hsa-miR-10b在3株宫颈癌细胞系中的表达及靶基因预测

目的分析3株宫颈癌细胞系中hsa-miR-10b表达水平,并预测hsa-miR-10b的靶基因。方法用PCR技术检测3株宫颈癌细胞系中hsa-miR-10b表达水平;Pub Med检索hsa-miR-10b相关文献;miRbase和NCBI分析其序列保守性及所在基因组特征;TargetScan、PicTar及miRanda数据库预测其靶基因,并结合已证实的靶基因对其进行功能和信号通路富集分析。结果与C-33A相比,HeLa和CaSki中hsa-miR-10b表达水平显著下调(P<0.01);hsa-miR-10b与多种肿瘤的发生发展有关;hsa-miR-10b定位于人染色体2q31.1,在各物种之间具有高度保守性;其靶基因主要参与转录、基因表达调控和细胞增殖等生物学过程(P<0.05),涉及肿瘤、细胞周期和ARF等信号通路(P<0.05)。结论 hsa-miR-10b功能广泛,与宫颈癌的发生发展密切相关,靶基因的预测为后续研究提供依据。

卵巢癌患者癌组织MMP-10、IL-17A、HMGB1表达与病情严重程度的相关性

目的:探究卵巢癌患者癌组织基质金属蛋白酶10(MMP-10)、白细胞介素17A(IL-17A)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与病情严重程度相关性。方法:将407例卵巢癌患者的临床资料作为观察组,以同期就诊的216例良性卵巢肿瘤患者为对照组。检测并比较两组患者血清MMP-10、IL-17A、HMGB1水平,分析不同参数下卵巢癌患者血清MMP-10、IL-17A、HMGB1水平,利用Spearman分析卵巢癌患者血清MMP-10、IL-17A、HMGB1与FIGO分期、分化程度的相关性。结果:入院时,观察组患者血清MMP-10、IL-17A、HMGB1水平均高于对照组(P<0.05)。不同FIGO分期、分化程度、淋巴结转移卵巢癌患者中血清MMP-10、IL-17A、HMGB1水平有统计学差异(P<0.05)。Spearman分析显示血清MMP-10、IL-17A、HMGB1与FIGO分期、分化程度均呈正相关关系(P<0.05)。结论:血清MMP-10、IL-17A、HMGB1与FIGO分期、分化程度呈正相关,可作为卵巢癌患者病情严重程度的诊断指标。

miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究

目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表达组、空白组,每组6个复孔。对照组、过表达组、低表达组分别采用脂质体转染法转染阴性对照、miR-10b模拟物、miR-10b抑制剂,空白组予以等量无菌生理盐水。分离和培养1例健康志愿者外周血自然杀伤(NK)细胞。MTT法检测不同效靶比时NK细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测各组NK细胞表面NK细胞激活受体(NKG2D)表达,并检测各组人脑胶质瘤细胞U251表面主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)、UL16结合蛋白2(ULBP2)、UL16结合蛋白3(ULBP3)表达。结果:对照组、过表达组、低表达组转染效率分别为(93.55±2.05)%、(95.67±3.14)%、(94.18±3.26)%;与对照组和空白组相比,过表达组miR-10b表达升高,低表达组miR-10b表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组和空白组miR-10b表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均降低、NKG2D表达降低,低表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均增高、NKG2D表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05),各组NK细胞杀伤活性均随效靶比增加而增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组相比,相同效靶比NK细胞杀伤活性、NKG2D表达差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均降低,低表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制miR-10b表达能够增加NK细胞表面NKG2D和人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达,增强NK细胞对人脑胶质瘤细胞U251的杀伤活性。

