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Revealing the role of honokiol in human glioma cells by RNA-seq analysis
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作者 YUNBAO GUO XU LIU +5 位作者 QI XU XIAOTONG ZHOU JIAWEI LIU YANYAN XU YAN LU HAIYAN LIU 《BIOCELL》 SCIE 2024年第6期945-958,共14页
Background:Glioma is a kind of tumor that easily deteriorates and originates from glial cells in nerve tissue.Honokiol is a bisphenol compound that is an essential monomeric compound extracted from the roots and bark ... Background:Glioma is a kind of tumor that easily deteriorates and originates from glial cells in nerve tissue.Honokiol is a bisphenol compound that is an essential monomeric compound extracted from the roots and bark of Magnoliaceae plants.It also has anti-infection,antitumor,and immunomodulatory effects.In this study,we found that honokiol induces cell apoptosis in the human glioma cell lines U87-MG and U251-MG.However,the mechanism through which honokiol regulates glioma cell apoptosis is still unknown.Methods:We performed RNA-seq analysis of U251-MG cells treated with honokiol and control cells.Protein-protein interaction(PPI)network analysis was performed,and the 10 top hub unigenes were examined via real-time quantitative PCR.Furthermore,MAPK signaling and ferroptosis were detected via western blotting.Results:332 differentially expressed genes(DEGs)were found,comprising 163 increased and 169 decreased genes.Analysis of the DEGs revealed that various biological processes were enriched,including‘response to hypoxia’,‘cerebellum development cellular response to hypoxia,’‘iron ion binding,’‘oxygen transporter activity,’‘oxygen binding,’‘ferric iron binding,’and‘structural constituent of cytoskeleton.’Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)pathway analysis revealed that the DEGs were enriched in the following pathways:‘mitogen-activated protein kinases(MAPK)’,‘Hypoxia-inducible factor 1(HIF-1)’,‘ferroptosis,’‘Peroxisome proliferator-activated receptor(PPAR),’‘Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase(PI3K)-protein kinase B(Akt),’and‘phagosome.’Among these pathways,the MAPK signaling pathway and ferroptosis were verified.Conclusion:This study revealed the potential mechanism by which honokiol induces apoptosis and provided a comprehensive analysis of DEGs in honokiol-treated U251-MG cells and the associated signaling pathways.These data could lead to new ideas for future research and therapy for patients with glioma. 展开更多
关键词 Human glioma honokiol RNA-SEQ APOPTOSIS Ferroptosis MAPK
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Effect of honokiol regulating SIRT3 on chronic hypoxia-induced microglia and astrocyte polarization
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作者 ZHANG Miao GAO Xing-hong HU Yuan 《Journal of Hainan Medical University》 CAS 2024年第2期1-6,共6页
