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Improved method for inducing chronic atrophic gastritis in mice 被引量:12
1
作者 Xian Wei Xue-Ping Feng +4 位作者 Lu-Yao Wang Yan-Qiang Huang Ling-Ling Liang Xiao-Qiang Mo Hong-Yu Wei 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 SCIE CAS 2019年第12期1115-1125,共11页
BACKGROUND Chronic atrophic gastritis(CAG)is a common disease of the digestive system with pathological characteristics of a decreasing number,or disappearance,of inherent glands of the gastric mucosa.CAG has been def... BACKGROUND Chronic atrophic gastritis(CAG)is a common disease of the digestive system with pathological characteristics of a decreasing number,or disappearance,of inherent glands of the gastric mucosa.CAG has been defined as a precancerous condition of gastric cancer.Intestinal metaplasia or intraepithelial neoplasia accompanying atrophied glands of the stomach is regarded as one of the most important precancerous lesions of gastric cancer.As a common malignant tumour,gastric cancer remains without a satisfactory therapy and its pathogenesis remains unclear,seriously threatening human life.Therefore,some scholars have proposed to prevent the incidence of gastric cancer by avoiding precancerous lesions.If CAG can be reversed,the incidence of gastric cancer can be substantially reduced.To reverse and prevent CAG and study its pathogenesis and therapy,it is necessary to develop an ideal,safe,stable,animal model.AIM To study a rapid,stable,and safe method of establishing a mouse model of human CAG.METHODS Six-week-old Kunming mice were divided into a phosphate buffered solution control group,a Helicobacter pylori(H.pylori)group,an N-methyl-N'-nitroguanidine(MNNG)group,an ammonia water group,and a group combining H.pylori,MNNG,and ammonia water(hereinafter referred to as the combined group).The mice were administrated with drinking water containing ammonia or infected with H.pylori through gavage.At the 30th,60th,90th,and 120th day after the last H.pylori infection,mice were selected randomly to collect their gastric mucosa for hematoxylin eosin staining,terminal nick-end labelling staining detection,and immunohistochemical staining for Bax and Bcl-2.In addition,H.pylori was isolated,cultured,and identified,and its extent of colonisation calculated.Blood was collected