miR-10b通过激活KLF4/Notch-1/STAT3信号途径加速腹主动脉瘤的进展

目的:miR-10b促进动脉瘤的进展但其机制未明确,本实验通过检测miR-10b对KLF4/Notch-1/STAT3途径的影响阐明其机理。方法:双荧光素酶实验验证miR-10b的靶基因。取20只apoE-/-小鼠构建腹主动脉瘤模型,其中10只尾静脉注射miR-10b过表达的慢病毒,分别记为模型组和miR-10b组。另取10只apoE-/-小鼠作为假手术组,28 d后解剖小鼠腹主动脉行病理学染色、Western-blot实验。将血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后的THP-1巨噬细胞根据是否转染miR-10b mimic及其Nc对照、是否添加抑制剂分组:(1)Nc组;(2)miR-10b mimic组;(3)Nc+KLF4抑制组;(4)miR-10b mimic+KLF4抑制组;(5)Nc+Notch-1抑制组;(6)miR-10b mimic+Notch-1抑制组;(7)Nc+STAT3抑制组;(8)miR-10b mimic+STAT3抑制组,检测细胞内蛋白水平。结果:检测双荧光素酶活性得知miR-10b可靶向作用于基因KLF4。小鼠血管病理实验发现,与正常小鼠相比,动脉瘤模型小鼠的血管明显增粗、组织结构异常,miR-10b可加重血管病变;CD68+巨噬细胞、蛋白Notch-1、p-STAT3、MMP-2、MMP-9在假手术组、模型组与miR-10b逐渐增多,而α-SMA、蛋白KLF4逐渐减少。(1)、(2)两组细胞间,后者KLF4表达较少、而Notch-1、p-STAT3、MMP-2、MMP-9表达显著偏多;KLF4抑制剂抑制KLF4表达,而Notch-1显著增多;Notch-1被抑制而减少表达,p-STAT3也随之减少;p-STAT3被抑制表达,MMP-2与MMP-9表达量也明显降低。结论:miR-10b通过作用于KLF4/Notch-1/STAT3信号途径,引起动脉瘤组织中MMP-2、MMP-9表达增加,从而加速动脉瘤的进程。

miR-10b靶向TGFBR1/SMAD3通路对特发性矮小症的软骨细胞增殖、肥大的影响机制

目的研究miR-10b对特发性矮小症(ISS)的影响及作用机制。方法收集ISS患儿(ISS组)和体检健康儿童(健康对照组)各54例,qPCR检验血清miR-10b表达量,分析ISS组患儿血清miR-10b表达与患儿临床资料的关系。采用miR-10b inhibitor、si-TGFBR1及各自阴性对照转染C28/I2细胞,利用CCK-8实验检测C28/I2细胞增殖能力,Western blot检测侏儒相关转录因子2(RUNX2)、X型胶原α1链(COL10A1)、转化生长因子β受体1(TGFBR1)、SMAD3、pSMAD3蛋白表达量。在StarBase数据库筛选miR-10b靶点,利用双萤光素酶报告基因实验验证miR-10b与TGFBR1的靶向关系。结果ISS组血清miR-10b表达量高于健康对照组,且miR-10b表达越高,患儿的身高、IGF-1、骨特异性碱性磷酸酶的下降越明显(P<0.05)。与NC组相比,miR-10b inhibitor组细胞增殖能力升高,RUNX2、COL10A1、TGFBR1、pSMAD3蛋白表达上调(P<0.05);StarBase数据库提示miR-10b存在TGFBR1的结合位点,双萤光素酶报告基因实验证实两者结合。与si-NC相比,si-TGFBR1组TGFBR1表达量下调,细胞增殖能力下降(P<0.05)。结论miR-10b通过靶向TGFBR1/SMAD3通路在特发性矮小症中抑制软骨细胞的增殖、肥大。

