.05),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显著降低(P<0.05)。(3)与对照组相比,肥胖组小鼠血清总抗氧化能力、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低(P<0.05),血清丙二醛含量显著提高(P<0.05)。与肥胖组相比,耐力训练组小鼠血清总抗氧化能力显著提高(P<0.05),血清谷胱甘肽过氧化物酶活性极显著提高(P<0.01),血清丙二醛含量显著降低(P<0.05)。综上所述,高脂饲料容易诱导小鼠的肥胖和氧化应激问题,而通过耐力训练可以降低小鼠Lee's指数,并提高血清免疫力及抗氧化能力。

高脂饲料在脂质代谢研究中的应用进展

高脂饲料是脂质代谢研究中的常见类型饲料,可用于诱导啮齿类动物发生脂质累积,构建食源诱导疾病模型。高脂饲料对阐明脂质代谢类疾病的发病机制具有重要作用,也可用于研究鱼类脂质代谢调控方法,开发促进鱼体生长、缓解脂质累积的鱼类饲料。因此,高脂饲料在脂质代谢研究中发挥重要作用。文章总结了高脂饲料的组成、制备方法和种类,阐述了高脂饲料在脂质代谢研究中的应用前景,为鱼类养殖中深入开发应用高脂饲料提供参考。

一种快速构建小鼠肥胖模型的方法

采用高脂饮食构建小鼠肥胖模型,发现传统高脂饲料存在适口性差、建模时间长、成模率低等问题。针对这些问题,本文通过改进传统高脂饲料配方,采用间隔喂养的方法构建C57BL/6J小鼠肥胖模型。造模组成模后检测血清生化指标、脂肪质量、肝脏、脂肪、胰腺组织病理学变化。结果表明:1)投喂改进高脂饲料均能缩短造模时间,在间隔喂养方法下仅需6周即可建成小鼠肥胖模型。2)高脂饲料组血清中肝功能、肾功能相关生化指标正常,血脂升高(P<0.01);病理学组织切片显示肝组织存在轻到中度水肿,脂肪细胞体积增大,胰腺组织未见异常。本文的改进高脂饲料适口性好,能在短时间内升高小鼠体质量,比市面上同类型的高脂饲料建模时间更短且具有食品安全性。

高脂致石饲料联合21天“CUMS+孤养”建立胆石症肝郁证动物模型研究

目的:采用高脂致石饲料联合21天“慢性不可预知温和刺激(CUMS)+孤养”模式,制备胆石症肝郁证动物模型。方法:33只雄性ICR小鼠随机分为对照组12只,致石组21只。不同饮食喂养16周后,每组取3只查看胆囊内结石形成情况、胆汁浑浊度及透光性;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胆囊胆汁总胆固醇(TC)、总胆汁酸(TBA)及磷脂(PL)含量,判断是否建立胆石症病模型。模型成功后,致石组随机分为模型组(CS组)、模型肝郁组(CS肝郁组)。CS肝郁组采用21天“CUMS+孤养”模式建立肝郁模型。造模期间动态观察小鼠的精神状况、摄食、行为活动,及时记录小鼠体质量、强迫游泳、糖水偏好数据。结果:16周后,与对照组相比,致石组胆汁浑浊,透光性变差,胆囊内可见固体沉淀,致石组胆汁TC水平升高(P<0.05),而TBA、PL水平下降(P<0.05,P<0.05)。“CUMS+孤养”造模期间,CS肝郁组小鼠喜蜷缩于笼子角落,精神欠佳,摄食减少;对照组、CS组小鼠体质量不断增加,而CS肝郁组小鼠体质量不断下降,造模结束后,CS肝郁组体质量明显低于其他两组。“CUMS+孤养”造模前,3组小鼠强迫游泳静止时间及糖水消耗率差异无统计学意义(P值均>0.05),造模结束后,对照组、CS组之间的游泳静止时间及糖水消耗率差异无统计学意义(P值均>0.05),但对比CS组,CS肝郁组小鼠糖水消耗率显著降低(P<0.05)、强迫游泳静止不动时间延长(P<0.05)。结论:高脂致石饲料联合21天“CUMS+孤养”模式可成功制备胆石症肝郁证动物模型。

