和枢消积方对人肝癌细胞系HepG2增殖凋亡的影响

目的探讨和枢消积方对人肝癌细胞系HepG2增殖凋亡的影响,揭示可能的分子机制。方法使用和枢消积方作用于人肝癌细胞系HepG2,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)、平板克隆实验检测细胞增殖能力。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、丙型肝炎病毒(HCV)非结构5A蛋白(NS5A)反式激活基因13(NS5ATP13)及蛋白激酶B(AKT)/糖原合酶激酶(GSK)/雷帕霉素靶蛋白(MTOR)相关通路蛋白的表达水平。结果和对照组相比,和枢消积方各组可使HepG2细胞活性、增殖率显著降低(P<0.05);同时可上调BAX的蛋白表达,下调BCL-2及磷酸(p)-AKT、p-GSK、p-MTOR及NS5ATP13的表达(P<0.05),呈浓度依赖性。结论和枢消积方可以抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡,这可能与和枢消积方抑制NS5ATP13的表达,继而抑制AKT/GSK/MTOR信号转导通路的活化有关。

葡萄籽原花青素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及自噬性死亡

目的:探讨原花青素对肝癌HepG2细胞的抑制作用及其可能的作用机制。方法:改良MTT法(WST-8法)及克隆形成抑制实验观察原花青素对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,激光共聚焦显微镜观察和Western blotting检测细胞自噬发生。结果:原花青素作用HepG2细胞后,不同质量浓度的原花青素对肝癌细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应关系(P<0.01),原花青素作用于人肝癌HepG2细胞48 h的IC50为1.304×10-1g/L;与对照组相比随着原花青素作用于HepG2细胞的浓度增加,细胞克隆逐渐减少;随着原花青素浓度的增加,人肝癌HepG2细胞出现明显G1期阻滞,且高浓度原花青素组出现明显的亚二倍体峰,当原花青质量素浓度达到1.6×10-1g/L时,亚二倍体百分率为81%;不同质量浓度原花青素作用后,出现明显的凋亡细胞及坏死细胞、自噬性死亡和非特异性死亡细胞群;经原花青素处理转染GFP-LC3质粒的HepG2细胞胞浆内,LC3呈现明显的点状聚集;细胞自噬标志蛋白LC3-II的蛋白表达水平随着原花青素浓度增加逐渐增多。结论:原花青素通过诱导细胞凋亡及自噬性死亡的方式抑制人肝癌细胞的生长。

基于人肝癌细胞HepG2的仙鹤草挥发性成分体外抗肝肿瘤活性评价研究

目的研究仙鹤草挥发性成分物质组成及其体外抗肝肿瘤活性,为其作为天然抗肝肿瘤药物的开发利用奠定实验基础。方法采用GC-MS法对仙鹤草挥发性成分进行化学成分分析,采用MTT比色法对仙鹤草挥发性成分及其主要单体成分棕榈酸、反式角鲨烯、α-亚麻酸作用于人肝癌细胞株HepG2的增殖抑制率进行研究;采用AnnexinV-FITC/PI双染法对仙鹤草挥发性成分作用HepG2细胞后凋亡率的变化进行研究。结果仙鹤草挥发性成分中共鉴定出23种化合物,其中主要包括醇类成分(26.54%)、脂肪酸类成分(15.70%)、甾醇类成分(13.96%)、烃类成分(7.49%)和酯类成分(13.82%);仙鹤草挥发性成分能显著抑制HepG2细胞的增殖、促进HepG2细胞凋亡,其主要单体成分棕榈酸、反式角鲨烯、α-亚麻酸均表现出显著体外抗HepG2细胞增殖活性。结论仙鹤草挥发性成分通过抑制癌细胞增殖、促进其凋亡发挥抗肝肿瘤作用,其发挥药效的单体成分有棕榈酸、反式角鲨烯、α-亚麻酸,该研究为仙鹤草挥发性成分作为天然抗肝肿瘤药物的开发利用及进一步的抗肿瘤单体研究等提供理论依据。

黄芪多糖对人肝癌细胞HepG2凋亡相关基因表达的影响

目的研究黄芪多糖(APS)联合斑蝥酸钠(SCA)对人肝癌细胞HepG2细胞凋亡及Bcl-2基因表达的影响。方法实验分为对照组、SCA处理组、APS处理组、APS联合SCA处理组,采用免疫组化染色法(IH)观察APS联合斑蝥酸钠对HepG2细胞增殖的抑制作用,采用Western印迹法检测各组细胞Bcl-2基因表达的变化。结果与对照组相比,各处理组HepG2细胞中Bcl-2基因表达均明显减少,APS联合SCA处理组减少最为明显。结论 APS联合SCA可明显抑制HepG2细胞Bcl-2基因的表达。

人肝癌细胞系HepG2在遗传毒物检测中的应用及其进展

外来化合物的体外遗传毒性实验常用于各种致癌物和致突变物的快速筛选.HepG2是一种分化好的人肝胚细胞瘤细胞系,保留了较完整的代谢酶及其活性.以HepG2细胞作为实验系统检测各种致癌及非致癌物,在多个观察终点均获得相应的阳性及阴性结果.

