miR-30a-5p靶向E2F7阻滞A549细胞周期并抑制其增殖

目的探究miR-30a-5p靶向E2F7调控非小细胞肺癌细胞周期和增殖的机制。方法通过荧光定量(qRT-PCR)验证miR-30a-5p在非小细胞肺癌A549细胞与人正常肺上皮细胞BEAS-2B中的相对表达水平。在线软件预测了miR-30a-5p的靶基因及其靶向结合位点,双荧光素酶报告基因实验进一步验证miR-30a-5p和E2F7 mRNA 3’UTR区域的靶向关系。其次在A549细胞中分别转染miR-30a-5p模拟物(miR-30a-5p mimics)和miR-30a-5p抑制剂(miR-30a-5p inhibitor),应用CCK-8细胞计数试剂盒检测A549细胞增殖情况,流式细胞术检测A549细胞凋亡和细胞周期。qRT-PCR和免疫印迹检测细胞周期相关基因和肺腺癌相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果miR-30a-5p在A549细胞中表达水平低于BEAS-2B,且miR-30a-5p靶向结合与E2F7 mRNA 3’UTR 514-520位点,抑制E2F7表达。转染miR-30a-5p mimics抑制A549细胞增殖,并促进A549凋亡。将A549细胞周期阻滞在G 1期。调控肺腺癌相关基因TFDP3、CDK1、E2F8、CCNA2和CDC6的mRNA和蛋白表达水平。结论非小细胞肺癌A549细胞中miR-30a-5p通过靶向负调控E2F7的表达,调控TFDP3、CDK1、E2F8、CCNA2和CDC6的mRNA和蛋白表达,抑制A549细胞增殖和细胞周期。

精神分裂症患者血清微小RNA-181c、微小RNA-30e的表达及其临床意义

目的:探讨精神分裂症患者血清微小RNA-181c(miR-181c)、微小RNA-30e(miR-30e)的表达,并分析其与患者认知功能、预后的关系。方法:选取本院2018年5月至2020年5月收治的138例精神分裂症患者为研究组,另选取同期健康体检者123例为对照组。受试者均采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血清miR-181c、miR-30e表达,使用认知功能成套测验共识版(MCCB)进行认知功能评估并进行对比分析;随访1年,根据患者预后情况将其分为预后良好组与预后不良组,采用多因素Logistic回归性分析法分析血清miR-181c、miR-30e表达与精神分裂症患者预后不良的关系。结果:研究组血清miR-181c、miR-30e表达均高于对照组(P均<0.05),MCCB测评中各分测验评分及总评分均低于对照组(P均<0.05);血清miR-181c、miR-30e表达与MCCB总评分呈负相关(P均<0.05);研究组随访1年,预后不良80例(57.97%);预后良好组的有攻击行为占比、MCCB总评分<50分占比及血清miR-181c、miR-30e表达均高于预后良好组(P均<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,有攻击行为、MCCB总评分<50分及血清miR-181c、miR-30e表达升高均是精神分裂症患者预后不良的独立危险因素(P均<0.05)。结论:精神分裂症患者血清miR-181c、miR-30e表达均明显升高,且与认知功能障碍具有相关性,可能是精神分裂症患者预后不良的危险因素。

