Hsa_circ_USP42竞争性结合miR-182-5p抑制三阴性乳腺癌转移的机制研究

目的探索hsa_circ_USP42作为miR-182-5p海绵在TNBC中的生物学功能及调控机制。方法 RT-PCR技术检测hsa_circ_USP42在TNBC癌组织及癌旁组织中表达;通过双荧光素酶报告基因分析等技术研究hsa_circ_USP42和miR-182-5p的相互作用;过表达hsa_circ_USP42,qPCR技术及Western印迹法检测靶miRNA miR-182-5p及靶基因MTSS1的表达水平;Transwell及CCK8实验检测hsa_circ_USP42对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。结果 Hsa_circ_USP42在TNBC中表达明显下调(P=0.000),淋巴结阳性组表达低于淋巴结阴性组(P=0.003)。双荧光素酶实验证实hsa_circ_USP42与靶miR-182-5P可有效结合;细胞功能实验表明,过表达hsa_circ_USP42可抑制TNBC细胞迁移、侵袭和增殖。体外实验表明,过表达hsa_circ_USP42后,靶miRNA miR-182-5p上调,而靶基因MTSS1在转录水平及蛋白水平均降低。结论 Hsa_circ_USP42在TNBC中低表达,与miR-182-5p有效结合,可发挥miRNA海绵上调MTSS1表达,抑制TNBC侵袭及转移,是参与TNBC生物学行为机制之一。

西葫芦新品种京葫42的选育

京葫42是以抗病自交系865为母本,以820为父本配制而成的温室专用抗病西葫芦一代杂种。中早熟,生长势强,茎秆粗壮,低温弱光下连续结瓜能力强,抗白粉病、小西葫芦花叶病毒(ZYMV)、西瓜花叶病毒(WMV)和番木瓜花叶病毒(PRSV);商品瓜翠绿色,中长柱形,瓜条顺直,商品性好;每667 m^(2)产量12000 kg左右,适宜华北、西北、黄淮海和东北地区越冬温室栽培。

MicroRNA-137-5p靶向USP30改善阿尔茨海默病

目的 探索miR-137-5p对阿尔茨海默病(AD)的保护机制。方法 首先用qRT-PCR评估AD患者和健康对照组人血清中miR-137和USP30的表达。用D-半乳糖和氯化铝建立AD小鼠模型,用水迷宫试验检测小鼠的行为,确认AD小鼠模型的成功。用Aβ1-42寡聚体诱导的SH-SY5Y细胞建立AD细胞模型,通过实时定量聚合酶链反应检测AD模型中miR-137-5p和USP30的表达。双重荧光素酶试验用于验证miR-137-5p和USP30之间的靶向结合关系。结果 miR-137-5p的表达在AD患者中与健康对照组相比有所下降(P<0.05),而USP30则明显增加(P<0.05)。miR-137-5p能改善AD细胞模型中的细胞凋亡,USP30的过表达部分废除了miR-137-5p对Aβ1-42-处理的SH-SY5Y细胞的影响,miR-137-5p通过靶向USP30改善AD小鼠的认知能力和Aβ的沉积。结论 miR-137-5p可以通过下调USP30来改善AD症状,miR-137-5p可能能成为治疗AD的一个靶点。