to detect inflammatory factors interleukin(IL)-1β,IL-8,and tumor necrosis factor(TNF)-αand immune function markers CD4 and CD8 to confirm successful establishment of the CAG model.RESULTS The combined group showed slight CAG at the 90th day and moderate CAG at the 120th day,while other groups did not show CAG at that time.CONCLUSION The combination of H.pylori,MNNG,and ammonia is an effective method of developing a mouse model of human CAG. 展开更多
关键词 Method Chronic atrophic gastritis MICE HELICOBACTER PYLORI N-methyl-N'-nitroguanidine Ammonia water
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热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜扫描电镜观察 被引量:4
2
作者 张玲霞 张沥 +5 位作者 陶梅 王春梅 杨骥远 宋瑛 江梅 曹广周 《电子显微学报》 CAS CSCD 2005年第2期137-141,共5页
目的:研究热盐水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜组织细胞超微结构的变化,探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎间的关系。方法:用热盐水灌胃(55℃,150g mL,2 5mL d)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型。选取大鼠腺胃胃窦组织进行病理组织学检... 目的:研究热盐水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜组织细胞超微结构的变化,探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎间的关系。方法:用热盐水灌胃(55℃,150g mL,2 5mL d)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型。选取大鼠腺胃胃窦组织进行病理组织学检查,以扫描电镜观察胃粘膜上皮细胞超微结构的变化。结果:光镜下热盐水灌胃后第12周,大鼠胃粘膜出现腺体明显缩小,粘膜肌层的平滑肌呈束状增生插入粘膜固有层中。腺体上1 3至2 3腺上皮萎缩,腺管腔增宽,胃小凹颈部粘膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃粘膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区,呈网状,胃小凹(胃腺开口)壁衬有圆形或椭圆形上皮细胞,体积基本一致,有短而稀的微绒毛。上皮细胞排列规则,被覆一薄层连续的粘液。热盐水组大鼠在12周时见胃粘膜细胞表面粗糙,粘膜表面糜烂、扁平;在32周时见胃粘膜细胞萎缩、腺腔直径增大、细胞表面破溃,并见纤维性渗出。结论:热盐水灌胃可引起胃粘膜上皮细胞损害,长期过咸及过热刺激可能会诱发萎缩性胃炎。 展开更多
关键词 扫描电镜观察 萎缩性 胃粘膜 大鼠 盐水 胃炎 细胞超微结构 病理组织学检查 上皮细胞 动物模型 粘膜上皮 表面粗糙 粘膜表面 细胞表面 膜细胞 灌胃 膜组织 腺上皮 固有层 平滑肌 椭圆形 微绒毛 纤维性 热刺激 腺体 光镜
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热水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构变化 被引量:6
3
作者 陶梅 张沥 +4 位作者 张玲霞 王春梅 江梅 杨家骥 宋瑛 《第四军医大学学报》 北大核心 2005年第14期1264-1267,共4页
目的:研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的变化,探讨CAG发病机制及长期过热饮食与萎缩性胃炎发生的关系.方法:热水灌胃(55℃蒸馏水,2.5mL/d)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取鼠腺胃... 目的:研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的变化,探讨CAG发病机制及长期过热饮食与萎缩性胃炎发生的关系.方法:热水灌胃(55℃蒸馏水,2.5mL/d)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取鼠腺胃胃窦组织进行病理组织学检查及扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化.结果:热水组于灌胃后24wk,光镜见大鼠胃黏膜出现萎缩表现.扫描电镜见胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大并见出血现象;32wk时细胞萎缩加重,大量上皮细胞脱落、细胞破损、局灶性糜烂.透射电镜见腺体和腺细胞萎缩,胞质内细胞器减少,分泌颗粒减少并空泡化,粗面内质网明显扩张,并出现早期凋亡现象.32wk时胞质内细胞器锐减,早期凋亡现象较前普遍.结论:长期过热饮食可造成胃黏膜的损伤,并有超微结构的损害,可导致胃黏膜萎缩. 展开更多