Objective:To investigate the effect of honokiol on microglia polarization and the underlying mechanism.Methods:Inflammatory factors were detected using ELISA to determine the optimal concentration of cobalt chloride t... Objective:To investigate the effect of honokiol on microglia polarization and the underlying mechanism.Methods:Inflammatory factors were detected using ELISA to determine the optimal concentration of cobalt chloride to induce,and that of honokiol to treat chronic hypoxia(48 h)in microglia cell line BV2 cells.BV2 cells were divided into four groups:control,chronic hypoxia,chronic hypoxia+honokiol,chronic hypoxia+honokiol+3-TYP(SIRT3 inhibitor).ELISA was used to measure the concentration of supernatant TNFαand IL-1βproteins,qPCR was used to detect the expression of cellular M1 and M2 polarization markers,and biochemical assays were used to detect the level of reactive oxygen species in each group.Western Blot was used to detect protein levels of SIRT3 and upstream inflammatory molecules NLRP3 and caspase1.Results:Chronic cobalt chloride stimulation of BV2 cells at an optimal concentration of 100μmol/L significantly increased the release of inflammatory fac-tors TNFαand IL-1βafter stimulation compared with the control group(P<0.05);compared with the control group,cells in the chronic hypoxia group had down-regulation of SIRT3 protein expression,whereas the ROS levels,NLRP3 and caspase1 protein levels,the M1 polarization marker CD86,iNOS mRNA levels and CD16/32 ratio were upregulated.and honokiol(10μmol/L)significantly up-regulated the SIRT3 protein and mRNA levels of M2 markers Arg-1 and CD206 in chronic hypoxic cells(P<0.05)and down-regulated levels of ROS,NLRP3/caspase1 protein,and mRNA levels of M1 markers(P<0.05),and this anti-oxidative and anti-inflammatory effect was able to be reversed by SIRT3 inhibitor.Conclusion:Honokiol inhibits chronic hypoxia-induced microglia M1 polarization and inflammatory pathway activation,and its anti-inflammatory effects are SIRT3-de-pendent. 展开更多
关键词 honokiol Astrocyte POLARIZATION Sirutin3
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抗菌、抗氧化和厚朴酚复合纳米纤维膜的制备及性能研究
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作者 张强 文雯 +3 位作者 孙近 谭淋 施亦东 张勇 《包装工程》 CAS 北大核心 2024年第13期18-24,共7页
目的满足新型天然食品活性包装材料的需求。方法天然植物苯酚和厚朴酚(HK)为活性成分,采用共混静电纺丝工艺制备PLGA-HK复合纳米纤维膜,避免食品氧化及受到微生物的侵袭。结果通过FT-IR、扫描电镜、TG、水接触角等表征手段,证明PLGA-HK... 目的满足新型天然食品活性包装材料的需求。方法天然植物苯酚和厚朴酚(HK)为活性成分,采用共混静电纺丝工艺制备PLGA-HK复合纳米纤维膜,避免食品氧化及受到微生物的侵袭。结果通过FT-IR、扫描电镜、TG、水接触角等表征手段,证明PLGA-HK复合纳米纤维膜具有均匀的纤维形貌,以及良好的热稳定性和表面疏水性。此外,PLGA-HK复合纳米纤维膜对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑菌率均大于等于99%,抗氧化活性值达到(61.33±7.71)%,且活性成分在作用过程中不会溶出,其安全性较高。结论在食品保鲜应用中,PLGA-HK复合纳米纤维膜可有效保持食品品质,延长食品保质期,具有作为食品保鲜应用活性包装材料的潜力。 展开更多
关键词 和厚朴酚 抗菌 抗氧化 纳米纤维膜 食品保鲜
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和厚朴酚调节BDNF-TrkB-CREB信号通路对脑出血小鼠神经损伤和认知功能的影响
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作者 李阳阳 方建 王晓雪 《中国卒中杂志》 北大核心 2024年第9期1048-1057,共10页