精神分裂症患者血清miR-181c miR-30e表达及其与认知功能受损及预后的关系

目的探讨精神分裂症患者血清微小核糖核酸-181c(miR-181c)、微小核糖核酸-30e(miR-30e)的表达及其与认知功能受损的关系。方法将138例精神分裂症患者设为观察组,123名健康体检者设为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清miR-181c、miR-30e表达。比较两组血清miR-181c、miR-30e表达水平及认知功能成套测验共识版(MCCB)评分;采用Spearman相关分析法分析精神分裂症患者血清miR-181c、miR-30e表达与认知功能的关系;采用多因素Logistic回归分析探讨精神分裂症患者血清miR-181c、miR-30e表达与预后不良的关系。结果观察组受试者血清miR-181c、miR-30e表达均高于对照组,MCCB评分低于对照组(P<0.01)。Spearman相关分析显示,血清miR-181c、miR-30e表达与MCCB评分呈显著负相关(P<0.01)。预后不良患者有攻击行为占比、MCCB评分<50分占比及血清miR-181c、miR-30e表达均高于预后良好患者,受教育年限低于预后良好患者(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,有攻击行为、MCCB评分<50分及血清miR-181c、miR-30e表达升高均是精神分裂症患者预后不良的独立危险因素(P<0.01),受教育年限是其独立保护因素(P<0.05)。结论精神分裂症患者血清miR-181c、miR-30e表达明显升高,与认知功能障碍及预后存在相关性,均为精神分裂症患者预后不良的危险因素。

哮喘发作患儿CD_(30)分子表达及与Th2源细胞因子和血浆免疫球蛋白E水平的相关性研究

目的 探讨CD3 0 在哮喘发病中的作用。方法 随机选择哮喘急性发作期患儿 2 7例 ,急性上呼吸道感染 (上感 )患儿 16例 ,对照组 19例。采用直接免疫荧光流式细胞术检测外周血单核细胞 (PBMC)中CD4+ 细胞表达CD3 0 百分率 ,采用ELISA法检测培养上清IL 4、IL 13及血浆IgE水平。 结果 1.哮喘患儿PBMC中CD4+细胞表达CD3 0 百分率较对照组和上感组明显增高 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 5) ;2 .哮喘患儿PBMC培养上清IL 4、IL 13和血浆总IgE水平均较对照组和上感组增高 ,上感组血浆IgE水平亦较对照组增高 ,差异均有显著性 ;3 .哮喘组CD4+ 细胞表达CD3 0 百分率与培养上清IL 4、IL 13和血浆IgE水平呈显著正相关。 结论 分泌IL 4和IL 13的Th2类细胞活化、增殖的克隆可能主要是由CD3 0 阳性细胞克隆组成 ,Th2细胞表面CD3 0 与CD3 0 L结合后导致Th2细胞分化成熟及释放Th2源细胞因子 ,IL 4和IL 13增加可诱导B细胞分泌较多的IgE。说明CD3 0

用Reichardt's Dye研究碳酸酯溶剂极性的经验参数E_T(30)

使用2,6-二苯基-4-(2,4,6-三苯基-1-吡啶鎓)苯氧内盐染料(Reichardt’sDye)研究锂离子电池中非水电解质溶剂碳酸酯的极性,并测量极性经验参数ET(30):碳酸乙烯酯为48.6,碳酸丙烯酯为46.1,2,3-碳酸丁烯酯为45.7,碳酸二甲酯为39.0,碳酸甲乙酯为37.3,碳酸二乙酯为37.0.LiClO4加入到碳酸酯溶剂中,显色剂受到离子的盐效应影响,表现为溶液体系的ET(30)值增加,极性增大.由于溶液中粒子间的相互作用不同,环碳酸酯与链状碳酸酯极性变化趋势不同.极性大的溶剂易形成Ar—O-…solvent…Li+结构,起到缓冲作用,抑制了显色剂的酚氧基与Li+直接作用.