分步真空喷涂硬脂鱼油可提高大口黑鲈高脂饲料的水中稳定性

为研究不同鱼油和真空喷涂方式对大口黑鲈(Micropterus salmoides)高脂饲料水中稳定性的影响,参考了现阶段大口黑鲈商业配方并在接近商品饲料生产条件下制得1种膨化颗粒,喷涂油脂为硬脂鱼油和冬化鱼油,真空喷涂的方式分为直接喷涂和分步喷涂,制得4组高脂实验饲料,分别命名为:冬化直喷组(冬化鱼油直接喷涂)、均混直喷组(冬化及硬脂鱼油均等混匀后直接喷涂)、“1/2”硬脂分喷组(“1/2”硬脂分步喷涂)和“1/3”硬脂分喷组(“1/3”硬脂分步喷涂)。在水温26℃且略带震荡的条件下分别浸泡10min、20min、40min、60min、90min和180min,并测定相应的饲料水中稳定性。结果显示:4组饲料的干物质、粗蛋白和粗脂肪溶失率均随浸泡时间延长而逐步升高,浸泡180min后,三者的平均溶失率分别达到了22.34%、10.26%和4.60%。在前60min浸泡时间内,冬化直喷组表现最差,其脂肪和干物质溶失率显著高于其余各组,“1/2”硬脂分喷组表现最佳,其脂肪和干物质溶失率显著低于其余各组,但各组间的粗蛋白溶失率均无显著差异(P>0.05)。浸泡90min后,“1/2”和“1/3”硬脂分喷组的粗脂肪溶失率显著低于冬化直喷组和均混直喷组,但两个分喷组间无显著差异;“1/2”硬脂分喷组的干物质溶失率显著低于冬化直喷组,但冬化直喷组、均混直喷组和“1/3”硬脂分喷组间无显著差异;冬化直喷组的粗蛋白溶失率显著高于其余各组。浸泡180min后,仅“1/2”硬脂分喷组的粗脂肪溶失率显著低于其余各组,冬化直喷组的干物质和粗蛋白的溶失率均显著高于其余各组。通过进一步的比较分析,结果表明:提高喷涂油脂的饱和度、采用分步喷涂工艺及在分步喷涂时提高喷涂油脂中硬脂鱼油的占比都能显著降低饲料粗脂肪和干物质的溶失率,进而提高大口黑鲈高脂饲料水中稳定性,但以上因素均不影响饲料的粗蛋白溶失率。

高脂饲料及运动干预对大鼠生理机能的影响

试验将66只试验大鼠划分为对照组与高脂组,饲喂4周普通饲料和高脂饲料后测定其血液中的总胆固醇、甘油三酯等指标,判定高脂血症模型是否造模成功。将造模成功的高脂大鼠分为试验Ⅰ组和试验Ⅱ组,试验Ⅰ组继续高脂饲喂,试验Ⅱ组采取运动干预,分析高脂饲料及运动干预对大鼠生理机能的影响。试验结果表明,经过运动干预后提升了试验大鼠高密度脂蛋白胆固醇,降低了低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和甘油三酯。试验结果验证了运动干预可以提升高脂血症大鼠的脂质代谢水平,改善大鼠生理机能。

降浊合剂浓缩液对肥胖大鼠体质量、糖脂指标的影响

目的探究降浊合剂浓缩液对肥胖大鼠体质量、糖脂指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和给药组,每组各10只。正常组大鼠给予普通饲料足量喂养+生理盐水灌胃,模型组大鼠给予高脂饲料足量喂养+生理盐水灌胃,给药组大鼠给予高脂饲料足量喂养+降浊合剂浓缩液灌胃。干预8周后,观察各组大鼠的大体情况和体质量变化,采用苏木精–伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE染色)观察脂肪细胞的病理变化,比较血糖(glucose,GLU)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensity lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平。结果干预后,给药组大鼠的精神状态、皮毛光泽度显著改善,且干预7~8周的体质量显著低于模型组(P<0.05);HE染色观察显示,给药组大鼠的白色、棕色脂肪细胞体积接近正常组;给药组大鼠的TG显著低于模型组(P<0.05),GLU、TC、LDL-C水平略低于模型组,但比较无统计学意义(P>0.05)。结论降浊合剂浓缩液能够改善肥胖大鼠的体质量和皮毛光泽度,缓解脂肪组织变性,降低糖脂指标。