缺血性脑卒中后抑郁患者外周血CDC42、Th17细胞表达及与抑郁程度的相关性分析

目的观察缺血性脑卒中患者外周血细胞分裂周期蛋白42(CDC42)、辅助性T细胞17(Th17)表达并探究其表达与患者抑郁程度的相关性。方法选取2022年1月—2023年1月河北北方学院附属第一医院收治的200例缺血性脑卒中患者为观察组,另选取同期该院200例体检健康者为对照组。患者入院后均接受常规抗血小板聚集、降脂等对症支持治疗,并采用多感官刺激方案对患者进行干预。采用蒙哥马利抑郁评定量表评估患者的抑郁状态,并将患者分为无抑郁组116例、轻度抑郁组38例、中度抑郁组31例、重度抑郁组15例。比较各组医院焦虑抑郁量表(HADS)和简易精神状态评价量表(MMSE)评分,比较观察组干预前后日常生活活动能力(ADL)评分;检测各组外周血CDC42 mRNA、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、Th17/Treg表达。以Pearson相关系数分析HADS评分与患者外周血CDC42 mRNA、Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg表达水平的相关性。结果观察组HADS-A评分、HADS-D评分均高于对照组(P<0.05),MMSE评分低于对照组(P<0.05)。重度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于其他组(P<0.05),MMSE评分低于其他组(P<0.05);中度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于轻度抑郁组和无抑郁组(P<0.05),MMSE评分低于轻度抑郁组和无抑郁组(P<0.05);轻度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于无抑郁组(P<0.05),MMSE评分低于无抑郁组(P<0.05)。观察组外周血CDC42 mRNA、Treg细胞的表达水平低于对照组(P<0.05),外周血Th17细胞、Th17/Treg的表达水平高于对照组(P<0.05)。重度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于其他组(P<0.05),Treg细胞表达水平低于另外组(P<0.05),中度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于轻度抑郁组、无抑郁组(P<0.05),Treg细胞表达水平低于轻度抑郁组、无抑郁组(P<0.05),轻度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于无抑郁组(P<0.05),Treg细胞表达水平低于无抑郁组(P<0.05)。观察组干预后HADS-A评分、HADS-D评分低于干预前(P<0.05),MMSE评分、ADL评分高于干预前(P<0.05)。观察组干预前后外周血CDC42 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组干预后外周血Th17细胞、Th17/Treg表达水平低于干预前(P<0.05),外周血Treg细胞表达水平高于干预前(P<0.05)。观察组患者外周血Th17细胞、Th17/Treg表达与HADS评分呈正相关(r=0.673、0.603,均P<0.05),外周血Treg细胞表达与HADS评分呈负相关(r=-0.586,P<0.05),外周血CDC42 mRNA与HADS评分无相关性(r=-0.375,P>0.05)。结论缺血性脑卒中患者外周血CDC42mRNA表达明显降低、Th17细胞表达明显升高,随着患者抑郁程度加重,Th17细胞表达逐渐升高,而CDC42mRNA表达与患者的抑郁程度无相关性,可通过合理的干预措施减轻抑郁情绪,防止病情加重。

血清Aβ1-42、CXCL16、VILIP-1联合对帕金森病患者认知障碍的预测价值

目的探究血清β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、趋化因子配体16(CXCL16)、视锥蛋白样蛋白1(VILIP-1)联合对帕金森病(PD)患者认知障碍的预测价值。方法选取2021年12月至2022年12月玉林市红十字会医院神经内科收治的81例PD患者为PD组。另选同期健康体检者(n=81)为对照组。再次根据PD患者MoCA评分分为认知正常组(≥26分,n=44)、认知障碍组(<26分,n=37)。采用ELISA测定血清Aβ1-42、CXCL16、VILIP-1表达水平;采用Logistic回归分析影响PD患者认知障碍的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Aβ1-42、CXCL16、VILIP-1对PD患者认知障碍的预测价值。结果与对照组相比,PD组血清Aβ1-42表达水平显著降低(P<0.05),CXCL16、VILIP-1表达水平显著升高(P<0.05)。与认知正常组相比,认知障碍组血清Aβ1-42表达水平显著降低(P<0.05),CXCL16、VILIP-1表达水平显著升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,Aβ1-42是影响PD患者认知障碍的保护因素(P<0.05),CXCL16、VILIP-1是影响PD患者认知障碍的危险因素(P<0.05)。ROC显示了血清Aβ1-42、CXCL16、VILIP-1三者联合预测PD患者发生认知障碍的AUC最高,其评估效能显著优于血清Aβ1-42、CXCL16、VILIP-1各自单独预测(Z三者联合-Aβ1-42=2.056、P=0.040,Z三者联合-CXCL16=2.716、P=0.007,Z三者联合-VILIP-1=2.394、P=0.017)。结论PD患者血清Aβ1-42表达水平显著降低,CXCL16、VILIP-1表达水平显著升高,三者联合可以更好地预测认知障碍的发生。

