着装人体热应激评估中热生理模型的研究进展

在消防及工业场景中,穿戴防护服的作业人员于高温热环境下工作,可能面临体温升高、脱水、疲劳及中暑等热应激问题。相较于真人实验、假人测试及热应力预测模型,热生理模型具有建模灵活、预测稳定等优势,已被广泛应用于高温环境中的热应激评估。文章从人体建模仿真、人体-环境传热模型和服装传热模拟三个方面,归纳了热生理模型评估的影响因素,并展望了未来研究的发展方向。首先,结合生理学、神经科学等领域的研究,以提高高温环境下人体热调节模拟的准确性;其次,整合动态传热系数于人体与环境传热模型,克服模型区段差异和高温热传递模拟的挑战;最后,进一步细化服装模型,并加强与热生理模型的结合。

栀子苷抑制HSP70释放改善风湿热痹证胶原性关节炎大鼠血管新生的作用研究

目的探讨栀子苷(geniposide,GE)改善风湿热痹证胶原性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠血管新生的作用是否与调控热休克蛋白70(heat shock proteins 70,HSP70)的释放有关。方法在大鼠背部和尾根部多点皮内注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)与鸡Ⅱ型胶原蛋白(chicken type II collagen,CCII)等体积混合物,构建CIA模型,在此基础上,给予风湿热刺激,建立风湿热痹证CIA大鼠(CIA rats with moist heat arthralgia spasm syndrome,CIA-S)模型。造模成功后随机分组,给药组分别用GE(60、120 mg·kg^(-1)·d^(-1))、MTX(0.5 mg·kg^(-1)·3d^(-1))灌胃两周,取材。观察大鼠体质量、关节炎指数(arthritis index,AI)等评价模型情况,关节表面温度和血流变指标评价热痹模型热属性,HE染色观察大鼠滑膜病理,多普勒彩超检测血流信号,免疫组化和Westren blot法检测滑膜组织HSP70、CD31、VEGF含量,ELISA法检测大鼠血清HSP70含量。EdU染色、细胞划痕和Transwell迁移实验以及成管实验探究HSP70对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilic vein endothelial cells,HUVECs)的增殖、迁移、成管能力的影响。结果与空白组相比,CIA-S组关节肿胀,热属性明显,血管新生强烈,滑膜组织异常增生,炎性细胞浸润,可见微血管形成;CIA-S组与CIA组比较,关节红肿程度加重,炎症峰值提前、持续时间延长,消退缓慢,血管新生与HSP70表达更为强烈。GE给药组呈剂量依赖性,有效改善关节炎症状,减少HSP70含量。细胞实验结果表明,GE抑制HSP70的表达和释放,进而抑制HSP70诱导的HUVECs增殖、迁移和成管能力增强。结论GE有可能通过抑制HSP70的释放改善风湿热痹证CIA大鼠血管新生,进而改善关节炎。

人体热生理预测模型研究进展

为提高人体热生理模型的预测精度以及计算效率,以实现不同预测需求在复杂环境中的简单表达。从人体热生理系统和模型的发展2个方面进行系统综述,首先简要分析人体热平衡调节机制以及生理参数的选取;然后根据结构复杂程度对国内外人体热生理模型的研究现状进行分类介绍,并从建模原理、热量传导等方面简述较为经典的Gagge、Fiala和Salloum模型。分析结果表明:目前的一节点以及两节点模型在建模思想以及数值计算方面相对简单,但是预测精度较低;多节点和多元模型考虑的因素非常全面,可应用三维空间和瞬态环境,但是过于复杂的流程导致预测响应时间过长。未来可结合机器学习提高人体热生理模型的计算时间和预测精度,满足众多领域的应用需求。