跑步运动联合高脂单笼喂饲建立巴马小型猪高脂血症脾虚痰浊证动物模型

目的:通过跑步运动联合高脂单笼喂饲建立巴马小型猪高脂血症脾虚痰浊证动物模型。方法:选取6月龄雄性去势普通级小型猪47只,以随机数字表法随机分为对照组和模型组,对照组5只,模型组42只。模型组施以每日跑步训练联合高脂喂饲干预,对照组予普通饲料喂食,共喂饲24周。对巴马小型猪等待喂食行为、皮毛光泽、口色、粪便性状、划痕、生命体征、形体指标、血脂和行为学指标进行观测。结果:跑步运动联合高脂喂饲可使巴马小型猪出现高脂血症脾虚痰浊证表现:(1)模型组血清TC(14.89±5.56)mmol/L高于对照组(3.88±1.89)mmol/L,TG(1.00±0.36)mmol/L高于对照组(0.35±0.09)mmol/L,HDL-C(1.97±0.61)mmol/L高于对照组(0.77±0.17)mmol/L,LDL-C(8.00±3.17)mmol/L高于对照组(1.09±0.25)mmol/L,ox-LDL(8.84±0.86)μg/L高于对照组(8.04±0.25)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)模型组更趋于倦怠、懒惰,表现为咬物品、摆尾频次、闻物体、站立、走持续时间等低于对照组,闻同伴、卧、坐持续时间高于对照组(P<0.01)。(3)模型组等待喂食行为、粪便性状、划痕、口色评分大于对照组(P<0.05)。(4)模型组体质量、腹围、臀宽大于对照组(P<0.01)。(5)模型组心率大于对照组,呼吸频率小于对照组(P<0.01)。结论:跑步运动联合高脂单笼喂饲能成功建立巴马小型猪高脂血症脾虚痰浊证动物模型,为巴马小型猪进一步应用于中医药研究中提供有益的参考。

维生素E对高脂饲料养殖大菱鲆生长、脂类代谢和抗氧化性能的影响

选用750尾初体质量为（114.2±6.5） g的大菱鲆（Scophthalmus maximus L.）,随机分成5组,每组3个重复,每重复50尾鱼,分别投喂在高脂基础饲料中添加0（D-0）、120（D-120）、240（D-240）、480（D-480）和960 mg/kg （D-960）的DL-α-生育酚醋酸酯5种试验饲料养殖110 d,考察维生素E（VE）对高脂饲料养殖大菱鲆生长、脂类代谢和抗氧化性能的影响。结果表明, D-240组大菱鲆末均质量最高,且显著高于D-0组（对照组）（P〈0.05）,与其他组差异不显著（P〉0.05）； D-120组和D-240组饲料系数显著低于D-0组（P〈0.05）,但蛋白质效率显著高于D-0组（P〈0.05）。D-0组和D-960组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和谷丙转氨酶显著高于其他各组（P〈0.05）,而D-0组和D-960组高密度脂蛋白胆固醇则显著低于其他各组（P〈0.05）；随着饲料VE添加水平的增加,大菱鲆肝脂蛋白脂酶（LPL）活性有降低的趋势；脂肪酸合成酶（FAS）活性,有先增加后降低的趋势。大菱鲆肝总抗氧化酶、超级氧化歧化酶和过氧化氢酶活性,均随VE添加水平的升高有先升高后下降的趋势,而丙二醛含量的变化趋势则相反；随着饲料 VE 水平的增加,大菱鲆肝 VE 积累量有显著升高的趋势（P〈0.05）,肌肉 VE 的积累量先升高后恒定在一个水平。综上所述,在高脂饲料中添加适量的维生素E （有效含量124~243 mg/kg）能改善大菱鲆生长性能、饲料利用效率、鱼肝体指数、脏体指数,调节和改善血脂代谢,可调控机体脂肪代谢酶活性,提高机体组织VE积累量和肝抗氧化功能。本研究旨在通过考察添加不同水平的 VE 对高脂胁迫下大菱鲆生长、脂类代谢酶、抗氧化能力的影响,为VE在高脂胁迫下的合理使用及以VE营养调控鱼类脂肪代谢和改善抗氧化功能提供参考依据。