血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病患者睡眠障碍的相关性

目的探讨血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病(PD)患者睡眠障碍的相关性。方法将80例PD患者根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估结果分为睡眠正常组(<7分)和睡眠障碍组(≥7分)。采用单因素和多因素logistic回归分析血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy水平与PD患者睡眠障碍的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析不同指标预测PD患者发生睡眠障碍的效能参数。结果单因素和多因素logistic回归分析发现血清Aβ1-42和Hcy分别是PD患者发生睡眠障碍的保护因素和独立危险因素(P<0.05)。血清Aβ1-42、Hcy水平预测PD伴睡眠障碍的AUC分别为0.757(95%CI:0.652~0.861)和0.796(95%CI:0.688~0.905)。结论PD患者血清Aβ1-42、Hcy水平与睡眠障碍密切相关,可作为临床诊断PD伴睡眠障碍的预测因子。

牛膝提取物含药血清对Aβ_(1-42)诱导的神经元氧化应激和凋亡的调控机制研究

目的探讨牛膝提取物含药血清对β淀粉样蛋白_(1-42)(amyloidβ-protein_(1-42),Aβ_(1-42))诱导的神经元氧化应激和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养大鼠海马神经元,分为对照组,模型组(Aβ_(1-42)诱导神经元),牛膝低、中、高剂量组(15、30、45μg/mL的牛膝提取物含药血清作用于Aβ_(1-42)诱导的神经元),si-ZBTB20-AS1组[Aβ_(1-42)诱导转染锌指和BTB结构域蛋白20的反义RNA小干扰RNA的神经元]和si-NC组(Aβ_(1-42)诱导转染乱序无意义阴性序列的神经元)。ELISA法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-qPCR法检测ZBTB20-AS1表达水平,Western blot法检测细胞增殖抗原Ki67和胱天蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)表达水平。结果与对照组比较,模型组SOD含量、细胞存活率、Ki67蛋白表达均降低(P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、BTB20-AS1表达、Caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,牛膝中、高剂量组SOD含量、细胞存活率、Ki67蛋白表达均升高(P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、BTB20-AS1表达、Caspase-3蛋白表达均降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-ZBTB20-AS1组SOD含量、细胞存活率、Ki67蛋白表达均升高(P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、BTB20-AS1表达、Caspase-3蛋白表达均降低(P<0.05)。结论牛膝提取物含药血清可能通过下调ZBTB20-AS1表达抑制Aβ_(1-42)诱导的海马神经元氧化应激和凋亡。

维持性血液透析患者血清细胞分裂周期蛋白42、β_(2)微球蛋白、腓骨蛋白1水平与腹主动脉钙化的相关性

目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者血清细胞分裂周期蛋白42(CDC-42)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、腓骨蛋白1(FBLN1)水平与腹主动脉钙化(AAC)的相关性。方法 收集74例MHD患者的一般资料和生化指标,根据腹主动脉钙化评分(AACs)将患者分为无和轻度AAC组36例和中重度AAC组38例。比较2组血清CDC-42、β_(2)-MG、FBLN1水平,采用多因素Logistic回归分析探讨MHD患者发生AAC的危险因素。结果 中重度AAC组透析龄、血磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)、CDC-42、β_(2)-MG、FBLN1水平高于无和轻度AAC组,差异有统计学意义(P<0.05)。MHD患者AAC与血磷、iPTH、CDC-42、β_(2)-MG、FBLN1、透析龄呈正相关(P<0.05)。高CDC-42、β_(2)-MG、FBLN1水平及长透析龄是MHD患者发生AAC的独立危险因素(P<0.05)。结论 血清CDC-42、β_(2)-MG、FBLN1水平与MHD患者AAC呈正相关,高CDC-42、β_(2)-MG、FBLN1水平及长透析龄是MHD患者发生AAC的独立危险因素。