截短的弓形虫P30基因在E.coli中的高效表达及纯化条件的探索

目的 构建能在E .coli中高效表达的弓形虫主要表面抗原 (P30 )基因的重组表达质粒 ,并对纯化条件进行优化。方法 对已知的弓形虫P30基因序列进行部分取舍 ,用PCR技术从弓形虫ZS1株的基因组DNA中扩增出截短的P30基因片段 ,插入载体pET 30 (a)中 ,转化大肠杆菌DH5α,IPTG诱导表达 ,包涵体经洗涤、变性、复性及不同程度的浓缩后 ,进行SDS PAGE及免疫印迹分析。结果 从弓形虫ZS1株基因组DNA中扩增出截短的P30基因片段 ,成功构建重组表达质粒 pET P30 ;SDS -PAGE显示蛋白表达带的分子量约为 31kD ,表达量占菌体总蛋白的 31.5 8% ,经 1M及 2M尿素洗涤后 ,其纯度分别达 6 3.42 %及 75 .74% ;免疫印迹显示 ,该纯化蛋白能被弓形虫病人阳性血清所识别 ,而且当浓缩至初始体积的 1/ 3～ 1/ 6时 ,纯化蛋白与DNA免疫鼠血清的反应最强。结论 成功构建重组质粒 pET P30 ,并以融合蛋白的形式进行了高效表达 ,经变性、复性后 ,该蛋白具有特异的免疫反应性 ,为弓形虫诊断试剂盒的研制打下基础。

miR-30e*在顺铂诱导的肾近端小管上皮细胞凋亡和线粒体损伤中的作用

目的:观察顺铂诱导肾近端小管细胞损伤过程中mi R-30e*的表达变化,并探讨其在顺铂诱导的小管细胞凋亡和线粒体损伤中的作用。方法:实时定量PCR(q RT-PCR)检测顺铂处理后的小管细胞mi R-30e*的表达水平;使用重组慢病毒载体感染细胞,稳定高表达或低表达mi R-30e*;使用流式细胞仪检测细胞凋亡,观察mi R-30e*在顺铂诱导的小管细胞凋亡中的作用;q RT-PCR检测线粒体DNA(mt DNA)拷贝数,JC-1检测线粒体膜电位变化,探究mi R-30e*在顺铂引起的线粒体损伤中的作用。结果:1顺铂处理肾小管上皮细胞后,mi R-30e*的表达呈时间依赖性和剂量依赖性下调;2使用q RT-PCR检测重组慢病毒载体制备的稳定高表达或低表达mi R-30e*的小管细胞株中mi R-30e*的表达,过表达组增高了7倍,敲低表达组降低了近50%;3加入顺铂后,与对照组相比小管细胞凋亡增加,过表达mi R-30e*对凋亡起保护作用,敲低mi R-30e*则加重凋亡;4通过检测mt DNA的拷贝数发现顺铂诱导的线粒体损伤在48 h时有意义,迟于mi R-30e*表达的下调,线粒体膜电位检测JC-1提示过表达mi R-30e*对线粒体有保护作用。结论:顺铂处理小管细胞可降低其mi R-30e*的表达;体外过表达mi R-30e*对顺铂引起的小管细胞的凋亡和线粒体损伤具有保护作用,敲低mi R-30e*会加重顺铂诱导的肾近端小管细胞凋亡和线粒体损伤。

编码弓形虫表面抗原P30基因的克隆及在E.coli中的表达

目的 构建编码弓形虫RH株表面抗原P30基因重组表达质粒 ,初步观察P30基因在E coli表达。方法 将P30基因定向克隆到分支杆菌 -大肠杆菌穿梭表达质粒热休克蛋白 70 (hsp70 )起动基因的下游的多克隆位点 ,构建重组表达质粒pBCG -P30 ;采用亚克隆技术 ,将含P30和hsp70起动基因的复合片段 ,插入表达载体 pBK -CMV质粒 ,转化大肠杆菌DH5α ,在卡那霉素阳性LB培养基平板筛选阳性重组子 ,并经双酶切及PCR扩增鉴定。重组质粒 pBK -P30转化大肠杆菌 ,IPTG诱导表达后进行SDS -PAGE和Westernboltting分析。 结果 1)阳性重组质粒 pBCG -P30、pBK -P30经酶切和PCR鉴定 ,与预期的结果相符合。 2 )序列测定证实克隆的基因为编码P30抗原的基因。 3)P30基因在大肠杆菌诱导表达后获得4 5kDa融合蛋白 ,此抗原未被弓形虫高免兔血清识别。结论 成功构建编码弓形虫表面抗原P30重组表达质粒 ,并在大肠杆菌中获得表达 。