动态人工模拟海水环境下两种B10铜镍合金腐蚀行为

采用动电位极化曲线和电化学阻抗谱测试并结合XPS测试和SEM/EDS微观表征,通过自制的冲刷腐蚀实验装置研究了两种B10铜镍合金在不同流速和不同时间下的冲刷腐蚀行为,比较了两种铜镍合金在不同冲刷条件下的腐蚀差异。结果表明,两种铜镍合金的腐蚀速率随时间的变化规律相似,在不同的流速下冲刷2 h后腐蚀速率较高,冲刷8 h后腐蚀速率较低。在低于4 m/s的流速冲刷不同时间后,A合金的耐蚀性整体上高于B合金的耐蚀性;当流速高于3 m/s且较长时间冲刷后,B合金的耐蚀性更好。这与钝化膜中Ni,Fe的化学态无关而与晶粒尺寸和孪晶数量以及Ni,Fe元素的富集有关。长时间高流速冲刷会促进钝化膜中Ni和Fe元素的富集,有利于增强钝化膜的耐蚀性。

影响氨基黑10B显现指纹因素的系统探究

指纹是犯罪现场的最常见物证之一,更是对犯罪嫌疑人或受害人进行同一认证的重要物证,而由于犯罪现场的复杂性,不同的环境因素会对指纹的显现结果造成影响。以瓷砖上的新鲜血手印这一室内凶案现场常见的指纹物证为研究对象,探究了不同因素对氨基黑10B显现液显现指纹的影响,表明质量分数为0.60%氨基黑10B,质量分数为25%冰乙酸的显现液是显现瓷砖上新鲜血潜手印的最佳配方,同时,该配方也适用于不同显现方法、不同承痕客体、不同浓度和不同遗留时间的血手印和显现含有蛋白质的指纹。

浸泡时间对B10铜镍合金钼酸盐转化膜性能的影响

B10铜镍合金具有优异的耐蚀性能和力学性能,因此被广泛应用于海洋工程。但是,由于其服役环境复杂,B10铜镍合金易发生腐蚀而导致泄漏,造成不可挽回的损失。制备了B10铜镍合金表面防腐转化膜,以提高合金表面的耐蚀性能;进行了电化学阻抗、塔菲尔极化曲线(Tafel极化曲线)、扫描电镜与能谱分析,并通过X射线光电子谱(XPS)观察了转化膜的表面覆盖腐蚀产物。结果表明,当B10铜镍合金试样在含钼酸盐的溶液中浸泡120 min时,溶液转移电阻(R_(ct))和膜电阻(R_(p))达到峰值,且缓蚀率高达92.5%;转化膜中含有Cu和Ni的氧化物以及氢氧化物,Mo以+4价和+6价氧化物的形式存在于转化膜中。

鞘氨醇-1-磷酸受体激动剂芬戈莫德对黑色素瘤B16-F10增殖和迁移的影响及机制

目的观察芬戈莫德对黑色素瘤B16-F10细胞的增殖和自噬相关蛋白的影响。方法将含有不同浓度芬戈莫德(0、5、10、15μM)的DMEM培养基培养B16-F10细胞24 h,利用CCK-8细胞活力检测试剂盒检测各组细胞活力;划痕实验检测用药后B16-F10细胞的迁移能力;台盼蓝染色检测细胞的死活;利用免疫荧光实验和免疫印迹实验检测用药后细胞内自噬相关通路蛋白的表达情况。结果芬戈莫德可显著抑制B16-F10细胞的活力和增殖能力,并呈现剂量依赖性;芬戈莫德减弱B16-F10细胞的迁移能力并引起细胞死亡;免疫荧光和免疫印迹实验显示,与Control组相比,FTY-720组的细胞自噬通路相关蛋白LC3、Beclin1和P62的表达均出现改变(P<0.05)。结论芬戈莫德可抑制黑色素瘤B16-F10细胞的增殖并引起细胞损伤,其机制可能与芬戈莫德引起黑色素瘤B16-F10细胞的自噬有关。