蛋白酶活化受体1在热打击人脐静脉内皮细胞炎症激活中作用的研究

目的:观察热打击对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中蛋白酶活化受体1(PAR1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA及蛋白表达水平的影响,探讨PAR1在热打击后HUVECs炎症激活中的作用。方法:培养的HUVECs分为37℃对照组(37℃培养)和42℃热打击组(42℃培养2 h后再于37℃继续培养至观察时间点)。42℃热打击细胞再分别预先采用PAR1抑制剂SCH79797(42℃+SCH组)、激活剂TFLLR-NH2(42℃+TFL组)、PAR1 siRNA转染(42℃+PAR1siRNA组)、腺病毒转染(42℃+AdPAR1)等预处理,再行热打击。各组细胞PAR1、TNF-α、IL-6、ICAM-1的mRNA表达水平采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测,PAR1蛋白水平采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测,TNF-α、IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。将人单核细胞THP1与各组HUVECs共同培养,倒置荧光显微镜下观察单核细胞对HUVECs的黏附情况。结果:与37℃对照组比较,42℃热打击组PAR1、TNF-α、IL-6、ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平在热打击结束后显著增高(P<0.05或P<0.01);siRNA转染能有效降低而腺病毒转染能有效升高常温培养及热打击后HUVECs的PAR1蛋白表达(P<0.01)。与单纯热打击HUVECs比较,SCH预处理及PAR1siRNA转染能有效降低HUVECs热打击后TNF-α、IL-6、ICAM-1的mRNA及蛋白水平,并能有效减轻单核细胞对HUVECs热打击后的黏附作用;TFL、AdPAR1能有效增加HUVECs热打击后TNF-α、IL-6、ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平,并能有效增强单核细胞对HUVECs热打击后的黏附(P<0.05,P<0.01)。结论:热打击可导致HUVECs的PAR1活化,PAR1参与了热打击HUVECs炎症激活的过程。

制冷服设计与工效学评价

针对夏季户外作业时缺乏有效降温手段造成作业人员中暑等热生理疾病问题,采用半导体制冷技术研制了一款智能制冷服装,并在人工气候室内采用真人试穿的方式对其效果进行评价,对比了穿着新型服装与传统工作服时人体核心温度、躯干温度、心率等生理指标。研究发现,新型制冷服装在使用过程中可有效降低人体核心温度、皮肤温度,说明新型制冷服装可有效降低人体热应激水平,增加有效作业时长。

热打击对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

目的观察热打击对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)P-选择素、E-选择素及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将HUVEC细胞分为对照组(细胞始终置于正常细胞培养箱中孵育)、不同温度梯度热打击组(将敷箱温度调整为40℃、41℃、42℃、43℃,细胞置于对应温度培养箱中打击2 h),43℃热打击组(细胞于43℃培养箱中打击2 h,之后放置回正常培养箱中继续培养0 h、3 h、6 h、12 h)。采用Western blot检测HUVEC细胞P-选择素及E-选择素和ICAM-1的表达,采用免疫荧光技术观察P-选择素及E-选择素的分布。结果与对照组比较,热打击组HUVEC细胞E选择素及ICAM-1蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);热打击组复温6 h后E选择素及ICAM-1蛋白的表达均达到峰值,差异均具有统计学意义(P<0.05);热打击组复温12 h后E选择素及ICAMv1蛋白的表达均降到基底水平,差异均具有统计学意义(P<0.05);使用不同温度梯度热打击HUVEC细胞,以及使用43℃热打击HUVEC细胞2 h后复温不同时间点,P选择素的表达均无影响,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同的温度梯度热打击HUVEC细胞对P-选择素的表达均无影响,且热打击后各复温时间点P-选择素的表达亦无差异;但热打击能够明显增加HUVEC细胞E-选择素及ICAM-1蛋白表达。

Caspase-3在热打击诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

目的:探讨caspase-3活化对热打击诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响。方法:建立人脐静脉内皮细胞热打击模型,对照组将细胞置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱,热打击组将细胞置于39℃、41℃、43℃细胞培养箱中进行热打击2 h,热打击后继续在细胞培养箱孵育24 h。使用Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡、Western blot检测caspase-3蛋白表达、同时检测caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对热打击组细胞凋亡的影响。结果:与对照组比较,39℃热打击对内皮细胞凋亡无影响,随着热打击温度的增加人脐静脉内皮细胞凋亡明显增多、caspase-3蛋白表达明显增加,caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK明显抑制了热打击诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及caspase-3蛋白的表达。结论:caspase-3介导了热打击诱导的人脐静脉细胞的凋亡。