Eremothecium ashbyii T_(30)发酵产脂肪酶特性的研究

研究了一株核黄素高产突变株E .ashbyiiT3 0 产脂肪酶的条件 ,确定了比较合适的脂肪酶发酵培养基 :豆饼粉 30g/L ,玉米浆 30ml/L ,豆油 5ml/L ,KH2 PO4 5g/L ,MgSO4 ·7H2 O 0 15g/L ,pH消前7 5。T3 0 在此培养基上振荡培养 2 8h ,既定条件下测脂肪酶活力可达 2 32酶活单位 /ml(较原株提高 36 5 % ) ,从一个侧面证实其突变株特性。另外 ,对T3 0 所产脂肪酶的诱导酶属性及脂肪酶在T3 0

ZG30Cr06E的焊接性分析研究

对煤矿机械液压支架中新研制的抗拉强度高达800MPa柱窝材料ZG30Cr06E的焊接性进行了研究。采用热影响区最高硬度试验、斜Y型坡口裂纹试验测试了该钢对冷裂纹的敏感性,并研究了不同焊接工艺条件下焊接接头组织转变和性能变化规律。结果表明,在室温下焊接时,其热影响区最高硬度值达387HV,有一定的淬硬倾向,冷裂纹的敏感性大,焊接过程中应采取措施防止冷裂纹的产生;焊接工艺参数对焊接接头组织和性能均有一定的影响,为确保焊接质量,焊接时要采用合适的预热温度,并控制焊接线能量和焊道间温度。

miRNA-30a／30e腺病毒表达载体的构建

目的构建稳定表达成熟miRNA-30a和miRNA-30e腺病毒表达载体。方法小鼠基因组中分别扩增出带有酶切位点的mmu-miR-30a、mmu-miR-30e目的基因,目的基因连接到穿梭质粒pSES-HUS,带有目的基因的穿梭质粒重组到骨架质粒AdEasy1上,重组质粒转染到Hek-293细胞中包装成腺病毒载体,反复扩增之后获得高滴度的pAd-mmu-miR-30a、pAd-mmu-miR-30e腺病毒。用目的腺病毒分3组(RFP对照组,miR-30a组,miR-30e组)感染小鼠Mefs细胞,用荧光定量PCR方法检测mmu-miR-30a、mmu-miR-30e表达情况。结果分别扩增出带有酶切位点的357 bp mmu-miR-30a,324 bp mmu-miR-30e,并成功连接到pSES-HUS上,进一步与AdEasy1重组,包装得到腺病毒表达载体,通过荧光定量PCR检测,Mefs细胞中mmu-miR-30a升高26.46±7.46倍,mmu-miR-30e升高2.76±0.25倍。结论成功构建了成熟miRNA的腺病毒表达载体。

