基于嗅球摘除模型大鼠柴当薄组方挥发油抗抑郁作用及Nrf2/HO-1机制

目的采用嗅球摘除(olfactory bulbectomy,OB)抑郁样模型大鼠探究逍遥散精简方柴当薄(Chai Hu,Dang Gui,Bo He,CDB)组方挥发油部位的抗抑郁作用及其干预Nrf2/HO-1通路的作用机制。方法GC-MS分析CDB挥发油部位主要成分。大鼠实施OB造模后14 d,分为模型组、盐酸氟西汀(10 mg·kg^(-1))、CDB水煎液(15.33 g生药·kg^(-1))、CDB挥发油部位高、低剂量(46、23 mg·kg^(-1))、假手术6个组。大鼠连续灌胃28 d,d 14、28进行糖水偏好与旷场试验,d 28进行飞溅试验。检测大鼠血清及皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平,血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及皮质中丙二醛(MDA)含量。检测海马部位Nrf2、HO-1蛋白表达量及HO-1、GPX3、NQO1 mRNA表达水平。结果CDB挥发油中含量较丰富的成分主要有藁本内酯、薄荷脑、香芹酮、丁烯基苯酞等。CDB挥发油可使模型大鼠糖水偏好率增加、水平活动减少、梳洗时间延长,血清和皮质中SOD、GSH水平提高,皮质MDA含量及血清TNF-α水平下降。并使模型大鼠海马Nrf2、HO-1蛋白及HO-1、GPX3、NQO1 mRNA表达水平增加。结论CDB组方挥发油部位能改善OB模型大鼠的抑郁样行为,作用发挥与激活Nrf2/HO-1通路呈现的抗氧化作用有关。

异甘草酸镁上调血红素氧合酶-1对巨噬细胞过度分泌炎症因子的作用研究

目的探讨异甘草酸镁（MgIG）在脂多糖（LPS）刺激的RAW264．7巨噬细胞中是否能通过上调血红素氧合酶-1（HO-1）起到抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和一氧化氮（NO）释放的作用。方法用LPS刺激小鼠巨噬细胞RAW264．7制作炎症细胞模型。①先用不同浓度的MgIG与LPS合并处理24h，分别为Control组、LPS组和LPS＋MglG不同剂量组（O．01mg／mL、0．10mg／mL、0．50mg／mL和1．00mg／mL）；②再将培养细胞随机分为不同处理组（每组n=5）：Control组、LPS组、LPS＋MdG（1．00mg／mL）和LPS＋MdG（1．00m∥mL）＋血红素氧化酶抑制剂[ZnPPIX（10μmol／L）]组。用ELISA方法测定上清HMGBl浓度，用Griess法测定上清液NO的浓度水平，用Western bolt检测细胞内HO-1和iNOS蛋白的表达。结果①与Control组比较，LPS能够明显增加上清液HMGB1和NO浓度（均P〈0．05），并且在一定程度上增加细胞内HO-1的蛋白表达水平（P〈0．05）；与LPS组比较，LPS＋MgIG不同剂量组均减少了HMGB1和NO的释放（均P〈0．05），并且随着剂量的增加，HMGB1和NO的上清液水平降低越明显，而HO-1的表达水平在LSP＋MgIG（0．10mg／mL、0．50mg／mL和1．00mg／mL）组均明显诱导增加（均P〈0．05）。②与Control比较，LPS同样明显增加上清液HMGB1和NO浓度（均P〈0．05），以及明显增加细胞内HO-1和可诱导一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达水平（均P〈0．05）；与LPS组比较，LPS＋MgIG（1．00mg／mL）组上清液中HMGBl和NO浓度明显下降（均P〈0．05），细胞内HO-1的蛋白水平明显增加（P〈0．05），细胞内iNOS的蛋白水平则明显下降（P〈0．05），而LPS＋MgIG（1．00mg／mL）＋ZnPPIX（10μmol／L）组上清液HMGB1和NO浓度、细胞内HO-1和iNOS的蛋白水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论MglG能抑制LPS刺激巨噬细胞过度释放HMGBl和NO，能明显抑制LPS诱导的iNOS表达，并且依赖于HO-1的上调。

关于辽代数的某些注记(Ⅱ)