镁对过氧化氢诱导内皮细胞热休克基因表达的影响

目的 观察Mg2 +对H2 O2 诱导的内皮细胞热休克基因表达的影响。方法 在改进人脐静脉内皮细胞培养方法的基础上 ,分为 :( 1)正常对照组 ;( 2 )H2 O2 组 ;( 3)补镁组 ;( 4)H2 O2 +Mg2 +组。TBA法检测细胞脂质过氧化水平 ,免疫组织化学法检测细胞热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达水平。结果 与H2 O2 组相比 ,H2 O2 +Mg2 +各剂量组硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS)显著降低 ,P <0 0 5 ;H2 O2 +Mg2 +各剂量组HSP70基因表达强于H2 O2 组 (P <0 0 5 ,P<0 0 1) ,且随Mg2 +浓度升高 ,HSP70基因表达逐渐增强。结论 Mg2 +促进热休克基因的表达可能与其在氧化应激反应中对细胞的保护作用有关。

人晶状体上皮细胞内热休克蛋白mRNA的表达

目的通过观察HSP27、HSP70、HSP90在高温、氧化应激的人晶状体上皮细胞中的表达情况,探讨白内障的发病机制。方法体外培养人晶状体上皮细胞,分别在高温(45℃)、氧化(50mmol·L-1H2O2)条件下培养30min后,恢复至正常条件,于不同时间段(0h、2h、4h、6h、16h、24h)采用RTPCR法检测HSP27、HSP70、HSP90的表达情况。结果晶状体上皮细胞在生理和应激情况下均有HSP的表达。热休克和氧化应激后2h导致热休克蛋白mRNA表达明显增加。其中HSP27在2种应激后6h表达最高;HSP70于高温后2h表达最高,以后逐渐降低,而在氧化组中6h表达最高;HSP90在2种应激后4h达到峰值。随后逐渐降低,但它们在16h后仍维持在较高水平。结论晶状体上皮细胞中存在HSP。应激情况下,诱导HSP合成增加,其作为一种对抗应激的蛋白质可能对晶状体上皮细胞起着重要的保护作用。

某型囊式抗荷服热性能分析

为了研究某型抗荷服在不同环境条件下的热防护性能,在分析抗荷服传热传质特点的基础上对该服装的不同节段分别建立不同的服装传热模型,再将人体热调节模型和服装模型结合起来模拟不同环境条件下人体着装的动态仿真,得到人体各节段皮肤温度、人体平均温度、核心温度以及出汗量等,计算出飞行员综合热应激指数,并进行实验验证.最后利用所建模型分析服装热阻及透湿指数对人体热负荷的影响.

高温作业环境下人体热平衡与热应激反应及应对措施研究

随着生活水平的逐渐提高,高温环境下的作业人员的身体和生理状况的研究越来越受到重视。高温作业环境不仅对人体的生理影响较大,同时对人体的生理影响也较大,人体因环境温度的升高而产生的劳动生产率下降及安全事故发生率的升高;研究高温环境的气候条件与生理反应之间的关系,提出针对人体的重点部位降温的技术措施,对我国职业危害防治方面的标准制定具有重要的意义。

1981—2010年台湾热不适指数之时空特征

本研究分析1981—2010年间台湾地区生物气象不适指数(Discomfort Index,DI)在空间上的分布及时间上变化的趋势,结果显示不适指数的区域差异及时间上变化和趋势均相当明显。以月平均来看,台湾主要都市有将近半年的不舒适时间(DI≥24),而夏季7—8月份主要都市地区更达到极度不舒适的程度(DI≥27)。海拔>600 m的山区全年的生物气象环境皆属于舒适的范围。1981—2010年全年DI≥24及DI≥27日数的分析结果显示,30年间台湾中南部都市不舒适和极端不舒适日数皆有显著增加的趋势,北部的都市则没有明显的变化,东部地区几个都市则没有一致的结果。夏季7—8月份每日主要都市气候极端不舒适(DI≥27)的状况由8:00开始一直持续至晚上18:00,而12:00—13:00甚至接近热逆压(DI≥29)的等级,对人体健康可能造成危害。此外30年间大多数测站从夜间至清晨,不适指数皆呈现上升的趋势,使得夏季的不舒适的时间延长同时不舒适的程度加剧。气候变迁可能导致人类生物气象环境的变化,对处于热带及副热带气候交界,且有剧烈地形变化的台湾,持续观察环境舒适程度的变动,以及在数据可获得条件下再深入比较不同指数的应用性,是极具潜力而值得努力的研究方向。