10B38含硼冷镦钢的研制与开发

采用高温拉伸试验方法,研究了不同高温条件下10B38含硼冷镦钢的强度和塑性。试验结果表明,在热强性方面,700~950℃时抗拉强度由124.8 MPa大幅下降到22.9 MPa;950~1150℃时抗拉强度为12.7~25.5 MPa。在热塑性方面,700~750℃时试验钢的断面收缩率为56%~72%;800~1050℃时,试验钢的断面收缩率≥75%;1050~1150℃时,断面收缩率>65%。根据以上试验数据,将连铸二次冷却水强度由比水量1.35 L/kg优化为1.25 L/kg,优化后连铸坯裂纹指标有明显降低。测定了10B38含硼冷镦钢的过冷奥氏体连续冷却转变曲线,试验结果表明,当冷却速率为0.2~1℃/s,试验钢以较软的铁素体组织为主;当冷却速率为3~10℃/s,试验钢以珠光体组织为主;当冷却速率为20、30℃/s时,试验钢为板条马氏体+珠光体组织;当冷却速率为50℃/s时,室温时形成完全马氏体组织。试验及生产试制结果表明,降低冷却速率到0.5~2℃/s,能获得理想的铁素体和珠光体热轧组织。

解整合素-金属蛋白酶10及肝细胞配体B2在乙肝-肝纤维化-肝癌患者中的表达

目的探讨解整合素-金属蛋白酶10(ADAM10)、肝细胞配体B2(Ephrin-B2)在“肝炎-肝纤维化-肝癌”轴中的表达以及二者与肝纤维化之间的相关性。方法选取400例HBV感染患者为研究对象,以病情的严重程度分为肝纤维化组(200例)、肝细胞癌组(200例),将肝纤维化组进一步分为以下4个亚组:乙型肝炎组(56例)、轻度纤维化组(87例)、中度纤维化组(34例)、肝硬化组(23例),另外选取200例健康体检患者为健康对照组,对比组间血清ADAM10、Ephrin-B2、肝功能指标、肝纤维化指标;免疫组化检测健康肝组织、乙肝不同分级肝纤维化肝组织、肝癌组织间ADAM10与Ephrin-B2表达。采用t检验进行单因素分析,二元logistic进行多因素分析,皮尔逊相关性检测相关性,受试者工作特征(ROC)曲线进行诊断价值分析。结果ADAM10、Ephrin-B2、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、凝血酶原时间(PT)、白蛋白(ALB)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)水平在乙型肝炎组、轻度肝纤维化组、中度肝纤维化组、肝硬化、肝细胞癌组依次升高,且均显著高于健康对照组(P<0.05),免疫组化检测显示ADAM10、Ephrin-B2二者阳性表达在乙肝肝纤维化组织与肝癌组织中显著高于健康肝组织,且随着乙肝肝纤维化的进展Ephrin-B2、ADAM10表达显著升高。ADAM10高表达组和Ephrin-B2高表达组AST、ALT、PT、ALB、LN、Ⅳ-C、HA、PC-Ⅲ显著高于ADAM10低表达组和Ephri-B2低表达组(P<0.05)。患者血清ADAM10与Ephrin-B2呈显著正相关(P<0.05),ADAM10、Ephrin-B与血清AST、ALT、PT、ALB、LN、Ⅳ-C、HA、PC-Ⅲ以及肝纤维化分期呈显著正相关(P<0.05)。ADAM10、Ephrin-B2、AST、ALT、PT、ALB、LN、Ⅳ-C、HA、PC-Ⅲ为HBV感染患者患“肝炎-肝纤维化-肝癌”轴进展的影响因素。ADAM10诊断肝纤维化、肝细胞癌曲线下面积(AUC)分别为0.680、0.713,敏感度为0.821、0.794,特异度为0.577、0.639;Ephrin-B2诊断肝纤维化、肝细胞癌AUC为0.663、0.730,敏感度为0.757、0.834,特异度为0.651、0.693。结论ADAM10、Ephrin-B2与“肝炎-肝纤维化-肝癌”轴进展呈递增表达关系,ADAM10、Ephrin-B2可能在HBV感染患者肝纤维化和肝细胞癌发生和发展进程中发挥了重要作用,ADAM10、Ephrin-B2有希望成为“肝炎-肝纤维化-肝癌”轴疾病诊断和病情监测的重要血清标记物。