用高脂肪膳食复制胰岛素抵抗大鼠模型

用富含不饱和脂肪酸的高脂肪饮食（脂肪提供59％的热量）喂养28天后．用正常血糖-高血浆胰岛素钳尖技术检测大鼠的胰岛素敏感性。结果发现经高脂肪饮食喂养大鼠的葡萄糖输注率显著低于普通饮食喂养的对照大鼠，而且高脂肪饮食喂养后，大鼠的胰岛素敏感性指数显著下降，空腹血浆胰岛素则显著升高。该结果表明，用高脂肪饮食喂养发可复制出大鼠的胰岛素抵抗模型，而且该方法简便、易行、成功率高，便于广泛应用。

高脂喂养联合免疫损伤建立兔动脉粥样硬化模型及评价

目的利用高脂喂养联合免疫损伤建立兔实验性动脉粥样硬化模型,改进兔实验性动脉粥样硬化模型建立方法。方法选择雄性新西兰大白兔45只,分为三组。正常对照组(15只兔)给予饲普通饲料;高脂饲料模型组(15只兔)给予高脂饲料(88.5%普通饲料+7.5%蛋黄粉+6%胆固醇+4%猪油);高脂饲料复合免疫损伤模型组(15只兔)喂养方式与高脂饲料模型组相同,并每周肌内注射胎牛血清蛋白,剂量250 mg/kg。在喂养12周时,对每组兔进行血清采集、超声股动脉探查,解剖兔的主动脉并进行病理学HE染色检查,分析兔血脂Ⅰ指标、超声探查股动脉结果、兔主动脉粥样斑块、HE染色改变。结果与正常对照组比较,高脂饲料模型组、高脂饲料复合免疫损伤模型组兔血脂Ⅰ检测的生化指标总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P<0.01)。高脂饲料复合免疫损伤模型组在大体解剖上显示粥样斑块病变较高脂饲料模型组、正常对照组明显增多;同时,超声检查股动脉表明,高脂饲料复合免疫损伤模型组血管病变较正常对照组和高脂饲料模型组明显。HE染色显示,高脂饲料复合免疫损伤模型组血管内皮下见更多吞噬脂质的泡沫细胞、淋巴细胞和纤维斑块形成。结论高脂喂养复合免疫损伤建立兔实验性动脉粥样硬化模型具有可行性,可更快速形成更成熟的动脉粥样硬化斑块。

高脂饮食和地塞米松联合诱导胰岛素抵抗大鼠模型

目的用高脂饲料+地塞米松(dexamethasone,DEX)隔日腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗大鼠模型,研究该模型糖代谢、脂代谢和激素水平等方面的变化。方法采用Wistar雄性大鼠,分为正常对照组、高脂组、DEX组(1mg/kg,i.p.)和高脂+DEX组(1mg/kg,i.p.),连续观察8周,每周测定大鼠空腹血糖,分别于造模第2周和第8周测糖耐量,8周后处死大鼠,测定胸腺、脾脏、肝脏等脏器重量。结果高脂饲料能加重腹腔注射DEX造成的空腹血糖升高,造模第8周空腹血糖(7.7±0.7)较空白组(6.5±0.6)显著升高。使模型动物糖耐量明显异常,肝糖原、肌糖原含量显著增加,血浆胰岛素及游离脂肪酸水平显著升高,各脏器指数明显增加。结论高脂+DEX隔日腹腔注射能成功诱导胰岛素抵抗大鼠模型,这种造模方法较单纯注射DEX或单纯高脂饲养成模率高,造模周期短。