舒适度算法及其应用软件开发

人体舒适度指数是为了从气象角度来评价在不同气候条件下人的舒适感,根据人类机体与大气环境之间的热交换而制定的生物气象指标。舒适度指数评价不受季节变化的影响,具有普适性。本文对舒适度指数算法进行研究,结合测量数据对舒适度分级标准进行修正,得出适合不同地区的舒适度指数分级标准。通过开发舒适度应用软件,实现舒适度数据的采集、处理和产品应用。经过2年的试运行表明,该软件运行稳定,满足业务组网观测的需要。

热应激与人的行为特性

在许多作业环境中，人们都要受到热应激的作用，热应激不仅能引起不良的生理反应，还会对人的行为特性有不利的影响。人们往往注重于热应激引起的生理反应及生理耐受极限，忽视了它对人的行为特征的影响。本文侧重论述热应激对人的行为影响，以加深了解热应激的作用，为存在热应激的人－机系统设计及改善人－机关系综合措施提供理论依据。

FuGENE 6 Transfection Reagent及pEGFP-N1-HSF1转染JEG-3细胞条件的优化

目的:优化FuGENE~?6 Transfection Reagent(FuGENE)转染质粒pEGFP-N1-HSF1到人绒毛膜癌细胞JEG-3的条件。方法:利用DNA延滞实验考察pEGFP-N1-HSF1质粒与FuGENE试剂的结合力,用不同剂量的FuGENE试剂和质粒转染JEG-3细胞,通过倒置荧光显微镜和血球计数法计算其转染效率,筛选出最佳的转染条件并进行转染,通过qRT-PCR检测HSF1 mRNA的水平。结果:DNA延滞实验显示FuGENE和pEGFP-N1-HSF1质粒具有较高的结合力,当质粒量一定时,随着FuGENE量的增加,其转染效率先增加后降低;当FuGENE和质粒比例为2∶1(μL∶μg)时,转染效率最高,达(39.05±1.19)%;当固定转染比例时,随着转染剂量的增加,其转染效率先增加后降低,当转染剂量为250μL时,转染效率最高,达(42.98±2.56)%;qRT-PCR结果显示,转染组HSF1 mRNA的水平较对照组有显著上调。结论:在转染比例为2∶1,转染剂量为250μL时,对JEG-3细胞有最佳的转染效率。

线粒体凋亡途经参与热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的研究

目的观察细胞色素C、caspase-9和caspase-3在热应激后人脐静脉内皮细胞的表达及相互关系，阐明热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的信号转导机制，探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机理。方法建立人脐静脉内皮细胞热应激模型，对照组将细胞置于标准37℃、5％CO2细胞培养箱，热应激组将细胞置于39℃、41℃、43℃细胞培养箱中进行热应激2h，热应激后继续在细胞培养箱孵育24h。电子显微镜观察人脐静脉内皮细胞（37℃、43℃）线粒体改变，应用AnnexinV-FITC／PI双染色方法检测不同温度热应激后细胞凋亡率、Western blot检测细胞色素C、caspase-9、caspase-3蛋白表达。结果电镜观察对照组（37℃）HUVEC细胞线粒体结构基本正常。热应激后（43℃）HUVEC细胞线粒体肿胀并出现结构改变；与对照组比较，39~C热应激对内皮细胞凋亡无明显影响（P〉0．05），随着热应激温度的增加人脐静脉内皮细胞凋亡明显增多（41℃、17．8％，43°C 25．6％）并且细胞色素C、caspase-9、caspase-3蛋白表达明显增加（P〈0．05）。结论线粒体通路的激活参与了热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的调控；血管内皮细胞凋亡可能与重症中暑的发病存在相关性。