在[1]的基础上、作者对有关泛代数的子代数的一些基本问题作些较深入的讨论。所讨论的内容主要有:引入几个基数函数,给出有关它们的一些初等性质,研究关于这些基数函数的基数问题(即讨论任给一个基数k>0,是否存在一个代数,使得某个基数函数取值为k),定义并给出代数的遗传性,并讨论与同态映射有关的一些子代数问题。在本文中作者还把所引入的概念和所得到的结果应用于群论和BCI-代数理论,而得到相应的一些结果。

贺州民歌“哩嗬嘿”的音乐特征研究

广西贺州市是多族群聚集区,"本地人"是该市最重要的族群之一,"哩嗬嘿"又是"本地人"民歌中最具代表性的歌种,对其历史源流、演唱内容及形式、音乐形态特征进行分析,可以达到深入挖掘、持续保护、有效传承"本地人"民歌的目的。

半有序群上的自由半格群

构造了在任意一个半格群的子积类中由一个ho-群所生成的自由半格群．

HO-1/CO信号通路对切口痛大鼠炎症因子的调控作用

目的观察脊髓血红素氧合酶-1(HO-1)/CO信号通路对切口痛大鼠炎症因子的调节作用及可能机制。方法切口痛模型大鼠36只在实验即刻(0 h),术后1、4、8、12及24 h各处死6只,取患侧脊髓腰膨大处,Westernblot法检测HO-1蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和高迁移率族蛋白1(HMGB1)。另外,对照(C)组36只大鼠不做切口痛模型;切口痛模型大鼠144只按处理方式不同分为切口痛(IP)组,切口痛+HO-1诱导剂(IP+hemin)组,术前给予腹腔注射大鼠100 mg/kg血红素(hemin);切口痛+HO-1抑制剂(IP+Znpp-IX)组,术前给予腹腔注射大鼠45μmo L/kg锌原卟啉(Znpp)-IX;切口痛+CO释放剂(IP+CORM-2)组,于术前经腹腔注射给予10 mg/kg一氧化碳释放分子(CORM)-2。各组于实验即刻(0h),术后1、4、8、12及24 h行机械缩足阈值(PWMT)和热缩足潜伏期(PWTL)的检测,应用ELISA法检测各组TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的表达情况。结果与0 h比较,术后1、4、8、12及24 h HO-1蛋白表达水平和TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1均增高(P<0.05)。与C组比较,其余组大鼠各时间点PWMT值和PWTL值减少,TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1表达增加(P<0.05);与IP组比较,IP+hemin组和IP+CORM-2组大鼠1、4、8、12及24 h时PWMT值和PWTL值均增高,而TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1表达减少,IP+Znpp-IX组PWMT值和PWTL值降低,但TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1表达增加(P<0.05)。结论切口痛可诱发大鼠HO-1表达增加,而HO-1/CO信号通路在调控切口痛大鼠炎症因子的释放方面发挥重要作用。

缺血后处理对大鼠缺血-再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响

目的观察缺血后处理（IPO）对大鼠肺缺血-再灌注损伤（IRI）期间血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响，探讨其保护机制。方法48只成年SD大鼠，随机（随机数字法）分成6组（n=8）,假手术组（S组）；缺血-再灌注组（I/R组）：夹闭左肺门缺血45min,再灌注105min；缺血后处理组（IPQ组）：缺血后再灌注30s,停灌30s，反复3次，再恢复灌注102min;氯化高铁血红素（Hemin）＋缺血-再灌注组（ZnPPIX＋IPO组）：术前连续2d腹腔注射Hemin40junol/（kg·d）,余同I/R组；锌原卟啉K＋缺血后处理组（ZnPPK＋IPO组）：术前24h腹腔注射ZnPPIX20mg/（kg·d）,余同IPO组；氯化高铁血红素＋假手术组（HM＋S组）。测定各组肺组织HO-1蛋白表达水平、动脉血氧分压（Pa02）、肺组织湿/干质量比（W/D）和血清丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理变化。组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对＊检验。结果1/R组肺组织HO-1蛋白表达（0.177±0.015）与S组和HM＋S组相比差异具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但与IPO组（0.194士0.017）及HM＋I/R组（0.209±0.013）相比差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）o各实验组Pa02均显著低于S组（90±11）mmHg,IPO组和HM＋I/R组PaO2与1/11组相比较，差异具有统计学意义（P〈0.01）;I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高，肺组织病理损伤严重，而IPO组和HM＋I/R组上述改变差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI,其作用机制与其上调HO-1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。