关键词 热水 胃炎 萎缩性 显微镜检查 电子 扫描 显微镜检查 电子 扫描透射
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实验性萎缩性胃炎大鼠细胞因子IL-6,IL-8的变化及意义 被引量:8
4
作者 陶梅 张沥 +1 位作者 张玲霞 曹广周 《山西医科大学学报》 CAS 2010年第8期673-676,共4页
目的探讨热水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎形成过程中血清IL-6,IL-8含量的动态变化及意义。方法将实验动物按随机化原则分成3组,即正常喂养组、正常对照组和热水组。正常喂养组为正常喂养,自由饮25℃白开水;正常对照组为25℃白开水灌胃,每... 目的探讨热水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎形成过程中血清IL-6,IL-8含量的动态变化及意义。方法将实验动物按随机化原则分成3组,即正常喂养组、正常对照组和热水组。正常喂养组为正常喂养,自由饮25℃白开水;正常对照组为25℃白开水灌胃,每次2.5ml,1次/d;热水组为55℃水灌胃,每次2.5ml,1次/d。各组分别于4周、8周、12周、24周、32周各随机取4只,观察胃黏膜萎缩情况,并同时抽血分离血清,用ELISA方法检测血清IL-6,IL-8含量。结果热水组灌胃至24周时出现大鼠胃黏膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,黏膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热水灌胃时间的延长,32周胃黏膜萎缩程度明显加重。正常喂养组和正常对照组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同;热水组大鼠血清IL-6,IL-8含量在4周就明显升高,8周,12周时IL-6、IL-8含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);24周萎缩性胃炎形成后,其含量与正常对照组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论在热水刺激形成萎缩性胃炎的过程中,IL-6和IL-8的升高可能是热水损伤胃黏膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成过程中起重要的先导作用。 展开更多
关键词 热水 萎缩性胃炎 IL-6 IL-8
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热水诱导慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织p53和增殖细胞核抗原蛋白的表达 被引量:3
5
作者 张玲霞 张沥 +2 位作者 陶梅 宋瑛 曹广周 《胃肠病学》 2008年第8期474-477,共4页
背景:慢性萎缩性胃炎(CAG)属胃癌癌前状态,高热饮食是CAG发生的危险因素之一。目的:观察热水诱导CAG大鼠胃黏膜组织中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达,探讨长期高热饮食与CAG和胃癌的可能关系。方法:以55℃蒸馏水灌胃建立大鼠CAG... 背景:慢性萎缩性胃炎(CAG)属胃癌癌前状态,高热饮食是CAG发生的危险因素之一。目的:观察热水诱导CAG大鼠胃黏膜组织中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达,探讨长期高热饮食与CAG和胃癌的可能关系。方法:以55℃蒸馏水灌胃建立大鼠CAG模型。分别于灌胃第8、12、24、32和65周取腺胃组织,光学显微镜下观察胃黏膜组织学改变;采用免疫荧光技术标记p53和PCNA蛋白,行激光扫描共聚焦显微镜观察。结果:热水灌胃组第24周时胃黏膜开始出现萎缩改变。温水灌胃组各时间点胃黏膜均未见p53和PCNA蛋白表达。热水灌胃组第24周时胃黏膜细胞核中即可见p53蛋白绿色荧光和PCNA蛋白红色荧光表达,第32周和65周时表达更为明显。免疫荧光双标记时可见两种蛋白共表达。结论:热水灌胃可致大鼠CAG并引起胃黏膜癌相关基因p53和PCNA蛋白表达增强,可能与胃癌的发生有关。 展开更多
关键词 胃炎 萎缩性 热水 肿瘤抑制蛋白质P53 增殖细胞核抗原 荧光免疫测定 显微镜检查 共焦
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热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构的变化 被引量:1