目的探讨和厚朴酚对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)小鼠神经损伤和认知功能的影响及其作用机制。方法将C57B L/6J小鼠随机分为假手术组,模型组,和厚朴酚低、中、高剂量组,以及和厚朴酚+抑制剂组。除假手术组外,其余组小鼠均通过... 目的探讨和厚朴酚对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)小鼠神经损伤和认知功能的影响及其作用机制。方法将C57B L/6J小鼠随机分为假手术组,模型组,和厚朴酚低、中、高剂量组,以及和厚朴酚+抑制剂组。除假手术组外,其余组小鼠均通过自体血注入右侧基底神经节构建ICH模型。于ICH前15 mi n和I CH后1 h,和厚朴酚低、中、高剂量组分别腹腔注射10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg和厚朴酚,和厚朴酚+抑制剂组腹腔注射40 mg/kg和厚朴酚与5μg/kg脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate response element binding protein,CREB)信号通路抑制剂K252a,假手术组、模型组腹腔注射等量的二甲基亚砜和生理盐水。采用改良的神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估小鼠神经功能;通过Morris水迷宫实验计算逃避潜伏期、跨越原平台次数、目标象限停留时间百分比3个指标用于评估小鼠空间学习和记忆能力;苏木精-伊红(hematoxyli n-eosin,HE)染色观察海马神经元病理学改变;原位末端转移酶标记(terminal-deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)染色检测海马神经元凋亡率;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清BDNF、TrkB水平;免疫印迹法检测海马组织BDNF、TrkB、CREB、磷酸化CREB(phosphorylated CREB,p-CREB)蛋白表达情况。结果与假手术组小鼠相比,模型组小鼠mNSS、海马神经元凋亡率升高,逃避潜伏期延长,跨越原平台次数减少,目标象限停留时间百分比降低,血清BDNF、Tr kB及海马组织BDNF、Tr kB、p-CREB/CREB水平降低(均P<0.001),海马神经元结构模糊、排列紊乱、数量减少、体积变小,且细胞核固缩;与模型组小鼠相比,和厚朴酚低、中、高剂量组小鼠mNSS(均P<0.01)、海马神经元凋亡率(均P<0.001)依次降低,逃避潜伏期(均P<0.001)依次缩短,跨越原平台次数(P=0.007、P<0.001、P<0.001)依次增多,目标象限停留时间百分比(P=0.004、P<0.001、P<0.001)依次升高,血清BDNF(均P<0.001)、TrkB(P=0.001、P<0.001、P<0.001)及海马组织BDNF(P=0.008、P<0.001、P<0.001)、Tr kB(P=0.001、P<0.001、P<0.001)、p-CREB/CREB(均P<0.001)水平依次升高,海马神经元损伤有所改善;与和厚朴酚高剂量组小鼠相比,和厚朴酚+抑制剂组小鼠mNSS、海马神经元凋亡率升高,逃避潜伏期延长,跨越原平台次数减少,目标象限停留时间百分比降低,血清BDNF、Tr kB及海马组织BDNF、Tr kB、p-CREB/CREB水平降低(均P<0.001),海马神经元损伤加重。结论和厚朴酚可能通过激活BDNF-TrkB-CREB信号通路减轻ICH小鼠海马神经元凋亡和损伤,改善认知功能障碍。 展开更多
关键词 脑出血 和厚朴酚 认知功能 BDNF-TrkB-CREB信号通路
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Determination of magnolol and honokiol in traditional Chinese medicine Magnolia officinalis and its preparations by liquid-phase microextraction-back extraction combined with high performance liquid chromatography 被引量:4
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作者 王晓园 陈璇 +1 位作者 全红 白小红 《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》 CAS 2008年第2期163-166,共4页
Liquid-phase microextraction with back extraction (LPME-BE) combined with high performance liquid chromatography (HPLC) was investigated for the extraction and determination of magnolol and honokiol in Magnolia of... Liquid-phase microextraction with back extraction (LPME-BE) combined with high performance liquid chromatography (HPLC) was investigated for the extraction and determination of magnolol and honokiol in Magnolia officinalis, a traditional Chinese medicine (TCM), and its pharmaceutical preparations, Huo Xiang Zheng Qi peroral liquid and Xiang Sha Yang Wei pellet. Organic solvent, donor and acceptor phases, stirring rate and extraction limes were all factors which can influence the efficiency of extraction and were all optimized during the course of this work. Linear calibration curves were obtained in concentration ranges of 1,56-156 μg/mL for magnolol and 1.10-110 μg/mL for honokiol. Detection limits (S/N = 3) were 0.10 and 0.07 μg/mL, respectively. The relative recoveries were both in the range of 98.3% - 105.1% and RSD was lower than 2.5% . 展开更多