褐藻糖胶抑制人肝癌细胞HepG2增殖的机制

目的:探讨褐藻糖胶对人肝癌细胞株HepG2体外增殖的相关机制。方法:采用MTT法测定不同浓度褐藻糖胶对人肝癌细胞株HepG2增殖的抑制作用,计算细胞生长抑制率;将0、10、100、500μg/ml的褐藻糖胶作用于HepG2细胞,48 h后光镜观察细胞形态改变,用Hoechst染色法和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;Western blot检测cyclinD1和拓扑异构酶IIα(topoi-somerase IIα,TopoIIα)表达的改变。结果:褐藻糖胶具有抑制人肝癌细胞HepG2增殖的作用,呈剂量依赖性。不同浓度褐藻糖胶作用HepG2细胞后,500μg/ml组较其他浓度组光镜下和Hoechst 33258染色均呈现较明显细胞形态改变,100μg/ml和500μg/ml组均检测出DNA梯形条带。褐藻糖胶也能降低细胞增殖生物标志蛋白cyclinD1和TopoIIα的蛋白表达。结论:褐藻糖胶抑制人肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与褐藻糖胶抑制细胞增殖的生物标志蛋白cyclinD1和TopoIIα表达有关。

红树林共生真菌Paecilomyces sp. Tree 1-7代谢产物对人肝癌细胞HepG2的杀伤作用

目的:测定红树林共生真菌Paecilomycessp.Tree 1-7代谢产物对人肝癌细胞HepG2的杀伤作用。方法:实验分为3组:空白对照组、阳性对照组和代谢产物组,采用MTT法检测不同浓度的代谢产物对人肝癌细胞HepG2的杀伤作用。结果:代谢产物中化合物secalonic acid A对人肝癌细胞HepG2的IC50为2.0μg/ml,tenellic acid A对HepG2的IC50为62.1μg/ml,alternin对HepG2的IC50为7.0μg/ml。结论:红树林共生真菌Paecilomycessp.Tree 1-7代谢产物中secalonic acid A和alternin对人肝癌细胞HepG2具有较强的细胞毒性,值得进一步研究。

5-脂氧合酶抑制剂对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的:研究5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-Lox)在人肝癌细胞株HepG2中的表达,以及5-Lox抑制剂对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的影响。方法:应用免疫细胞化学染色及RT-PCR分别检测5-Lox的蛋白和mRNA在人肝癌细胞株HepG2中的表达,采用MTT法及流式细胞术检测5-Lox抑制剂齐留通(Zileuton)对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的影响。结果:5-Lox蛋白表达于肝癌细胞浆,局灶细胞核膜亦见阳性染色,RT-PCR可检测到肝癌细胞5-Lox的mRNA的表达。人肝癌细胞株HepG2给予不同浓度的齐留通处理24小时后,细胞存活率呈剂量依赖性下降;流式细胞术检测可见细胞凋亡率呈剂量依赖性升高。结论:人肝癌细胞株HepG2存在5-Lox的表达,5-Lox抑制剂齐留通可抑制人肝癌细胞株HepG2的增殖,诱导细胞凋亡。

还原型谷胱甘肽对多柔比星处理HepG2细胞株效果的影响

目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对多柔比星(DOX)处理HepG2细胞株增殖及凋亡的影响;探索核转录因子(NF)-κB p65、Bcl-2在DOX单药及联合GSH诱导HepG2细胞凋亡后的表达及其意义。方法实验分4组,空白组:培养液,对照组:培养液+HepG2细胞+RPMl l640培养基,DOX组:培养液+HepG2细胞+DOX,DOX+GSH组:培养液+HepG2细胞+DOX+GSH。MTT法检测HepG2细胞生长,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,实时荧光定量PCR法检测NF-κB p65 mRNA的表达,Western印迹检测NF-κB p65及Bcl-2的表达。结果 (1)DOX组和DOX+GSH组作用细胞24 h、48 h、72 h均能显著抑制HepG2细胞增殖,DOX组抑制率显著高于DOX+GSH组(P<0.05),且抑制率具有时间和剂量依赖性。(2)对照组凋亡率为(0.733±0.153)%,DOX组凋亡率为(28.400±0.007)%,DOX+GSH组凋亡率为(15.500±0.006)%;DOX组、DOX+GSH组分别与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);DOX组与DOX+GSH组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)两组在处理细胞24 h后,DOX+GSH组NF-κB p65mRNA表达显著高于DOX组(P<0.05)。(4)DOX组NF-κB p65、Bcl-2表达较对照组增高,DOX+GSH组表达较DOX组表达增高。结论 GSH与DOX联合使用可导致DOX化疗效果下降,其机制可能是通过进一步上调NF-κB p65和Bcl-2的表达实现的。临床上使用DOX化疗的肿瘤患者应避免同时使用GSH。