高脂喂养联合链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病模型研究

目的：进行高脂喂养联合链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠2型糖尿病模型的研究。方法：5—6周SD大鼠21只分普通与高脂饲料喂养4周后按体重腹腔注射（ip）柠檬酸钠缓冲液或STZ溶液；测定注射STZ1周后的空腹血糖（FBG）、血脂（三酰甘油TG、总胆囿醇T—CHO）、血清胰岛素（INs）；将FBG≥7．0mmol／L的大鼠定为糖尿病大鼠。成模后均连续观察4周，观察内容包括：体重、水量、尿量、糖耐量（OGTT）测试、TG、T—CHO、INS。5—6周SD大鼠58只运用高脂喂养联合STZ（45mg／kg）诱导大鼠2型糖尿病方法制备模型，连续给予糖尿病大鼠治疗2型糖尿病药物盐酸二甲双胍（200mg／kg）、马来酸罗格列酮（3、6、12mg／kgL20）、格列美脲（2_3]、4、8mg／kg）5d，研究该模型的有效性。结果：注射STZ1周后B组（高脂喂养＋30mg／kgSTZ）没出现糖尿病“三多一少”典型症状，FBG值未达成模标准；C组（高脂喂养＋45mg／kgSTZ）出现糖尿病典型症状、FBG值显著升高且达成模标准；盐酸二甲双胍（200mg／kg）、格列美脲（2mg／kg）对此方法诱导出来的糖尿病大鼠有显著的降糖作用。结论：高脂喂养联合STZ（45mg／kg）诱导大鼠2型糖尿病的方法有效且模型长期稳定。

肥胖大鼠瘦素信号传导通路的变化

目的筛选与人类代谢障碍性肥胖症发病病因学相似的肥胖大鼠模型,并对肥胖个体Leptin信号传导通路的改变情况进行初步研究。方法离乳雄性Wistar大鼠以高脂饲料喂养6周后,取体重增加值大的前1/4部分作为肥胖倾向组大鼠。对肥胖倾向组大鼠,继续进行高脂饲料喂养,并观察其体重、血清Leptin的变化趋势;试验49周后,大鼠处死,对内脏脂肪含量、附睾脂肪细胞大小以及下丘脑LRb(Leptin受体b亚型)表达水平及Stat3磷酸化水平(Tyr705磷酸化)进行测定。结果正常对照组大鼠和肥胖倾向组大鼠在不同饲料喂养的第17周开始体重相对增加值出现组间显著性差异;除第16周肥胖倾向组大鼠的血清Leptin浓度高于正常对照组,但不存在显著性差异之外,其它采血时间点,肥胖倾向组的血清Leptin浓度均显著高于正常对照组;动物处死后,肥胖倾向组大鼠的内脏脂肪含量和附睾脂肪细胞大小均显著大于正常对照组;两组大鼠在下丘脑LRb表达水平和细胞浆内Stat3磷酸化水平方面不存在显著性差异。结论本研究得到了与营养性肥胖人群临床表现相似的肥胖大鼠;同时发现,肥胖大鼠在长期高浓度Leptin刺激后,可能引起了中枢性Leptin抵抗,致使Leptin对体重调节的正常生理作用受到抑制,脂代谢异常的程度进一步加深,最终表现为脂肪细胞体积增大、内脏脂肪含量升高和体重增加。

高脂饮食对幼鼠生长及胰岛素样生长因子表达的影响

目的研究高脂饮食对幼鼠生长及胰岛素样生长因子(IGF-I)表达的影响,闸明血清和肝脏组织IGF-I代谢紊乱与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)幼鼠生长迟缓的关系。方法 21日龄SD雄性大鼠40只,随机分成正常(N)组、高脂(HF)组。高脂饮食成功诱导NAFLD幼鼠造模成功后,测定血清IGF-I及胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平,采用RT-PCR与Western-blot检测肝脏IGF-I和IGFBP3的mRNA和蛋白表达。结果5周高脂饲料喂养后,高脂组幼鼠肝脏符合典型的NAFLD病理特征;与正常组相比,高脂组血清总胆固醇(TC)、血清高敏C反应蛋白、血清ALT及肝组织三酰甘油(TG)含量均显著升高(P均<0.01)。高脂组幼鼠体质量、鼻-尾长度较正常组增长缓慢(P<0.01)。胫骨长度和股骨长度两组差异无统计学意义;高脂组股骨的骨密度和骨矿含量均低于正常组(P均<0.05)。高脂组幼鼠血清IGF-I和IGFBP-3均较正常组表达显著下降(P均<0.01);血清生长激素(GH)两组差异无统计学意义(P>0.05);高脂组肝脏组织IGF-I和IGFBP3 mRNA和蛋白表达水平与血清学结果一致。结论血清IGF-I浓度与大鼠鼻-尾长度、体质量呈正相关,长期高脂饮食幼鼠生长迟缓,可能与肝脏组织和血清IGF-I浓度减低有关。