肺鳞癌组织中TMEM42的表达及临床意义

目的探讨跨膜蛋白42(TMEM42)在肺鳞癌(LSCC)组织中的表达及其临床意义。方法借助TGGA数据库分析TMEM42基因在LSCC组织中的表达。利用免疫组化技术和实时定量PCR法检测60对LSCC组织和癌旁组织中TMEM42的表达水平,进一步分析TMEM42表达与LSCC临床病理特征间的关系。采用Kaplan-Meier Plotter平台在线分析TMEM42表达与LSCC患者预后的关系。结果TGGA数据库在线分析发现503例LSCC组织中TMEM42表达较52例正常组织降低(P<0.05)。LSCC组织中TMEM42的累积光密度值低于癌旁组织(1.72±0.09 vs.3.83±0.61),mRNA水平少于癌旁组织(0.30±0.04 vs.1.06±0.06),TMEM42阳性率低于癌旁组织为[43.3%(26/60)vs.70.0%(42/60)],上述差异均有统计学意义(P<0.05)。TMEM42蛋白表达与LSCC年龄、性别、TNM分期和分化程度无关(P>0.05),而与淋巴结转移有关(P<0.05),其中TMEM42阳性者的淋巴结转移率低于阴性者[42.3%(11/26)vs.70.6%(24/34)]。TMEM42表达与LSCC患者的总生存期(OS)和疾病进展后生存期(PPS)有关,其中TMEM42高表达者的中位OS为67个月,优于低表达者的48个月(HR=0.79,95%CI:0.63~0.99,P=0.040),TMEM42高表达者的中位PPS为11个月,优于低表达者的6个月(HR=0.51,95%CI:0.28~0.92,P=0.023)。结论TMEM42在LSCC组织中低表达,且与淋巴结转移和不良预后有关,该因子有作为LSCC诊治靶点的潜能。

细胞分裂周期蛋白42基因在肿瘤中的研究进展

细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)是小G蛋白Rho亚家族中的核心成员,最初在酿酒酵母中被发现。研究表明Cdc42可通过调控上皮形态和极性的发生,调节肌动球蛋白和微管细胞骨架的蛋白质的极化输送和脂质组成的变化,在细胞黏附、囊泡运输、凋亡、吞噬作用、细胞迁移和胞质分裂等细胞生理过程中发挥着关键作用[1]。

老年急性轻型缺血性脑卒中患者血清S100β蛋白、Aβ42表达水平与脑卒中后认知功能障碍的关系

目的 探讨老年急性轻型缺血性脑卒中(MIS)患者血清S100β蛋白、β-淀粉样蛋白(Aβ)42表达水平与脑卒中后认知功能障碍(PSCI)的相关性。方法 老年MIS患者91例按脑卒中3个月蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分分为PSCI组(MoCA评分<26分)39例与非PSCI组52例(MoCA评分≥26分)。比较两组入院时血清S100β蛋白、Aβ42水平,应用Logistic回归模型确定PSIC的独立影响因素,采用Pearson相关分析检验PSCI组血清S100β蛋白、Aβ42水平与MoCA评分的相关性,并应用受试者工作特征(ROC)曲线对S100β蛋白、Aβ42水平预测PSCI的能力进行评价。结果 相比非PSCI组,PSCI组年龄较大,糖化血红蛋白(HbA1c)水平较高,且血清S100β蛋白、Aβ42水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析得出,年龄(OR=1.335)、血清S100β蛋白水平(OR=1.581)、血清Aβ42水平(OR=1.644)为PSCI的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,入院时血清S100β蛋白、Aβ42水平预测PSCI的AUC分别为0.832、0.886,二者联合的AUC为0.944,相比单一指标均显著提高(P<0.05)。结论 血清S100β蛋白、Aβ42表达水平与老年MIS患者PSCI发生密切相关,二者联合可较好预测PSCI的发生。