关键词 LPME-BE MAGNOLOL honokiol HPLC
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和厚朴酚的生物学功能及其饲用化前景的研究
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作者 杨康 余苗 +1 位作者 尹福泉 马现永 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期2163-2174,共12页
和厚朴酚是一种天然的中药提取物,具有抗菌、抗肿瘤、抗应激和抗炎等生物学功能,是中药厚朴发挥药理作用的主要成分。在动物生产中的应用表明其具有改善生产性能、增强免疫力和抗镉中毒等作用。因此,和厚朴酚作为一种新型的饲粮添加剂,... 和厚朴酚是一种天然的中药提取物,具有抗菌、抗肿瘤、抗应激和抗炎等生物学功能,是中药厚朴发挥药理作用的主要成分。在动物生产中的应用表明其具有改善生产性能、增强免疫力和抗镉中毒等作用。因此,和厚朴酚作为一种新型的饲粮添加剂,具有广泛的应用前景。本文综述了和厚朴酚在机体内的吸收与代谢、生物学功能及其在畜禽生产中的应用,旨在为和厚朴酚在畜禽生产中的高效应用提供参考。 展开更多
关键词 和厚朴酚 生物学功能 吸收与代谢 作用机理
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和厚朴酚调控SIRT3抑制慢性缺氧诱导的小胶质细胞极化
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作者 张淼 高兴红 胡源 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第2期81-87,共7页
目的:探讨和厚朴酚对慢性缺氧条件下小胶质细胞极化的影响及机制。方法:使用ELISA法检测炎症因子,探索氯化钴诱导小胶质细胞系BV2细胞慢性缺氧(48 h)以及和厚朴酚处理的最佳浓度。BV2细胞分为对照、慢性缺氧、慢性缺氧+和厚朴酚、慢性缺... 目的:探讨和厚朴酚对慢性缺氧条件下小胶质细胞极化的影响及机制。方法:使用ELISA法检测炎症因子,探索氯化钴诱导小胶质细胞系BV2细胞慢性缺氧(48 h)以及和厚朴酚处理的最佳浓度。BV2细胞分为对照、慢性缺氧、慢性缺氧+和厚朴酚、慢性缺氧+和厚朴酚+3-TYP(沉默调节蛋白3,SIRT3抑制剂)4组,ELISA检测上清TNFα及IL-1β蛋白浓度,qPCR检测细胞M1和M2极化标志物表达,生化法检测各组细胞活性氧水平,Western Blot法检测SIRT3和炎症上游分子NLRP3和caspase1蛋白水平。结果:慢性氯化钴刺激BV2细胞最佳浓度为100μmol/L,刺激后其炎症因子TNFα及IL-1β释放较对照组明显增加(P<0.05);与对照组相比,慢性缺氧组细胞SIRT3蛋白表达下调,ROS水平、NLRP3和caspase1蛋白水平,M1极化标志物CD86、iNOS的mRNA水平和CD16/32比值上调。和厚朴酚(10μmol/L)能显著上调慢性缺氧细胞SIRT3蛋白和M2标志物Arg-1及CD206的mRNA水平(P<0.05),下调其ROS、NLRP3/caspase1蛋白和M1标志物转录水平(P<0.05),且这种抗氧化应激和抗炎作用能够被SIRT3抑制剂所逆转。结论:和厚朴酚可抑制慢性缺氧诱导的小胶质细胞M1极化和炎症通路激活,其抗炎作用为SIRT3依赖性。 展开更多
关键词 和厚朴酚 星形胶质细胞极化 沉默调节蛋白3
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厚朴酚、和厚朴酚对脂多糖诱导小鼠肠道损伤的抗炎作用及机制研究
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作者 李平萍 师盼盼 +2 位作者 李柱 周俊娟 黄鹏 《饲料研究》 CAS 北大核心 2024年第12期62-70,共9页
试验旨在研究厚朴酚、和厚朴酚对脂多糖诱导小鼠的肠道损伤的抗炎作用。选用体重为18~22 g的ICR健康雄性小鼠135只,随机分为9组,每组3个重复,每个重复5只小鼠。各组分别为对照组、模型组、阳性药物组(灌胃100 mg/kg盐酸小檗碱)以及厚朴... 试验旨在研究厚朴酚、和厚朴酚对脂多糖诱导小鼠的肠道损伤的抗炎作用。选用体重为18~22 g的ICR健康雄性小鼠135只,随机分为9组,每组3个重复,每个重复5只小鼠。各组分别为对照组、模型组、阳性药物组(灌胃100 mg/kg盐酸小檗碱)以及厚朴酚、和厚朴酚的低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg)。造模前小鼠按照试验分组连续灌胃7 d,对照组和模型组灌胃生理盐水。第7 d除对照组外,其余组小鼠均腹腔注射6 mg/kg脂多糖诱导炎症。结果显示,厚朴酚、和厚朴酚能够降低腹泻指数和促炎细胞因子白细胞介素-6的水平,减轻肠炎症状,改善肠道形态,恢复肠道微生物群平衡;并且发现蛋白激酶B(AKT)、B细胞淋巴瘤细胞凋亡抑制因子(BCL-XL)和白细胞介素-18受体1(IL-18R1)是炎症的潜在治疗靶点,厚朴酚通过上调AKT、BCL-XL等基因,激活磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶(BPI3K-Akt)信号通路发挥抗炎作用。相反,和厚朴酚的抗炎机制涉及下调炎症相关基因,包括IL-18R1和环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB),从而抑制肿瘤坏死因子(TNF)信号通路。研究表明,在缓解治疗肠道损伤方面,推荐厚朴酚、和厚朴酚的适宜添加量为100 mg/kg。 展开更多
关键词 厚朴酚 和厚朴酚 炎症 分子对接 肠道微生物 小鼠
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和厚朴酚通过PI3K/AKT信号通路调节线粒体凋亡对小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制研究