6
作者 张沥 王春梅 +3 位作者 陶梅 张玲霞 江梅 曹广周 《第四军医大学学报》 北大核心 2004年第19期1729-1731,共3页
目的 :研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的改变 .方法 :用热盐水灌胃 (5 5℃ ,15 0g/L ,2 .5mL/d× 32wk)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型 ,选取大鼠腺胃胃窦组织行透射电镜标本制备并对组织细胞超微结... 目的 :研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的改变 .方法 :用热盐水灌胃 (5 5℃ ,15 0g/L ,2 .5mL/d× 32wk)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型 ,选取大鼠腺胃胃窦组织行透射电镜标本制备并对组织细胞超微结构的变化进行动态观察 .结果 :电镜观察到热盐水灌胃较早就出现了线粒体肿胀 ,粗面内质网扩张 ,微绒毛变短或丢失 ,随灌胃时间的延长 ,线粒体肿胀明显 ,局部空泡化 ,部分线粒体溶解坏死 .内质网扩张明显 ,部分脱颗粒 ,微绒毛大量丢失 .结论 :热盐水灌胃可引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害 . 展开更多
关键词 热盐水 大鼠 萎缩性胃炎 灌胃 胃黏膜组织 超微结构 线粒体 内质网 脱颗粒 微绒毛
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热盐水致大鼠萎缩性胃炎血清和胃黏膜组织SOD和TAC的变化 被引量:2
7
作者 江梅 张沥 +4 位作者 海春旭 秦绪军 陶梅 张玲霞 曹广州 《第四军医大学学报》 北大核心 2005年第19期1768-1770,共3页
目的:观察过热、过咸饮食引起胃黏膜损伤以致造成胃黏膜萎缩的过程中超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化力(TAC)的动态变化.方法:采用55℃,150 g/L NaC l连续灌胃12 wk,制成大鼠萎缩性胃炎模型,对照组采用等量的25℃水灌胃,在此期间每隔4 w... 目的:观察过热、过咸饮食引起胃黏膜损伤以致造成胃黏膜萎缩的过程中超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化力(TAC)的动态变化.方法:采用55℃,150 g/L NaC l连续灌胃12 wk,制成大鼠萎缩性胃炎模型,对照组采用等量的25℃水灌胃,在此期间每隔4 wk处死一批大鼠.将大鼠麻醉后腹主动脉取血分离血清,同时摘取胃组织,制成组织匀浆,分别测定血清及胃黏膜组织中SOD和TAC含量.SOD测定采用改良的盐酸羟胺法,TAC采用南京建成生物公司的试剂盒,总蛋白测定采用Lowry s法.结果:与对照组相比较,经热盐水灌饲大鼠的血清和胃黏膜组织中SOD活性及TAC水平显著降低(P<0.05,P<0.05),并且随处理时间延长,SOD活性和TAC降低愈显著.结论:SOD和TAC的显著改变说明活性氧损伤在萎缩性胃炎发生发展过程中起着重要的先导作用,也提示有效的抗氧化干预很可能对于预防萎缩性胃炎具有很好的防治作用. 展开更多
关键词 萎缩性胃炎 热盐水 超氧化物歧化酶 总抗氧化力
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热盐水致大鼠萎缩性胃炎血清和胃黏膜组织SOD和MDA的动态变化 被引量:15
8
作者 江梅 李汀 +2 位作者 张沥 海春旭 秦绪军 《中国消化内镜》 2009年第2期34-38,共5页
目的观察过热、过咸饮食引起胃粘膜损伤以致造成胃粘膜萎缩的过程中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的动态变化。方法采用55℃、15%NaCl连续灌胃12周,制成大鼠萎缩性胃炎模型,对照组采用等量的25℃水灌胃,在灌胃期间每隔4周处死一批... 目的观察过热、过咸饮食引起胃粘膜损伤以致造成胃粘膜萎缩的过程中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的动态变化。方法采用55℃、15%NaCl连续灌胃12周,制成大鼠萎缩性胃炎模型,对照组采用等量的25℃水灌胃,在灌胃期间每隔4周处死一批大鼠。将大鼠麻醉后腹主动脉取血分离血清,同时摘取胃组织,制成组织匀浆,分别测定血清及胃黏膜组织SOD和MDA含量。SOD测定采用改良的盐酸羟胺法,总蛋白测定采用Lowry’s法测总蛋白,MDA按照试剂盒中的步骤严格操作。结果经热盐水灌饲大鼠的血清和胃黏膜组织中SOD活性和MDA均表现出了较好的时间效应关系,随处理时间延长,SOD活性显著降低和MDA含量明显升高。结论活性氧损伤在萎缩性胃炎发生发展过程中起着重要的先导作用。 展开更多
关键词 萎缩性胃炎 热盐水 超氧化物歧化酶 丙二醛
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中医外治法治疗慢性萎缩性胃炎述评 被引量:11
9