1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病细胞模型中细胞焦亡的抑制作用

目的探讨1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型中细胞焦亡的抑制作用及其机制。方法将PC12细胞分为对照组、模型组、Caspase-1-siRNA组、NC-siRNA组、1,25(OH)_(2)D_(3)组、联合干预组。对照组仅用DMEM高糖培养基培养细胞;模型组用20μmol/L Aβ_(1-42)处理细胞以造模;Caspase-1-siRNA组先用50 nmol/L Caspase-1-siRNA处理细胞,再加入20μmol/L Aβ_(1-42);NC-siRNA组先用50 nmol/L NC-siRNA处理细胞,再加入20μmol/L Aβ_(1-42);1,25(OH)_(2)D_(3)组用100 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)干预后加入20μmol/L Aβ_(1-42);联合干预组先用50 nmol/L Caspase-1-siRNA处理细胞,然后用100 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)干预,最后加入20μmol/L Aβ_(1-42)。细胞免疫荧光检测凋亡相关斑点蛋白(ASC)蛋白的表达;Western blot检测细胞焦亡通路相关蛋白表达,包括:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸蛋白水解酶-1前体(pro-Caspase-1)、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D-N端(GSDMD-N)、IL-1β、IL-1β前体(pro-IL-1β)、IL-18和IL-18前体(pro-IL-18)蛋白;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色检测细胞膜通透性。结果与对照组相比,模型组ASC蛋白荧光强度增强(P<0.01),细胞焦亡通路相关蛋白表达均增加(P<0.05),细胞膜通透性变大(P<0.01)。与模型组相比,1,25(OH)_(2)D_(3)组和Caspase-1-siRNA组ASC蛋白荧光强度减弱(P<0.01),pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD-N、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18和IL-18蛋白表达均下调(P<0.01),细胞通透性减小(P<0.01)。与Caspase-1-siRNA组相比,联合干预组GSDMD-N和IL-18蛋白表达降低(P<0.01),细胞通透性减小(P<0.01)。结论Aβ_(1-42)能够诱导PC12细胞发生细胞焦亡现象。1,25(OH)_(2)D_(3)可以通过抑制Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞发生焦亡来发挥其抗炎的神经保护作用,其机制与Caspase-1的抑制密切相关。

黄芪续命汤对缺血性脑卒中致血管性痴呆患者的临床疗效观察

[目的]探讨黄芪续命汤对缺血性脑卒中致血管性痴呆(VD)患者认知功能及血清可溶性髓样细胞触发受体2(sTREM2)、脂蛋白相关磷酸酶A2(Lp-PLA2)和β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的影响。[方法]选取南阳市第二人民医院于2020年1月—2022年8月收治的缺血性脑卒中致血管性痴呆患者110例,采用随机数字表法分为对照组与观察组,观察组54例,对照组53例。对照组均接受单纯常规西医治疗,观察组在对照组的基础上加用黄芪续命汤治疗,两组均持续治疗1个月。对比两组患者临床疗效及治疗前后中医证候积分、蒙特利尔认知评价量表(MoCA)各项评分、简易智力状态检查量表(MMSE)评分、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、长谷川痴呆量表(HDS)评分、血清sTREM2、Lp-PLA2和Aβ1-42水平变化情况,比较两组患者治疗期间不良反应发生情况。[结果]两组患者临床疗效对比结果显示,观察组治疗总有效率为92.59%,明显高于对照组的77.36%(P<0.05)。治疗后两组患者主症状积分、次症状积分及总积分均明显下降(P<0.05),且观察组上述指标均明显小于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者MoCA各项评分均有明显提升(P<0.05),且观察组MoCA各项评分均明显高于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者MMSE、NIHSS、HDS评分均有明显改善(P<0.05),且观察组上述评分的改善程度均明显优于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血清sTREM2、Lp-PLA2和Aβ1-42水平均有明显下降(P<0.05),且观察组上述血清指标均明显低于对照组(P<0.05)。观察组与对照组治疗期间不良反应的总发生率分别为5.56%(3/54)、9.43%(5/53),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]黄芪续命汤对缺血性脑卒中致血管性痴呆患者的临床疗效确切,可使患者认知功能及血清sTREM2、Lp-PLA2和Aβ1-42水平得到明显改善,且不会增加用药风险,值得临床推广应用。

利用同异联系势分析法综合评价豫谷36、豫谷37和豫谷42

利用同异联系势分析方法,对2020~2021年国家华北夏谷区组谷子品种区域试验品种进行了分析,并对豫谷36、豫谷37和豫谷42进行分析评价,以期对谷子育种和生产有所帮助。