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作者 王青瑛 王相东 +2 位作者 邢文文 闫颖 王郁金 《疑难病杂志》 CAS 2024年第6期729-735,共7页
目的探讨和厚朴酚(HK)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)小鼠心脏的保护作用及其机制。方法2022年6月—2023年7月于陕西中医药大学基础医学院中医诊断实验中心进行实验。78只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、MIRI组和MIRI+HK组,每... 目的探讨和厚朴酚(HK)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)小鼠心脏的保护作用及其机制。方法2022年6月—2023年7月于陕西中医药大学基础医学院中医诊断实验中心进行实验。78只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、MIRI组和MIRI+HK组,每组26只。术前对MIRI+HK组小鼠给予HK(0.2 mg·kg-1·d-1)腹腔注射,Sham组和MIRI组给予等量溶剂,连续14 d。造模术中Sham组仅穿线不结扎,其余2组均结扎左前降支30 min后,解开缝线再灌注2 h,构建MIRI模型,再灌注结束后立即取血,剥离心脏。比较各组血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平;超声心动图检测心功能;2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法计算心肌梗死面积;原位末端标记技术检测细胞凋亡水平;电镜观察线粒体结构损伤情况;Western-blot检测线粒体凋亡和磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路相关蛋白表达。结果与Sham组比较,MIRI组小鼠血清CK-MB、cTnT和左心室收缩末期内径(LVESD)水平及心肌梗死面积、细胞凋亡率升高,左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)降低(P<0.001),心肌细胞线粒体大多肿胀,内外双层膜模糊,嵴畸形且减少或缺失,线粒体凋亡相关蛋白细胞色素(Cyto)-C、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化半胱氨酸蛋白酶(Cleaved Caspase-9)表达升高,B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)、p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K表达降低(P<0.001);与MIRI组比较,MIRI+HK组小鼠血清CK-MB、cTnT和LVESD水平及心肌梗死面积、细胞凋亡率降低,LVEF和LVFS增加(P<0.001),心肌细胞线粒体超微结构有所好转,结构较为完整,Cyto-C、Bax和Cleaved Caspase-9蛋白表达降低,Bcl-2、p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K表达升高(P<0.001)。结论HK可通过激活PI3K/AKT信号通路抑制MIRI诱导的心肌细胞线粒体凋亡,从而发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 和厚朴酚 线粒体凋亡 PI3K/AKT信号通路 小鼠
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和厚朴酚抑制人脂肪间充质干细胞增殖
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作者 李娜 李涛 +1 位作者 杨冬梨 姚媛 《基础医学与临床》 CAS 2024年第4期483-488,共6页
目的 研究厚朴酚对人脂肪间充质干细胞(hADSCs)增殖和凋亡的影响,以此细胞模型初探该药物对肿瘤微环境的影响。方法 用不同浓度的和厚朴酚处理hADSCs,分别采用MTS法和台盼蓝染色法检测细胞的增殖能力,annexin V/PI双染法检测细胞凋亡的... 目的 研究厚朴酚对人脂肪间充质干细胞(hADSCs)增殖和凋亡的影响,以此细胞模型初探该药物对肿瘤微环境的影响。方法 用不同浓度的和厚朴酚处理hADSCs,分别采用MTS法和台盼蓝染色法检测细胞的增殖能力,annexin V/PI双染法检测细胞凋亡的改变,qPCR和Western blot检测细胞增殖、凋亡相关基因的mRNA和蛋白质表达,Western blot检测MEK-ERK1/2信号通路中总MEK、磷酸化MEK、总ERK和磷酸化ERK蛋白的表达水平。结果 随着浓度增加,和厚朴酚抑制hADSCs增殖、促进其凋亡的作用显著增强。增殖相关基因CCND1、MKI67和PCNA表达下调,促凋亡相关基因BAX和TP53表达上调,抗凋亡基因BCL2表达下调。和厚朴酚呈浓度依赖性抑制MEK和ERK1/2的磷酸化。结论 和厚朴酚抑制hADSCs增殖,促进其凋亡,作用机制可能与抑制MEK-ERK1/2通路活性有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 人脂肪间充质干细胞 细胞增殖 细胞凋亡 MEK-ERK1/2
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植物生长调节物质HKL-4对黄花乌头产量与品质的影响 被引量:1
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作者 李赫男 《安徽农业科学》 CAS 北大核心 2008年第34期15043-15044,共2页
[目的]提高黄花乌头种植效益。[方法]以黄花乌头为试材,为清水对照(CK)、植物生长调节物质HKL-4分别稀释5、30、100倍进行叶面喷施,研究对不同采收时间和HKL-4浓度对黄花乌头块根的经济产量、折干率、关附甲素(GFA)、可溶性糖和可溶性... [目的]提高黄花乌头种植效益。[方法]以黄花乌头为试材,为清水对照(CK)、植物生长调节物质HKL-4分别稀释5、30、100倍进行叶面喷施,研究对不同采收时间和HKL-4浓度对黄花乌头块根的经济产量、折干率、关附甲素(GFA)、可溶性糖和可溶性蛋白含量的影响。[结果]10月3日采收黄花乌头的产量最高。10月3日的折干率最高,比9月10日、8月20日采收的分别提高11.7与41.6个百分点。10月3日采收的GFA含量最高,为0.362 5%。稀释30倍处理(T2)的黄花乌头产量、折干率和GFA含量均为最高,分别为9 733.33kg/hm2、36.65%和0.34%。块根中可溶性糖含量、可溶性蛋白含量,随黄花乌头的生长呈先升高后下降趋势。[结论]HKL-4稀释30倍(T2)时的处理效果最好。 展开更多