作者 侯姿蕾 刘昊 +1 位作者 霍永利 李佃贵 《河南中医》 2020年第1期153-157,共5页
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)常用的中药外治法有针刺疗法、艾灸疗法、穴位注射疗法、穴位贴敷疗法、穴位埋线疗法、耳穴压豆疗法、推拿疗法、中药塌渍、热敷疗法、脐疗疗法等,外治法能够辅助传统中药汤剂,提高临床... 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)常用的中药外治法有针刺疗法、艾灸疗法、穴位注射疗法、穴位贴敷疗法、穴位埋线疗法、耳穴压豆疗法、推拿疗法、中药塌渍、热敷疗法、脐疗疗法等,外治法能够辅助传统中药汤剂,提高临床疗效。但目前关于中医外治疗法的临床疗效尚缺乏统一的临床疗效判定标准,研究中所使用的统计学方法有待规范,缺乏大样本的随机对照、双盲研究,针灸的作用机制研究较多,但其他中医外治疗法作用机制研究较少,且研究进展滞后。今后应统一中医外治法的临床疗效标准,规范统计学方法,进行大样本的随机对照研究,加强各种外治法的作用机制研究,从而形成完整的研究体系。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 中医外治法 针刺疗法 艾灸疗法 穴位注射疗法 穴位贴敷疗法 穴位埋线疗法 耳穴压豆疗法 推拿疗法 中药塌渍 热敷疗法 脐疗疗法
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热水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构变化 被引量:1
10
作者 张沥 张玲霞 +4 位作者 陶梅 王春梅 江梅 杨家骥 宋瑛 《世界肿瘤杂志》 2007年第1期7-10,F0003,共5页
目的研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的变化,探讨CAG发病机制及长期过热饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法用热水灌胃55℃蒸馏水,2.5mL/d建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠胃窦组织进行病理组... 目的研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的变化,探讨CAG发病机制及长期过热饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法用热水灌胃55℃蒸馏水,2.5mL/d建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠胃窦组织进行病理组织学检查,分别以扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化。结果光镜见正常组黏膜表面光滑,无糜烂,固有层无炎细胞浸润,黏膜下层无水肿,肌层无炎细胞浸润。热水组于灌胃后24wk,大鼠胃黏膜出现腺体明显缩小,黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中。腺体上1/3至2/3腺上皮萎缩,腺管腔增宽,胃小凹颈部黏膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃黏膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区,呈网状,上皮细胞排列规则,被覆一薄层连续的黏液。热水组大鼠在24wk时胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大并见出血现象;在32wk时除见胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大更加明显外,并见大量上皮细胞脱落、细胞破损、局灶性黏膜糜烂。透射电镜见正常对照组胃黏膜腺体饱满,腺腔完整,与周围连接紧密,腺细胞形态饱满,分泌颗粒丰富。热水组24wk,腺体萎缩,纤维结缔组织增生,包绕腺体。腺腔不规则。腺细胞萎缩,细胞间距增大,胞质内细胞器减少,分泌颗粒减少并空泡化,粗面内质网明显扩张,可见少量细胞的胞核常染色质减少,异染色质增多,靠近核膜,出现早期凋亡现象。热水组32wk,细胞萎缩更加明显,胞质内细胞器锐减,早期凋亡现象更加普遍。结论长期过热饮食可造成胃黏膜的损伤,引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害,导致胃黏膜萎缩。 展开更多
关键词 热水 萎缩性胃炎 扫描电镜 透射电镜
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热盐水致大鼠萎缩性胃炎血清和胃黏膜组织NO及NOS的动态变化 被引量:8
11
作者 张沥 江梅 +4 位作者 陶梅 张玲霞 曹广州 海春旭 秦绪军 《临床消化病杂志》 2006年第1期42-44,共3页