hsa-miRNA-30a-5p促进肺癌细胞A549增殖的机制研究

目的 研究hsa-miRNA-30a-5p促进肺癌细胞A549增殖的调控机制。方法 收集临床肺癌标本及癌旁组织5对,用荧光定量法(real time-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)分别检测肿瘤及其癌旁组织中hsa-miRNA-30a-5p和SCARA5的蛋白含量;生物信息学预测hsa-miRNA-30a-5p与SCARA5基因3′UTR区结合位点,并通过荧光素酶报告基因法进行结合位点验证;构建SCARA5基因沉默表达载体pshRNA-SCARA5,脂质体瞬时转染pshRNA-SCARA5及hsa-miRNA-30a-5p阻遏物(miRNA-30a-5p inhibitor)到A549细胞,转染后48 h,real time-PCR检测细胞内hsa-miRNA-30a-5p含量,Western blotting检测细胞中SCARA5蛋白含量;MTT法检测转染后 A549细胞对数期增殖活性。结果 肺癌组织中SCARA5蛋白表达量明显低于癌旁组织,组间差异显著( P< 0.05);肺癌组织中hsa-miRNA-30a-5p含量则明显高于癌旁组织,组间差异显著( P< 0.05)。荧光素酶实验显示,与报告基因表达载体单独转染组比较,miRNA-30a拟似物(miRNA-30a -5p mimics)和miRNA-30a-5p inhibitor与野生型荧光素酶报告基因共转染组可以明显抑制或增强荧光素酶活性( P< 0.05);miRNA-30a -5p inhibitor转染细胞后48 h,与转染对照组比较,细胞内hsa-miRNA-30a-5p含量明显降低( P< 0.05),阴性对照(miRNA-30a-5p NC)转染组和转染对照组细胞内hsa-miRNA-30a-5p含量无显著差异( P> 0.05)。转染后24~72 h,miRNA-30a-5p inhibitor转染组A549细胞增值活性明显降低( P< 0.05),而pshRNA-SCARA5转染能够逆转miRNA-30a-5p inhibitor增强A549细胞增殖活性的趋势,共转染组与miRNA-30a-5p inhibitor单独转染组及转染对照组比较,差异有统计学意义( P< 0.05)。结论 Hsa-miRNA-30a-5p通过抑制SCARA5基因表达,增强A549细胞的增殖活性,转染miRNA-30a-5p inhibitor,可以抑制A549细胞增殖活性。

日产VG30E发动机废气再循环系统的结构、工作原理及检修

日产VG30E发动机采用典型的电子控制废气再循环系统,其废气再循环系统的工作由微机集中控制系统(ECCS)根据相关传感器输入的信号进行控制。介绍了该系统的结构、工作原理及控制过程。在该系统的检修中,介绍了该系统工作情况的检查,控制阀的检修,电磁阀的检修,以及检修实例。

酒精性肝炎病人血清微小核糖核酸-182和微小核糖核酸-30e检测及临床意义

目的检测酒精性肝炎病人中血清微小核糖核酸(miR)-182和miR-30e的水平,探讨其临床意义。方法选取2018年1月至2019年10月绵阳市第三人民医院收治的酒精性肝炎病人98例为观察组,选取同时间段绵阳市第三人民医院体检中心体检的健康志愿者89例为健康对照组。两组均采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测外周血血清miR-182和miR-30e水平。比较两组及观察组中未并发酒精性肝硬化、并发酒精性肝硬化、酒精性肝硬化代偿期、酒精性肝硬化失代偿期病人血清miR-182和miR-30e水平。结果观察组血清miR-182[(0.21±0.04)比(0.65±0.12)]和miR-30e水平[(0.41±0.08)比(1.58±0.25)]均低于健康对照组(P<0.05);观察组中并发酒精性肝硬化病人血清miR-182[(0.13±0.03)比(0.24±0.05)]和miR-30e水平[(0.29±0.04)比(0.45±0.10)]均低于未并发酒精性肝硬化病人(P<0.05);并发酒精性肝硬化失代偿期病人血清miR-182[(0.06±0.02)比(0.15±0.04)]和miR-30e水平[(0.13±0.03)比(0.35±0.05)]均低于代偿期病人(P<0.05)。结论在酒精性肝炎病人中血清miR-182和miR-30e水平偏低,尤其是在并发酒精性肝硬化病人中其水平更低,在肝硬化失代偿期其水平明显低于代偿期病人。

Eremothecium ashbyii T_(30)过量合成核黄素发酵工艺条件研究

以本室筛得的核黄素高产突变株E ashbyiiT30 为出发株 ,探讨了发酵工艺条件对核黄素产量的影响。结果表明 :不同氮源、碳源、发酵用水、培养基灭菌方式及种子液质量都对核黄素产量有较大的影响 ,而且在发酵过程中 ,发酵 2 4h时添加 2 5μmol/L的碘乙酸或发酵 4 0h时补加约 2 0g/L的葡萄糖或发酵 4 8h时补加约 17% (v/v)的新鲜培养基 (无油 )同对照组相比 ,分别增产 2 7 1% ,2 4 3%和 2 0 9%。