关键词 黄花乌头 hkl-4 产量 品质
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和厚朴酚促进肺癌细胞凋亡的分子机制研究
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作者 Nishimwe Ange 张凌志 +3 位作者 孙浚皓 彭博远 杨博文 吴志浩 《皖南医学院学报》 CAS 2024年第4期311-315,共5页
目的:研究和厚朴酚(HNK)对H1299、H460细胞凋亡的影响,并初步探讨其相关分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌(NSCLC)H1299、H460细胞,用不同浓度的HNK处理48 h。采用MTT法检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期抑制情况;... 目的:研究和厚朴酚(HNK)对H1299、H460细胞凋亡的影响,并初步探讨其相关分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌(NSCLC)H1299、H460细胞,用不同浓度的HNK处理48 h。采用MTT法检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期抑制情况;采用Western blot检测PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、Bcl-2、caspase-3等蛋白的表达量。结果:H1299和H460细胞经HNK处理后,与对照组相比,各浓度组细胞活力均下降且在各处理时间下细胞活力均下降(P<0.05);Western blot结果显示TAZ、Bcl-2蛋白表达量随着HNK浓度的增加而降低;cleaved-caspase3、cleaved-PARP蛋白表达量随着HNK浓度的增加而增加;caspase-3和PARP蛋白表达量随HNK浓度的增加而无明显变化;不同浓度HNK处理后,与阴性对照组相比,细胞凋亡率增加(P<0.05);HNK处理后过表达TAZ,与阴性对照组相比,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:HNK可以促进NSCLC H1299和H460细胞的凋亡,其机制可能是通过抑制TAZ发挥作用。 展开更多
关键词 和厚朴酚 细胞凋亡 PDZ结合基序的转录共激活因子 非小细胞肺癌
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和厚朴酚对水霉孢子抑制效果的研究
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作者 郭治家 崔亚玺 +2 位作者 夏溪延 袁杰 康玉军 《畜牧兽医杂志》 2024年第4期37-41,56,共6页
本研究旨在探究和厚朴酚(honokiol,HNK)对水霉孢子的抑制效果并分析其可能的作用机制。试验采用二倍比稀释法制备不同HNK浓度的药物培养基(512、256、128、64、32、16、8、4、2、1 mg/L),利用油菜籽培养法将复壮后的水霉接种至培养基上,... 本研究旨在探究和厚朴酚(honokiol,HNK)对水霉孢子的抑制效果并分析其可能的作用机制。试验采用二倍比稀释法制备不同HNK浓度的药物培养基(512、256、128、64、32、16、8、4、2、1 mg/L),利用油菜籽培养法将复壮后的水霉接种至培养基上,24 h后观察水霉孢子的萌发情况从而确定HNK对水霉孢子的抑制浓度。同时,选取其中抑制效果明显的浓度,分别利用扫描电镜和透射电镜观察、分析HNK对水酶孢子超微结构的影响。结果显示,48 mg/L浓度下,形态观察显示HNK处理后的水霉孢子细胞损伤相对严重,呈现重度水肿现象;细胞内基质稀疏、溶解,细胞器肿胀;细胞膜大面积崩解并质壁分离。本研究结果表明,在适宜浓度条件下,HNK对水霉孢子胞内结构造成了明显损伤,从而对其生长萌发具有显著的抑制效果。 展开更多
关键词 水霉病 和厚朴酚 抑制效果
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和厚朴酚逆转非小细胞肺癌紫杉醇耐药的作用及机制
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作者 戴曦 唐大春 +1 位作者 袁竞 余文静 《西南医科大学学报》 2024年第4期316-320,共5页
目的探讨中药厚朴的有效单体成分和厚朴酚对非小细胞肺癌紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药性的逆转作用及可能机制。方法以非小细胞肺癌细胞株A549和PTX耐药细胞株A549T作为研究对象,分为空白对照组、和厚朴酚组、紫杉醇组、和厚朴酚+紫杉醇... 目的探讨中药厚朴的有效单体成分和厚朴酚对非小细胞肺癌紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药性的逆转作用及可能机制。方法以非小细胞肺癌细胞株A549和PTX耐药细胞株A549T作为研究对象,分为空白对照组、和厚朴酚组、紫杉醇组、和厚朴酚+紫杉醇组,和厚朴酚组、紫杉醇组分别使用一定浓度的药物干预细胞,和厚朴酚+紫杉醇组使用两种药物联合干预细胞,空白对照组不干预。通过MTT实验、流式细胞术、细胞免疫荧光实验及Western Blot免疫印迹实验,观察和厚朴酚对A549T细胞株紫杉醇耐药性的影响。结果和厚朴酚联合紫杉醇干预体外培养的A549T细胞时,细胞存活率较对照组显著降低;和厚朴酚干预体外培养的A549T后,与对照组相比,G2/M期细胞数量增加,细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达水平降低。结论和厚朴酚能逆转体外培养的A549T细胞的紫杉醇耐药性,其机制与抑制P-gp蛋白的表达,减少药物外排有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 非小细胞肺癌 紫杉醇 多药耐药 P-糖蛋白
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和厚朴酚抑制Erastin诱导的黑素细胞铁死亡