目的观察过热、过咸饮食引起胃黏膜损伤以致造成胃黏膜萎缩的过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的动态变化。以及在该过程中采用抗氧化荆干预胃组织和血清中氧化损伤重要指标丙二醛(MDA)的动态变化。方法采用55℃、1.5%NaCl 对... 目的观察过热、过咸饮食引起胃黏膜损伤以致造成胃黏膜萎缩的过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的动态变化。以及在该过程中采用抗氧化荆干预胃组织和血清中氧化损伤重要指标丙二醛(MDA)的动态变化。方法采用55℃、1.5%NaCl 对实验大鼠连续灌胃每日1次,对照组采用等量的25℃水灌胃。在灌胃期间每隔4周处死一批大鼠。将大鼠麻醉后腹主动脉取血分离血清,同时摘取胃组织,制成组织匀浆,分别采用试剂盒测定血清和胃组织中NO和NOS。采用Lowry’s法测定组织匀浆中总蛋白的含量。结果实验动物血清中NO和NOS活性随着大鼠周龄的增加而升高,以热盐水组升高显著。胃黏膜组织中NO和NOS活性随着时间的延长逐渐升高,而12周后,随着时间的延长,表现出了下降的趋势。结论提示热盐水所致萎缩性胃炎的发病过程中NO在其中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 萎缩性胃炎 热盐水 一氧化氮 一氧化氮合酶
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高渗盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜扫描电镜观察 被引量:4
12
作者 张玲霞 张沥 +5 位作者 陶梅 王春梅 杨骥远 宋瑛 江梅 曹广周 《中国医师杂志》 CAS 2005年第11期1452-1454,共3页
目的研究高渗盐水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织病理变化及细胞超微结构变化,探讨长期咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法用盐水灌胃(25℃15%盐水灌胃,1次/d,2.5m l/次)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型。选取大鼠腺胃胃窦组... 目的研究高渗盐水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织病理变化及细胞超微结构变化,探讨长期咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法用盐水灌胃(25℃15%盐水灌胃,1次/d,2.5m l/次)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型。选取大鼠腺胃胃窦组织进行病理组织学检查,以扫描电镜观察胃黏膜上皮细胞超微结构的变化。结果光镜下见高渗盐水灌胃后第24周,大鼠胃黏膜出现腺体明显缩小,黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中。腺体上1/3至2/3腺上皮萎缩,腺管腔增宽,胃小凹颈部黏膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃黏膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区,呈网状,胃小凹(胃腺开口)壁衬有圆形或椭圆形上皮细胞,体积基本一致,有短而稀的微绒毛。上皮细胞排列规则,被覆一薄层连续的粘液。盐水组大鼠在24周时胃黏膜表面扁平,腺细胞表面粗糙,腺腔间黏膜变宽;并见局限性黏膜剥脱,剥脱后的黏膜腺体萎缩,腺腔增大;到32周时,见胃黏膜上皮细胞萎缩、腺腔直径增大、细胞表面破溃,出现大小不等、形状不规则的糜烂面并见纤维性渗出。结论盐水灌胃可引起胃黏膜组织细胞损害,长期过咸刺激可损伤胃黏膜诱发黏膜萎缩。 展开更多
关键词 盐水 萎缩性胃炎 扫描电镜
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姜莉云补火生土法治疗慢性萎缩性胃炎经验 被引量:8
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作者 孔维红 王画 +2 位作者 周冰 蔡悦青 姜莉云 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期1438-1441,共4页
姜莉云教授从事中医临床及研究30余年,在治疗脾胃系统疾病及疑难杂症方面有独到的诊治经验,认为慢性萎缩性胃炎脾肾阳虚型者十之八九,"水寒土湿"为慢性萎缩性胃炎致病之根本,气机阻滞、瘀血胃络、痰湿中阻为发病之源,为本虚... 姜莉云教授从事中医临床及研究30余年,在治疗脾胃系统疾病及疑难杂症方面有独到的诊治经验,认为慢性萎缩性胃炎脾肾阳虚型者十之八九,"水寒土湿"为慢性萎缩性胃炎致病之根本,气机阻滞、瘀血胃络、痰湿中阻为发病之源,为本虚标实之疾。治疗慢性萎缩性胃炎以补火生土法治其本,配以调畅气机、化瘀通络、燥湿化痰治其标,提倡治本为主兼除其标,主张以扶阳之法治疗慢性萎缩性胃炎。临证予吴萸四逆汤扶阳固本,从而阻断或延缓慢性萎缩性胃炎的发展。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 水寒土湿 补火生土 吴萸四逆汤
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