基于PI3K/AKT信号通路探讨miR-26a对急性胰腺炎细胞凋亡与增殖的影响

基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶A(AKT)信号通路探讨miR-26a对急性胰腺炎细胞AR42J凋亡与增殖的影响。将细胞分为4组:正常组、模型组(100 nmol/L雨蛙素)、miR-26a NC组(100 nmol/L雨蛙素+miR-26a NC)和miR-26a inhibitor组(100 nmol/L雨蛙素+miR-26a inhibitor)。MTT法检测细胞活力,AnnexinV-PI流式双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测IL-6、TNF-α水平,Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3、PI3K及p-AKT蛋白表达。与正常组比较,模型组及miR-26a NC组细胞活力降低(P<0.01),细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、IL-6、TNF-α水平、Bax、Cleaved caspase 3、PI3K、p-AKT表达量均升高(P<0.01),Bcl-2表达量降低(P<0.01);与模型组及miR-26a NC组比较,miR-26a inhibitor组细胞活力升高(P<0.01),细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、IL-6、TNF-α水平、Bax、Cleaved caspase 3、PI3K、p-AKT表达量均降低(P<0.01),Bcl-2表达量升高(P<0.01)。miR-26a通过调控PI3K/AKT信号通路影响雨蛙素诱导的AR42J细胞的增殖与凋亡。

导齿盖腐蚀疲劳裂纹分析

导齿盖材料为42CrMo中碳调质钢,零件经过渗锌热处理表面防护。该零件在海洋性气候环境下服役过程中发生腐蚀疲劳开裂,裂纹位于其侧面与上表面相交的棱边处,此处为导齿盖暴露面,裂纹源区存在腐蚀坑等较明显的腐蚀特征。采用宏微观形貌分析、能谱分析、化学成分检测、金相组织分析和力学性能分析等手段对导齿盖裂纹进行了检测分析,得出结论:导齿盖服役环境中存在S、Cl等腐蚀性元素介质,对零件的暴露面造成了腐蚀,导齿盖在使用过程中受到交变载荷作用,发生了腐蚀疲劳,超出了材料腐蚀疲劳极限,导齿盖疲劳裂纹不断扩展进而失效。

棉花GhMYB42基因的克隆及原核表达

MYB转录因子对棉花的生长发育起到重要作用,而GhMYB42为MYB家族之一的转录因子同样具有一定的研究价值,因此,从棉花中克隆了GhMYB42基因的编码序列,并构建了原核表达载体。利用生物信息学方法对GhMYB42的核苷酸序列及氨基酸序列进行了分析,通过Gataway BP和LR反应,将GhMYB42基因的编码序列构建到原核表达载体pGEX-4T-1上,通过设置不同的IPTG诱导条件来确定IPTG诱导蛋白的最佳条件,最后利用Western Blot鉴定重组蛋白。结果显示,GhMYB42(XP_016732693.1)全长序列1508 bp,编码区长792 bp,编码263个氨基酸,预测分子量约为29.534 ku,等电点为5.18。氨基酸序列比对分析发现,MYB转录因子的序列相似率为80.62%,且GhMYB42蛋白N末端含有2个串联的SANT结构域,是一个R2R3转录因子。进化树分析结果显示,陆地棉MYB42蛋白与陆地棉中另一MYB蛋白(XP_012439547.1)相似性最高并在一个分支上。蛋白诱导时由于各个试验梯度结果差别不明显,因此,选择的条件为IPTG的终浓度0.2 mmol/L,温度37℃,时间3 h,蛋白溶解的温度和时间为37℃诱导3 h。Western Blot结果表明,重组蛋白的大小正确,最终成功获得了大小为55.54 ku的GhMYB42重组蛋白,后续将对该重组蛋白进行纯化及深入研究转录因子GhMYB42的功能。

无创正压呼吸机治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对改善阿尔茨海默病血清生物标记物指标与认知功能的效果分析