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作者 吴丽丽 王鑫菊 +3 位作者 吴畏 张恒翔 李春英 易秀莉 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期133-139,共7页
目的:探讨和厚朴酚在黑素细胞铁死亡中的作用及分子机制。方法:构建erastin诱导的正常人黑素细胞系PIG1和白癜风黑素细胞系PIG3V铁死亡模型,检测细胞活性、细胞死亡率、细胞脂质过氧化物水平及胞内Fe2+含量,观察黑素细胞线粒体超微结构... 目的:探讨和厚朴酚在黑素细胞铁死亡中的作用及分子机制。方法:构建erastin诱导的正常人黑素细胞系PIG1和白癜风黑素细胞系PIG3V铁死亡模型,检测细胞活性、细胞死亡率、细胞脂质过氧化物水平及胞内Fe2+含量,观察黑素细胞线粒体超微结构,检测铁死亡关键分子mRNA及蛋白表达水平。结果:使用erastin成功构建黑素细胞铁死亡模型,脂质过氧化物水平及细胞内Fe2+含量升高,线粒体超微结构损伤,细胞死亡增加。和厚朴酚预处理可显著降低脂质过氧化物水平及细胞内Fe2+含量,恢复线粒体超微结构,减少细胞死亡。此外,和厚朴酚预处理能显著抑制铁死亡诱导分子转铁蛋白受体(TFR)1、酰基辅酶A合成酶长链家族成员(ACSL)4、环氧合酶(COX)2的表达及促进铁死亡抑制分子铁蛋白重链(FTH)1的表达。结论:和厚朴酚通过调控铁死亡关键分子的表达,降低黑素细胞脂质过氧化物水平,从而减少黑素细胞的铁死亡,对白癜风黑素细胞发挥保护作用。 展开更多
关键词 白癜风 黑素细胞 铁死亡 和厚朴酚 erastin
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植物生长调节物质HKL-4对黄花乌头种子萌发及出苗影响研究
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作者 李赫男 李刚 《安徽农业科学》 CAS 北大核心 2008年第29期12734-12735,12742,共3页
[目的]为提高黄花乌头种子发芽率和出苗率提供参考。[方法]以不同浓度的植物生长调节物质HKL-4对黄花乌头种子进行浸种处理,研究HKL-4浓度及浸种时间对黄花乌头种子发芽率和出苗率的影响。[结果]浸种时间对发芽率和发芽势的影响不显著,... [目的]为提高黄花乌头种子发芽率和出苗率提供参考。[方法]以不同浓度的植物生长调节物质HKL-4对黄花乌头种子进行浸种处理,研究HKL-4浓度及浸种时间对黄花乌头种子发芽率和出苗率的影响。[结果]浸种时间对发芽率和发芽势的影响不显著,而HKL-4浓度对发芽率和发芽势的影响极显著,30×母液浸种4 h时种子发芽率和发芽势最高,分别为83.62%和65.34%,比对照处理(清水浸种)高32.39%和25.94%;用适当浓度的HKL-4处理可显著提高种子出苗率和种子存苗率,30×母液处理的出苗率最高,为59.56%,比对照高34.66%,存苗率为50.20%,比对照高58.86%。[结论]HKL-4对黄花乌头种子的最佳处理浓度为30×母液。 展开更多
关键词 黄花乌头 hkl-4 种子 萌发 出苗
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和厚朴酚通过抑制Smad2/3磷酸化对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的调控作用
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作者 钟丽君 唐琳 +2 位作者 杨永强 施后渊 贺晓霞 《世界中西医结合杂志》 2024年第3期522-527,共6页
目的研究和厚朴酚通过抑制Smad2/3磷酸化对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的调控作用。方法培养子宫内膜癌RL95-2细胞株并分组给药,对照组用不含药物的培养基处理,不同剂量和厚朴酚组分别用含有5μg/ml、10μg/ml、15μg/ml和厚朴酚的培养基... 目的研究和厚朴酚通过抑制Smad2/3磷酸化对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的调控作用。方法培养子宫内膜癌RL95-2细胞株并分组给药,对照组用不含药物的培养基处理,不同剂量和厚朴酚组分别用含有5μg/ml、10μg/ml、15μg/ml和厚朴酚的培养基处理,15μg/ml和厚朴酚+20 ng/ml TGF-β1组用含有15μg/ml和厚朴酚和20 ng/ml TGF-β1的培养基处理。检测细胞迁移率,侵袭数目,迁移基因E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及侵袭基因MMP2、MMP9、MMP14的mRNA表达水平,p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达水平。结果5μg/ml、10μg/ml、15μg/ml和厚朴酚组RL95-2细胞的迁移率、侵袭数目、N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9、MMP14的mRNA表达水平、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达水平均低于对照组,E-cadherin的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且和厚朴酚剂量越高、上述变化越显著;15μg/ml和厚朴酚+20 ng/ml TGF-β1组RL95-2细胞的迁移率、侵袭数目、N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9、MMP14的mRNA表达水平、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达水平均高于15μg/ml和厚朴酚组,E-cadherin的表达水平均低于15μg/ml和厚朴酚组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论和厚朴酚抑制子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭,该作用与抑制Smad2/3的磷酸化有关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 和厚朴酚 迁移 侵袭 SMAD2/3
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单晶SADP标定程序编制的纯hkl法