斑马鱼miR-30e对血细胞生成的作用机制研究

microRNA(简写为miRNA)是一类内源基因编码的单链RNA分子,参与转录后基因的表达调控,在血液生成过程中起着重要作用。为研究miR-30e对鱼类血液生成的作用机制,以斑马鱼Danio rerio作为模式生物,针对青藏高原裂腹鱼血液组织中高表达的miR-30e,利用生物信息软件预测斑马鱼miR-30e的靶基因,构建含斑马鱼ALAS2-3′UTR序列的双荧光素酶报告质粒与斑马鱼miR-30e进行共转染,检测细胞双荧光素酶活性的变化;同时构建含斑马鱼ALAS2-3′UTR序列的绿色荧光蛋白质粒,与miR-30e共同显微注射斑马鱼胚胎,观察GFP荧光强度与蛋白表达量的变化。结果表明:斑马鱼胚胎在注射miR-30e模拟体48 h后,其血红蛋白表达明显减少;转染miR-30e的293T细胞双荧光素酶活性显著降低(P<0.05);斑马鱼胚胎注射miR-30e模拟体24 h后,其GFP荧光强度明显降低,且GFP蛋白表达量明显减少。研究表明,ALAS2基因是miR-30e的一个靶基因,miR-30e通过抑制ALAS2表达而抑制血红细胞的生成。

血浆miR-7、miR-30e和miR-195在精神分裂症诊断中的价值分析

目的探究血浆微小RNA-7(miR-7)、miR-30e和miR-195对精神分裂症的诊断价值。方法选取精神分裂症患者75例(精神分裂症组)、双相情感障碍患者72例(双相情感障碍组)和同期健康体检者70例(对照组)。采用实时荧光定量PCR检测三组血浆miR-7、miR-30e和miR-195表达水平;通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估血浆miR-7、miR-30e、miR-195诊断精神分裂症的价值。结果三组血浆miR-7、miR-30e、miR-195水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。进一步两两比较发现,精神分裂症组血浆miR-7、miR-30e、miR-195水平均高于双相情感障碍组和对照组(P<0.05)。ROC曲线显示,血浆miR-7、miR-30e、miR-195诊断精神分裂症的AUC分别为0.786、0.774、0.728,三项联合诊断AUC为0.886。Z检验显示miR-7、miR-30e、miR-195之间的AUC比较差异无统计学意义(P>0.05);而三项联合诊断的AUC大于miR-7、miR-30e、miR-195单项检测的AUC(P<0.05)。诊断灵敏度、特异度:miR-7为56.0%、90.3%,miR-30e为52.0%、90.3%,miR-195为88.0%、50.0%,三项联合为94.7%、75.0%。结论精神分裂症患者血浆miR-7、miR-30e、miR-195高表达,对精神分裂症有一定的诊断价值,三项联合诊断价值更高。