目的:了解持续气道正压通气治疗是否可以改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者认知功能以及改善阿尔茨海默病重要生物标记物β-淀粉样蛋白1-42/1-40比值。方法:入选阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者56例,采用随机数字表法分为对照组、治疗组各28例。治疗组睡眠过程中给予持续正压无创呼吸机治疗结合有氧运动,对照组仅进行有氧运动,治疗6个月检测血清同型半胱氨酸水平、β-淀粉样蛋白1-42/1-40比值,并使用华山版听觉词语学习测验(auditory verbal learning test-Huashan version,AVLT-H)和动物词语流畅性量表(animal fluency test,AFT)来评估认知功能。结果:治疗6个月时,治疗组血清同型半胱氨酸水平、β-淀粉样蛋白1-42/1-40比值显著低于对照组(P<0.05);AVLT-H即刻回忆评分、AFT评分显著高于对照组(P<0.05)。结论:持续气道正压通气治疗可明显改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的记忆和言语功能,并降低HCY和Aβ_(42)/Aβ_(40)比值,对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的认知障碍可能具有改善作用。

42CrMo钢激光-电磁感应复合淬火过程应力与变形研究

目的提高激光强化风电机组轴承的尺寸稳定性,对激光-电磁感应复合淬火过程中的应力演化过程进行分析,并研究工艺参数对淬火变形的影响规律。方法通过考虑淬火相关的工艺过程、材料参数、热源输入及边界条件,使用COMSOL软件建立42CrMo钢激光-电磁感应复合淬火数学温度-组织-应力场多物理场耦合模型,研究淬火过程中的温度、组织和应力变化过程,并进行复合淬火实验验证。通过改进边界条件,建立轴承试件的淬火模型,通过改变相关工艺参数包括激光功率、感应功率和扫描速度,研究工艺对轴承淬火变形的影响规律,并与实际轴承实验结果进行对比。结果经实验测试结果和模型结果对比,感应和激光的温度相对误差分别为5.48%和9.69%,淬硬层深度的相对误差为5.66%,工件中心点应力相对误差为7.14%。结合温度变化和组织变化,将应力变化过程分为感应加热阶段、激光加热阶段、自然冷却阶段和强制水冷阶段。改进后的大轴承表面变形量的模拟值与实验值相对平均误差为0.58%。结论在复合淬火过程中,应力同时受到热应力和组织相变应力的影响,热应力和组织相变应力在每个阶段起作用的主体不同。随着激光功率和感应功率的减小,以及扫描速度的增大,轴承内圈外滚道表面法向位移变小,尺寸稳定性越好。

西南麦区骨干亲本川麦42重要基因组区段的确定及其对衍生品种的遗传贡献

【目的】川麦42是利用人工合成六倍体小麦选育出的高产、广适的优异小麦品种,是西南麦区重要的骨干亲本,本研究通过明确川麦42重要基因组区段及其对衍生品种的遗传贡献,为西南麦区突破性品种培育提供分子设计依据。【方法】利用170个SSR和2268个DArT标记分析川麦42遗传组分在7个衍生品种中的分布与传递情况;根据已构建的遗传图谱和定位到的产量性状QTL,明确川麦42遗传组分对各个衍生品种的遗传贡献。【结果】川麦42遗传组分在7个一代衍生品种中分布与传递频率不同,其中川麦56、川麦58、川麦64、川麦104、川麦90和川麦91继承了50%以上的川麦42的遗传组分,平均为64%,高于理论值,而川麦92则低于25%。17条小麦染色体上的92个等位位点在川麦42衍生品种中具有较高的分布频率,得到稳定传递;对比已构建的川麦42遗传连锁图谱及其定位到的QTLs,发现位于2A、2B、4A、4D、5B、5D、5A、6D、7A和7D染色体上11个基因组区段与重要农艺性状QTL紧密连锁,其中4A、4D、5B、5D和7D染色体上川麦42单倍型可提高衍生品种的穗粒数、千粒重和小区产量;位于5B染色体Xgwm234~Xgwm371区段携带千粒重QTL,川麦42单倍型最高可增加千粒重2.21 g;位于4D、5D和7D染色体区段携带小区产量QTL,川麦42单倍型最高增产率分别为8.92%、6.33%、4.79%。【结论】携带产量性状增效QTL并且在衍生品种中能够高频传递的基因组区段是川麦42能够成为西南麦区骨干亲本的重要遗传基础,川麦42重要基因组区段的确定为西南麦区小麦骨干亲本选择及突破性品种的培育提供了重要的理论参考。