8.8级非调紧固件用10B21盘条研究与开发

采用转炉→精炼炉→真空脱气→方坯连铸→加热→粗轧→中轧→精轧→减定径→吐丝→XDWP(Xingcheng Direct Water Patenting)冷却→斯太尔摩风冷冷却的方式试验生产基于10B21钢的8.8级非调紧固件用热轧盘条。通过控制减定径温度为813℃,吐丝温度为828℃,斯太尔摩辊道速率设置为0.75 m/s,在连续经过XDWP冷却和斯太尔摩风冷后获得的热轧盘条抗拉强度达到680 MPa,断后伸长率为23.6%,断面收缩率为75%,力学性能完全满足GB/T 29087―2012的要求。且经过1/4冷顶锻和25%的大减面率拉拔试验,其结果满足紧固件用户使用要求。

乳杆菌活菌胶囊协同人干扰素α-2b凝胶治疗HSIL患者CKC术后伴HR-HPV感染的效果及对IL-4、IL-10及TNF-α水平的影响

目的探讨乳杆菌活菌胶囊协同人干扰素α-2b凝胶治疗高度鳞状上皮内病变(HSIL)患者宫颈冷刀锥切术(CKC)术后伴高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的效果及对白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取2019年1月至2022年12月于北京市通州区妇幼保健院因HSIL行CKC术后伴HR-HPV感染者161例为研究对象,依据治疗方式差异分为对照组79例(予人干扰素α-2b凝胶治疗)与研究组82例(予乳杆菌活菌胶囊协同人干扰素α-2b凝胶治疗)。对比两组临床疗效、阴道微生态评分(Nugent)、宫颈局部微免疫指标水平[IL-4、IL-10、TNF-α、白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)]、宫颈病变组织中相关组织阳性表达率[吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)、IL-10、IL-4、TNF-α]。结果治疗后,对照组总有效率为83.54%,研究组总有效率为93.90%,对照组总有效率比研究组低,差异有统计学意义(P<0.05);研究组阴道微生态环境恢复率(92.68%)比对照组(82.28%)高,pH值与Nugent评分均比对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后两组IL-2、IFN-γ细胞因子水平均上升,且研究组比对照组高;两组IL-4、IL-10、TNF-α水平均下降,且研究组比对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05);两组IDO、IL-10、IL-4、TNF-α阳性表达率均比治疗前低,且研究组比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在应用乳杆菌活菌胶囊协同人干扰素α-2b凝胶治疗HSIL患者CKC术后伴HR-HPV感染的疗效更佳,有利于维持稳定宫颈微生态环境,提高免疫调节,降低炎症反应。

青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热疗效及对NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α的影响

目的 探讨青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热疗效及对核因子κB p65(Nuclear factor-kappaBp65,NF-kappaB p65)蛋白、白细胞介素-10(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-6(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的影响。方法 选取诊治的癌性发热患者100例,随机分为对照组与观察组,每组50例,对照组常规西药治疗,观察组采用青蒿鳖甲汤加减治疗,治疗时间7 d,观察退热效果、治疗前血清总NF-κB p65蛋白及活性NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α变化。结果 观察组体温开始下降时间、体温恢复正常时间短于对照组,每次退热持续时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清总NF-κB p65蛋白及活性NF-κB p65蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗均下降,且观察组下降幅度大于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清IL-6、IL-10、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗均下降,且观察组下降幅度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为18.00%(9/50)、对照组为14.00%(7/50),差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗疗效整体优于对照组(P<0.05),治疗总有效率为96.00%(48/50),高于对照组的80.00%(40/50)(P<0.05)。结论 青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热退热效果显著,能够缩短患者体温恢复正常的时间,改善NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α水平。

TLR10基因多态性与HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者PEG-IFNα治疗临床转归的相关性分析

