高三尖杉酯碱防治增殖性玻璃体视网膜病变作用机理的超微结构动态研究

从细胞超微结构水平动态观察了在不同浓度和不同作用时间下,半合成性中药高三尖杉酯碱对体外培养的人眼结膜成纤维细胞的作用及其机理。初步结果表明,该药引起细胞损伤的主要特点是核膜内陷,染色质凝聚和边集以及胞浆的广泛空泡变性。此外,该药尚能抑制细胞分泌胶原纤维和合成细胞微丝的功能,故其为防治眼内纤维增生性病变的有效药物。

球旁注射高三尖杉酯碱防治增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的 了解球旁注射高三尖杉酯碱对实验性增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的防治效果。方法 兔眼球扁平部切开 8mm ,玻璃体腔内注射自体全血 0 2ml,制作实验性增生性玻璃体视网膜病变模型 ,治疗组每日 1次球旁注射 1mg/ml高三尖杉酯碱注射液 0 5ml,共 7天 ,对照组注射 0 5ml生理盐水。结果 6周后对照组 2 5只兔眼中 2 3只眼 ( 92 % )出现PVR及牵引性视网膜脱离 ,其中 15只眼出现漏斗状全脱离。治疗组 2 8只眼有 11只眼 ( 3 9 3 % )出现PVR及牵引性视网膜脱离 ,其中 2只眼出现漏斗状全脱离。两组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。

实验性兔眼aPVR睫状上皮组织病理及超微结构观察

目的 探讨前部增生性玻璃体视网膜病变睫状上皮组织病理及超微结构改变。为探讨前部增生性玻璃体视网膜病变引起慢性低眼压的机理提供依据。方法 利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作前部增生性玻璃体视网膜病变引起慢性低眼压的动物模型 ,于术前及术后不同时间点分别做组织病理及电镜观察。结果 光镜检查发现实验组术后 2、4、8周睫状体水肿 ,术后 4周及 8周睫状体无色素上皮萎缩、缺失。电镜检查发现实验组术后 4周和 8周睫状体无色素上皮线粒体明显减少 ,细胞内空泡。结论 在前部增生性玻璃体视网膜病变病理状态下 ,睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉 ,造成睫状体无色素上皮萎缩和睫状体水肿 ,可能是引起慢性低眼压的主要原因。

实验性增殖性玻璃体视网膜病变的膜形成及超微结构观察

将培养的异体兔皮成纤维细胞注入兔眼玻璃体中成功地形成了增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)。术后28天牵引性视网膜脱离发生率为73%。结果显示增殖膜主要由成纤维细胞、神经胶质细胞、肌成纤维细胞及巨噬细胞构成。玻璃体内可见大量的淋巴细胞、单核细胞及浆细胞。文中详细观察了增殖膜形成过程,以及增殖膜的超微结构,并对实验性PVR的发生机理进行了初步的探讨。

球旁注射高三尖杉酯碱防治增生性玻璃体视网膜病变──I.玻璃体内药代动力学研究

目的：探讨球旁注射高三尖杉酯碱对增生性玻璃体视网膜病变的治疗作用和球旁注射后的眼内通透性；评估药物对眼组织的毒性。方法：家兔３０只眼球旁注射高三尖杉酯碱０．５ｍｌ（１ｇ／Ｌ），以反相高效液相色谱荧光法测定注射后不同时间玻璃体及视网膜内的浓度。结果：注射后２ｈ玻璃体和视网膜内达到高峰浓度，峰值浓度分别为７１２ｎｇ／ｇ和９１０ｎｇ／ｇ。在玻璃体和视网膜组织中的半衰期分别为１３５ｍｉｎ和１３１ｍｉｎ，维持治疗浓度７２ｈ以上。１周后眼球各组织未见到明显毒性，也未出现全身毒性反应。结论：兔眼球旁注射高三尖杉酯碱可以进入玻璃体及视网膜并达到治疗浓度。结果显示此药物可能用于玻璃体视网膜病变的治疗。

组织型纤溶酶原激活剂、肝素和高三尖杉酯碱对术后增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用

目的 观察组织型纤溶酶原激活剂 (tissue plasminogen activator,t- PA)、肝素和高三尖杉酯碱联合用药对术后增生性玻璃体视网膜病变 (proliferative vitreoretinopathy,PVR)的抑制效果。 方法 43例 44只眼接受玻璃体视网膜手术的复杂性视网膜脱离患者 ,根据手术及是否同时球内联合用药分为 A、B两组 (A组为用药组 ,B组为对照组 )。随访观察两组术后 PVR再发生及视网膜脱离复发情况 ,平均随访期为 7.9个月。 结果 PVR发生率 :A组 15 .8% ,B组 45 .5 % ,χ2检验 ,P<0 .0 5。视网膜脱离复发率 A组5 .5 % ,B组 33.3% ,χ2检验 ,P<0 .0 5。 结论 手术辅以球内联合用药可有效抑制术后 PVR再形成 ,降低视网膜脱离复发率。