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作者 张启海 《稀有金属》 EI CAS CSCD 北大核心 1995年第3期177-181,共5页
指出为分析复杂结构晶体的单晶SADP用hkl法编制计算机程序时遇到的困难。提出一种编制程序的纯hkl法,以实例给出了用这种方法编制的程序对Ti_3-Nb合金中O相的单晶SADP的标定结果。
关键词 hkl 单晶 SADP标定 晶体结构 程序设计
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SIRT3激动剂厚朴酚通过抑制海马神经元铁死亡缓解小鼠术后认知功能障碍
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作者 黄涛 韩甜甜 +5 位作者 许倩倩 张振 胡鹏超 丁旭东 罗辉宇 曾炼 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期827-835,共9页
目的:探究沉默信息调节因子3(SIRT3)激动剂厚朴酚(HKL)在小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的作用及其可能机制。方法:将10月龄雄性C57/BL6小鼠随机分成对照(Con)组、手术(Sur)组和Sur+HKL组(n=10)。Sur+HKL组小鼠给予HKL腹腔注射预处理7 d,... 目的:探究沉默信息调节因子3(SIRT3)激动剂厚朴酚(HKL)在小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的作用及其可能机制。方法:将10月龄雄性C57/BL6小鼠随机分成对照(Con)组、手术(Sur)组和Sur+HKL组(n=10)。Sur+HKL组小鼠给予HKL腹腔注射预处理7 d,Sur和Sur+HKL组小鼠均采用胫骨骨折切开复位内固定术的方法建立POCD模型。使用旷场实验、新物体识别实验、Morris水迷宫实验和Y迷宫实验来检测小鼠的认知功能;尼氏染色评价小鼠海马和皮层神经元形态、结构和活力;Western blot检测小鼠海马谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLA7A11)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、SIRT3和核因子E2相关因子2(NRF2)蛋白的表达;免疫荧光染色测定GPX4表达水平。结果:与Con组比较,Sur组和Sur+HKL组小鼠在旷场实验中移动的总距离和中央区域探索时间差异无统计学意义(P>0.05);新物体识别实验和Y迷宫实验结果显示,Sur组小鼠识别指数和轮替次数较Con组显著降低(P<0.01),侧臂封锁再通后,小鼠进入新臂的距离百分比和次数百分比显著下降(P<0.01);水迷宫训练时Sur组小鼠潜伏期较Con组下降缓慢,测试时Sur组小鼠潜伏期、目的象限穿越次数及穿越时间百分比均显著低于Con组(P<0.01);与Sur组比较,Sur+HKL组上述指标均显著升高(P<0.01)。尼氏染色结果显示,Sur组小鼠海马CA1区和内侧前额叶皮层的神经元染色较浅,尼氏染色阳性神经元数量显著下降(P<0.01);HKL治疗后神经元活力明显增强。Western blot结果显示,与Con组比较,Sur组SIRT3、GPX4、SLC7A11和NRF2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),ACLS4蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与Sur组比较,Sur+HKL组上述结果被逆转,差异有统计学意义(P<0.05)。海马神经元的免疫荧光染色与Western blot结果一致,Sur组海马区神经元中GPX4的表达水平显著下降,HKL显著升高神经元GPX4的表达水平(P<0.01)。结论:SIRT3激动剂HKL缓解小鼠POCD,其作用机制可能是抑制了海马神经元铁死亡。 展开更多
关键词 厚朴酚 术后认知功能障碍 铁死亡 沉默信息调节因子3
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和厚朴酚对肺癌细胞紫杉醇耐药的逆转作用及对Notch信号通路的影响
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作者 尹波 黄海 +3 位作者 刘勇 张金红 李俊 吴沣 《临床肺科杂志》 2024年第3期399-404,共6页
目的探究和厚朴酚对肺癌细胞紫杉醇耐药的逆转作用及对Notch信号通路的影响。方法以不同浓度和厚朴酚(0、10、20、30、40、50μmol/L)联合5 nmol/L紫杉醇处理紫杉醇耐药的肺癌细胞(A549/Taxol),采用MTT检测细胞存活率,筛选试验浓度。再... 目的探究和厚朴酚对肺癌细胞紫杉醇耐药的逆转作用及对Notch信号通路的影响。方法以不同浓度和厚朴酚(0、10、20、30、40、50μmol/L)联合5 nmol/L紫杉醇处理紫杉醇耐药的肺癌细胞(A549/Taxol),采用MTT检测细胞存活率,筛选试验浓度。再将A450/Taxol细胞分为对照组、紫杉醇组、和厚朴酚+紫杉醇组和Notch信号通路激活剂(Jagged1/FC)组,检测各组细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,并采用Western Blotting法检测细胞增殖、凋亡、迁移相关蛋白及Notch信号通路蛋白表达。结果5 nmol/L紫杉醇与20、30、40、50μmol/L和厚朴酚联用时,细胞存活率明显降低,其中30μmol/L和厚朴酚抑制效果最佳,选用此浓度进行后续实验;与紫杉醇组比较,和厚朴酚+紫杉醇组细胞存活率、细胞迁移能力降低,细胞凋亡率升高,c-Myc、Cyclin D1、N-cadherin、Vimentin、Notch1、Jagged1和Hes1表达下调,cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9和E-cadherin表达上调(P<0.05);但加入Jagged1/FC后可逆转上述作用(P<0.05)。结论和厚朴酚对肺癌细胞紫杉醇耐药具有逆转作用,可增强紫杉醇对A549/Taxol细胞增殖、凋亡及迁移的影响,可能与阻滞Notch信号通路有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 肺癌 紫杉醇 化疗耐药 NOTCH信号通路
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