目的:探讨分析TLR10基因多态性与HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者聚乙二醇化干扰素α(PEG-IFNα)治疗临床归转的相关性。方法:选取2019年8月至2020年8月收治的92例HBeAg阳性CHB患者,均予以PEG-IFNα进行治疗,6个月后根据HBeAg、HBeAb情况将患者分为应答组44例和非应答组48例。提取全血基因组DNA,测定TLR10基因多态性点位(RS10004195位点和RS11096957位点),分析其不同点位基因型和等位基因分布与乙型肝炎病毒感染的关系,进而探讨TLR10基因多态性与临床转归的相关性。结果:TLR10基因RS10004195位点基因型中,应答组AA+AT型基因分布频率为77.27%显著高于非应答组的52.08%,A等位基因频率65.91%显著高于非应答组的41.67%,差异有统计学意义(P<0.05);TLR10基因RS11096957位点基因型中,应答组AC+AA型基因分布频率为70.45%,与非应答组的62.50%差异无统计学意义(P>0.05),应答组A等位基因频率为61.36%显著高于非应答组的39.58%,差异有统计学意义(P<0.05);TLR10基因RS10004195位点中,A型基因、A等位基因频率和RS11096957位点中A等位基因频率是HBeAg阳性CHB患者PEG-IFNα治疗临床转归的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。结论:TLR10基因RS10004195位点A型基因携带、A等位基因频率,RS11096957位点A等位基因频率是HBeAg阳性CHB患者PEG-IFNα治疗临床转归的独立危险因素,对CHB患者治疗应答反应具有较好评估作用,可为临床治疗提供指导依据。

MITF基因在B16-F10细胞中的表达分析

实验研究B16-F10细胞增殖、分化过程中MITF基因的表达情况,探究小眼畸形相关转录因子(MITF)对黑色素细胞增殖、分化的影响。结果显示:在增殖阶段前期,B16-F10细胞快速生长,MITF基因相对表达量也快速增加,在3 d、5 d、7 d的表达量极显著高于1 d(P<0.01);在分化阶段,B16-F10细胞的数量越来越少,黑色素分泌越来越多,MITF基因相对表达量先下降后上升,5 d时极显著低于1 d和3 d(P<0.01),显著低于7 d(P<0.05)。推测MITF基因高表达对黑色素细胞的增殖和分化均有促进作用。

新生儿GBS感染所致化脓性脑膜炎中血清维生素D和炎性细胞因子的表达及意义

目的检测新生儿B族链球菌(group B streptococcus,GBS)感染所致化脓性脑膜炎(purulent meningitis,PM)血清中维生素D、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)的表达水平,并探讨其临床价值。方法选取2017年5月至2020年5月在秦皇岛市第一医院出生的59例GBS感染的PM新生儿纳入观察组,同期59例非GBS感染的PM新生儿(晚发败血症)纳入对照组。检测所有受试者血清维生素D、CRP、IL-6、IL-10和TNF-α水平,并进行Pearson相关性分析;利用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清维生素D和炎性细胞因子对新生儿GBS感染所致PM的诊断价值。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验和Pearson相关性分析。结果观察组与对照组孕产妇胎膜早破[47.5%(28/59)与5.1%(3/59),χ^(2)=27.345]、产时窒息[52.5%(31/59)与18.6%(11/59),χ^(2)=14.787]和产褥感染[(44.1%(26/59)与(22.0%(13/59)),χ^(2)=6.473]的发生率比较,观察组明显高于对照组(P<0.05)。观察组血清维生素D水平显著低于对照组[(13.3±2.1)μg/L与(21.1±5.0)μg/L,t=11.345],IL-6[(87.1±14.5)μg/L与(63.9±11.9)μg/L,t=9.507]、IL-10[(49.6±15.2)μg/L与(29.3±10.0)μg/L,t=8.596]、TNF-α[(76.8±19.0)μg/L与(50.0±10.8)μg/L,t=9.410]和CRP[(21.5±5.0)μg/L与(13.7±3.7)μg/L,t=9.702]水平显著高于对照组(P值均<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,观察组血清维生素D水平分别与IL-6、IL-10、TNF-α和CRP水平呈负相关(r=-0.662、-0.644、-0.564、-0.643,P<0.05);血清维生素D、IL-6、IL-10、TNF-α和CRP单独诊断GBS感染新生儿PM的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.831(95%CI:0.757~0.904)、0.887(95%CI:0.830~0.944)、0.859(95%CI:0.793~0.925)、0.888(95%CI:0.821~0.955)、0.879(95%CI:0.820~0.938),5项联合检测的AUC为0.991(95%CI:0.978~1.000)。结论GBS感染所致的PM新生儿血清中维生素D水平降低,炎性细胞因子水平增加,对于GBS感染所致的PM具有一定的辅助诊断价值。