高脂血症对大鼠急性胰腺炎发生的影响

目的 :研究高脂血症对大鼠急性胰腺炎发生的影响 ,即高脂血症是否是急性胰腺炎的高危因素。方法 :在中剂量Cerulein造成一定比例的急性胰腺炎发病率的基础上 ,通过研究高脂血症对急性胰腺炎发病率的影响来确定高脂血症是否是急性胰腺炎的高危因素。Wistar雄性大鼠随机分为 :①Bal组 ,均衡饲料饲养 2w ;②NS组 ,均衡饲料饲养 2w ,手术日腹腔注射生理盐水 0 .5ml/kg ,每小时 1次 ,共 4次 ;③M组 ,均衡饲料饲养 2w ,手术日腹腔注射Cerulein 10 μg/kg(0 .5ml/kg) ,每小时 1次 ,共 4次 ;④H组 ,高脂饲料饲养 2w ;⑤H +NS组 ,高脂饲料饲养 2w ,手术日腹腔注射生理盐水 0 .5ml/kg ,每小时 1次 ,共 4次 ;⑥H +M组 ,高脂饲料饲养 2w ,手术日腹腔注射Cerulein 10 μg/kg(0 .5ml/kg) ,每小时 1次 ,共 4次。剖腹主动脉采血检测血清淀粉酶、血甘油三脂 ,并取胰腺组织做胰腺病理切片观察。结果 :高脂血症增加急性胰腺炎的发病率 ,H +M组与M组有明显差异 (P <0 .0 5 )。结论 :较正常稍高的高脂血症并不能单独诱发急性胰腺炎 ,但是增加Cerulein诱发的急性胰腺炎的发病率 ,证明高脂血症是急性胰腺炎的高危因素。

平胃散加味对非酒精性脂肪肝大鼠炎症介质及氧化应激的影响研究

目的:研究平胃散加味对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡、炎症介质及氧化应激的影响。方法:选取48只无特定病原体(SPF)级健康SD大鼠,按照随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只。采用OpenSource Diets^(TM)高脂饲料喂养12周,制备NAFLD大鼠模型。各组大鼠根据10 mL/kg给药,对照组和模型组大鼠给予等剂量生理盐水灌胃,低剂量大鼠给予1.89 g生药/kg灌胃,高剂量大鼠给予7.56 g生药/kg灌胃,1次/d,连续灌胃8周。比较各组大鼠肝脏指数、肝功能、炎症介质和氧化应激变化。结果:模型组、低剂量组和高剂量组肝脏指数高于对照组(P<0.05);低剂量组和高剂量组肝脏指数低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<0.05)。模型组、低剂量组和高剂量组血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)水平均高于对照组(均P<0.05);低剂量组和高剂量组血清GOT和GPT水平低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<0.05)。模型组、低剂量组和高剂量组血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均高于对照组(均P<0.05);低剂量组和高剂量组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<0.05)。模型组、低剂量组和高剂量组血清丙二醛(MDA)水平高于对照组,而超氧化物歧化酶(SOD)水平低于对照组(P<0.05);低剂量组和高剂量组血清MDA水平低于模型组,而SOD水平高于模型组(P<0.05);高剂量组血清MDA水平低于低剂量组,而SOD水平高于低剂量组(P<0.05)。结论:平胃散加味可减轻NAFLD大鼠肝细胞凋亡,减轻肝脏炎症反应及调节肝脏氧化应激。