HSF1基因表达升高与大肠癌

目的 :探讨散发性人结直肠癌发生发展中可能的信号转导通路。方法 :应用 8条信号通路基因芯片筛选结直肠癌组织与正常粘膜组织表达差异基因 ;提取 35例结直肠癌患者配对的癌组织及正常粘膜组织 (阴性切缘组织 ,距肿瘤 10 cm以上 )总 RNA,以 RT- PCR的方法对有差异的基因进行表达差异比较。结果 :结直肠癌组织中hsf1、hsp2 7及 inos的表达明显高于正常组织。经 35例结直肠癌患者癌组织与正常大肠粘膜组织对比 ,癌组织中hsf1、hsp2 7、inos表达增高 ,其中 hsf1为 86 % (30 / 35 ) ,inos为 6 3% (2 2 / 35 )。结论 :在结直肠癌组织中 hsf1、hsp2 7及 inos基因被激活 。

飞秒激光诱导硅表面高频周期结构

通过引入双温方程电子数密度模型,德鲁德模型和波纹间隔理论Λ=λ/2n軌,得到高频波纹周期具有波长依赖性的特点,分析了在辐射光通量接近损伤阈值时,高频周期波纹在一定范围内接近λ/6~λ/4,且随入射激光通量近似成正比。同时基于时域有限差分法(FDTD)的方法对飞秒激光辐照硅表面电场分布进行数值仿真,在初始脉冲形成近波长波纹的情况下,硅表面的电场再分布使得激光能量大多沉积在凹槽边缘,产生高频周期性结构。在此基础上对初始凹槽深度和激发态下硅表面的光学性质(介电常数)进行分析,得到了形成高频周期波纹的条件。该研究对于理解飞秒激光造成硅表面形成周期结构及其在加工硅材料领域具有重要的参考意义。

急性心肌梗死猝死者心肌细胞hsf1和HSP70改变的意义

目的探讨急性心肌梗死猝死者梗死区心肌细胞内热休克转录因子1(hsf1)和热休克蛋白70(HSP70)改变的临床意义。方法分别用RT-PCR和免疫组化法检测(IHC)18例急性心肌梗死猝死者(研究组)和15例心脏正常因车祸快速死亡者(对照组)心肌细胞中hsf1和HSP70基因的mRNA和蛋白表达量。结果急性心肌梗死猝死者心肌细胞hsf1和HSP70的mRNA表达量都显著高于正常对照组(P<0.01),且hsf1和HSP70 mRNA的表达量之间呈显著的正相关关系(P<0.001)。急性心肌梗死猝死者心肌细胞hsf1和HSP70蛋白在细胞浆和细胞核表达较对照组显著增强(P<0.01),其中hsf1蛋白主要在心肌细胞核内表达,HSP70蛋白主要在心肌细胞浆内表达。结论急性心肌梗死猝死者心肌细胞内hsf1和HSP70可能共同参与了急性心肌梗死的病理生理过程,这一过程可能是热休克反应的另一调节途径。

Hsf1—潜在的睾丸支持细胞雄激素受体靶基因

目的探讨雄激素受体(AR)对睾丸支持细胞中热休克转录因子1(Hsf1)基因表达的影响及其分子机制。方法采用PCR法及Western blot法检测,AR特异性敲除(S-AR-/y)小鼠和野生型(WT)小鼠睾丸组织中Hsf1的表达,观察雄激素对TM4细胞系中Hsf1和热休克蛋白(HSPs)表达的影响。结果与WT小鼠比较,S-AR-/y小鼠睾丸组织中Hsf1表达水平升高(P<0.05);雄激素显著降低TM4细胞中热休克转录因子-1(HSF1)表达(P<0.05),并且HSF1能够升高热休克蛋白105(HSP105)和HSP60水平。结论Hsf1可能是睾丸支持细胞中AR调控的靶基因。

Hsf1对人肝癌细胞株PLC/PRF5的生长调控作用

目的:探讨热休克转录因子1(Heat shock transcription factor 1,Hsf1)对人肝癌细胞株PLC/PRF5生长的调控作用。方法:通过shRNA基因沉默技术,构建Hsf1基因沉默的PLC/PRF5肝癌细胞株。采用Western blot检测PLC/PRF5肝癌细胞Hsf1、p53和Rb蛋白的表达。通过四甲基偶氮唑盐(Methylthiazolyl tetrazolium assay,MTT)法、平板克隆实验和细胞周期的检测,观察PLC/PRF5细胞株的增殖情况。结果:shRNA-Hsf1能有效地沉默Hsf1在PLC/PRF5细胞中的表达;shRNAHsf1能有效阻滞细胞周期于G1期,抑制PLC/PRF5细胞的生长速度和细胞克隆形成率;Hsf1基因沉默可上调PLC/PRF5细胞p53和Rb蛋白的表达。结论:Hsf1基因沉默可通过上调p53和Rb蛋白的表达抑制肝癌细胞株PLC/PRF5的增殖。