B10白铜晶界特征分布对耐腐蚀性能的影响

B10白铜(Cu-Ni合金)管材作为一种船舶常用的管道用材料,耐腐蚀性一直是困扰其被广泛应用的一大原因。以4种不同的B10白铜管材为试验样品,采用电子背散射衍射及电化学腐蚀试验研究了B10白铜晶界特征分布及其对腐蚀性能的影响。结果表明:低重位点阵(coincidence site lattice,CSL)晶界比例越高,其耐腐蚀性能越强,特别是低CSL∑3^(n)(n=1,2,3)晶界的大量存在,降低了普通晶界的网络连通性,阻碍了腐蚀沿晶界的扩展,提高了B10白铜对海水的耐腐蚀性。当样品B中∑3^(n)晶界的长度为47.07%时,其腐蚀电势为-0.289 V、腐蚀电流密度为3.341×10^(-6)A/cm^(2)、腐蚀膜阻抗为33.102Ω/cm^(2)、腐蚀膜厚度为17.5μm。

重症肺炎患者血清NF-κB、CD64、IL-6、IL-10表达及预后评估价值

目的探讨重症肺炎患者血清核因子κB(NF-κB)、簇分化抗原64(CD64)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)表达及预后评估价值。方法选取2020年1月~2020年12月本院收治的70例重症肺炎纳入重症肺炎组,根据生存情况分为预后良好组39例和预后不良组31例,选取70例普通肺炎纳入普通肺炎组。比较重症肺炎组和普通肺炎组各指标水平;多因素Logistic逐步回归分析影响预后的危险因素;ROC检测各指标表达对预后的诊断效能;Kaplan-Meier分析各指标表达与预后的关系。结果重症肺炎组血清NF-κB、CD64、IL-6、IL-10水平高于普通肺炎组(P<0.05);多因素Logistic逐步回归分析,高龄、合并糖尿病、机械通气和低蛋白血症为影响预后的危险因素(P<0.05);ROC分析各指标联合检测预测不良预后的曲线下面积(AUC)为0.891(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析,NF-κB、CD64低表达1年总生存率高于高表达(P<0.05)。结论重症肺炎患者血清NF-κB、CD64、IL-6、IL-10水平明显升高,联合检测可作为重症肺炎患者预后评估的可靠指标。

胶质瘤组织中hsa-miR-106b的表达与功能的初步研究

目的:探讨hsa-miR-106b在胶质瘤组织中的表达情况及可能起的作用。方法:应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)方法检测12例脑外伤内减压切除正常脑组织患者和47例不同级别脑胶质瘤患者组织中hsa-miR-106b的表达。结果:胶质瘤组织和正常脑组织中hsa-miR-106b基因扩增的△Ct值分别为2.96±1.08和7.21±1.96,正常脑组织中hsa-miR-106b表达明显高于胶质瘤组织(P=0.013);胶质瘤组织的恶性程度越高,hsa-miR-106b表达越高(P=0.003)。结论:hsa-miR-106b高表达在脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用。