miRNA-30e靶向5-LOX对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨微小RNA-30e(miR-30e)通过5-脂氧合酶(5-LOX)对脑缺血再灌注(IR)损伤的作用。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、载体组、miR-30e激动剂组、激动剂对照组、miR-30e拮抗剂组、拮抗剂对照组。2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测大鼠脑梗死体积;实时定量-聚合酶链反应检测组织中miR-30e的表达;蛋白质印迹实验检测5-LOX蛋白相对表达水平;酶联免疫吸附试验检测白三烯(CysLT)和白三烯B4(LTB4)表达水平。选取PC12细胞,分为常氧组、缺氧-葡萄糖剥夺和复氧模型(OGDR)组、mim-miR-NC组、mim-miR-30e组、mim-miR-30e+si-5-LOX组、inh-miR-NC组、inh-miR-30e组、inh-miR-30e+si-5-LOX组;MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、皮质梗死周围区组织miR-30e、5-LOX、CysLT和LTB4表达水平明显较高(P<0.05);与激动剂对照组比较,miR-30e激动组上述指标明显较低(P<0.05);与拮抗剂对照组比较,miR-30e拮抗剂组上述指标明显较高(P<0.05);与常氧组比较,OGDR组miR-30e和5-LOX表达水平明显升高(P<0.05);与mim-miR-NC组比较,mim-miR-30e组上述指标明显降低(P<0.05);与inh-miR-NC组比较,inh-miR-30e组上述指标表达水平明显升高(P<0.05);与常氧组比较,OGDR组细胞活力明显下降,而凋亡明显增加(P<0.05);与mim-miR-NC组比较,mim-miR-30e组和mim-miR-30e+si-5-LOX组细胞活力明显升高,而凋亡明显减少(P<0.05);与inh-miR-NC组比较,inh-miR-30e组细胞活力明显下降,而凋亡明显增加,inh-miR-30e+si-5-LOX组细胞活力明显升高,而凋亡明显减少(P<0.05)。结论:miR-30e通过抑制5-LOX表达对大鼠脑IR损伤具有潜在的神经保护作用。

首发精神分裂症患者血浆microRNA-30e表达水平与症状的关系

目的探讨精神分裂症患者血浆micro RNA-30e表达水平变化及其与临床症状的相关性。方法纳入17例首发精神分裂症患者和16名健康对照者,年龄17~45岁。采用定量反转录聚合酶链式反应检测两组血浆micro RNA-30e的表达水平,使用阳性与阴性症状量表(positive and negative symptom scale,PANSS)、个人和社会功能量表(personal and social functioning scale,PSP)对患者组进行评定。结果 与对照组比较,精神分裂症患者血浆micro RNA-30e相对表达量下降,差异有统计学意义(Z=-2.180,P=0.029)。患者血浆micro RNA-30e相对表达水平与PANSS中攻击危险性得分存在正相关(r=0.517,P=0.040),与PANSS总分、阳性症状、阴性症状、一般精神病理学症状相关性无统计学意义(P>0.05);micro RNA-30e相对表达水平与PSP总分、对社会有益的活动、个人关系和社会关系、自我照料、扰乱及攻击行为相关性无统计学意义(P>0.05)。结论 血浆micro RNA-30e的表达水平可能与精神分裂症有关,与急性期冲动控制能力有关系;micro RNA-30e可能是精神分裂症的疾病性质指标,而非状态依赖性指标。

miR-30e和miR-223在肝癌患者中的检测及临床意义

目的探讨miR-30e和miR-223在肝癌(HCC)患者中的表达水平。方法选择在我院肿瘤科就诊的不同类型的HCC患者45例为观察组,同时选取19例慢性肝病(CLD)及16例健康人为对照组(HV)。RT-qPCR检测各组血清miR-30e和miR-223的表达水平。结果 HCC患者miR-30e和miR-223血清表达水平明显低于CLD和HV组(P<0.05);同时,不同类型HCC患者血清miR-30e和miR-223均显著低于CLD和HV组表达水平(P<0.05);此外,miR-30e表达情况在HV和HCC以及CLD和HCC的AUC值分别为0.9258±0.032和0.9322±0.031,敏感性分别为89.06%和86.67%,特异性分别为81.25%和100%,cutoff值分别为0.7685和0.4755;血清miR-223表达水平在HV和HCC以及CLD和HCC的AUC值分别为1.000±0和0.9988±0.002,敏感性分别为100%和97.78%,特异性分别为100%和100%,cutoff值分别为和0.5095和0.4310;HCV-HCC患者miR-30e和miR-223在肝癌组织中均出现明显的下调(P<0.05)。结论 HCC患者血清miR-30e和miR-223水平显著降低,可作为无创早期诊断HCC疾病的指标之一。