电离辐射对人HepG2肝癌细胞caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察电离辐射对人He-pG2肝癌细胞Caspase-3蛋白表达的影响。方法:采用6MV-X射线照射人HepG2肝癌细胞,Western blotting蛋白印迹法检测细胞凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果:6MV-X照射后48小时,2Gy、4Gy、6Gy剂量组HepG2细胞Caspase-3蛋白的表达明显高于假照射对照组(0Gy)(P<0.05,P<0.01)。结论:电离辐射可诱导HepG2细胞Caspase-3蛋白表达增高。

罗格列酮对肝癌HepG2细胞周期和凋亡的影响

目的研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞周期和凋亡的影响。方法设不同浓度罗格列酮组(10、25、50.0、100.0μg/ml)、2‰二甲基亚砜的RPMI1640培养基加细胞为阴性对照组。应用MTT法检测罗格列酮对肝癌HepG2细胞的增殖抑制和生长活性,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果罗格列酮对肝癌HepG2细胞具有较强的体外毒性,48 h IC50为41.6μg/ml。肝癌HepG2细胞活性随着用药剂量和作用时间的增加而不断下降,出现剂量-效应和时间-效应的关系。罗格列酮作用48 h后,肝癌HepG2细胞G_0/G_1期比例显著升高,S期细胞比例有所降低,到G_2/M期细胞的比例明显下降,并呈明显的剂量依赖性。罗格列酮对HepG2细胞作用48 h后可以诱导肿瘤细胞产生凋亡,并且呈剂量依赖性。结论罗格列酮能抑制肝癌HepG2细胞生长并促进其凋亡。

翻白草油对肝癌HepG2细胞CDK4蛋白的影响

目的:检测翻白草油对肝癌HepG2细胞CDK4蛋白表达的影响,探讨翻白草油抗肝癌的机制。方法:翻白草油作用肝癌HepG2细胞后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测HepG2细胞增殖活性和IC50;western blot法检测CDK4蛋白的表达。结果:翻白草油能抑制HepG2细胞增殖,且呈剂量依赖性,IC50值为2.03mg/mL,;翻白草油处理组CDK4蛋白水平低于溶剂对照组(P<0.01)。结论:翻白草油可抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,可能与降低CDK4蛋白的表达有关。

小黑药亲电成分干预混合游离脂肪酸诱导的人肝癌细胞株HepG2脂肪变性研究

采用GSH功能化磁珠靶向敲出小黑药亲电成分并用LC-MS表征,基于游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,评价小黑药亲电成分降低肝细胞脂质累积和氧化应激的作用和机制。结果表明:小黑药亲电成分主要集中在乙酸乙酯部位;在0.5~2.0mg/mL浓度下,小黑药石油醚部位、乙酸乙酯部位、水部位均具有降低脂肪变性细胞脂质累积和ROS生成的活性,其中乙酸乙酯部位在各浓度下效果最好;乙酸乙酯部位在各浓度下具有降低细胞内TG、TC水平和提高细胞内抗氧化酶活性的作用;经过GSH功能化磁珠靶向敲出亲电化合物后,乙酸乙酯部位在2.0μg/mL浓度下对细胞内TG水平的降低和细胞内抗氧化酶水平的提高效果显著减弱。乙酸乙酯部位萃取物上调Nrf2及下游NQO1、HO-1、GCLC基因,下调脂质合成基因SREBP1c、ACC1、FAS的表达,促进脂质分解基因PPARα、CPT1A的表达;而靶向敲出亲电成分后,乙酸乙酯部位萃取物调控脂代谢和抗氧化相关基因的作用明显下降。LC-MS表征亲电成分敲出前后乙酸乙酯部位样品,发现了7个变化的主要质谱峰,推测其为主要的亲电化合物。小黑药中亲电化合物可以改善脂肪酸诱导的脂肪变性,其机制主要与抗氧化和脂代谢相关基因的调节有关。

人肝癌细胞HepG2培养方法探究与分析

(1)目的探究人肝癌细胞HepG2最合适的培养方法。(2)方法对比复苏中先40℃水浴溶解后37℃温浴与37℃水浴溶解细胞的存活率,确定最佳复苏方法;对比采用一步消化法和分步消化法的细胞状态以选择最适传代消化方法;对比手动慢速冻存法、程序降温盒慢速冻存法与玻璃化冻存法冻存效果以选择合适冻存方法;对比刚复苏细胞用10%、12%、15%血清浓度DMEM培养液培养,确定其所需血清最适浓度。(3)结果复苏采用先40℃水浴溶解后37℃温浴,细胞平均存活率(81.0%)显然比37℃水浴溶解(69.3%)高;分步消化法效果比一步消化法效果好;冻存采用程序降温盒效果最佳,玻璃冻存法次之,手动慢速冻存效果最差;采用10%血清浓度的DMEM培养液培养刚复苏细胞增殖慢,死细胞多,12%血清浓度的死细胞少,但是增殖慢,而15%血清浓度的死细胞少且细胞增殖快。(4)结论HepG2细胞复苏采用先40℃水浴溶解后37℃温浴,消化传代用分步消化法,冻存用程序降温盒,-80℃冰箱过夜,随后液氮中保存;刚复苏的细胞采用血清含量为15%的DMEM培养液效果好。

热疗对人肝癌细胞株HepG2生长影响的体外研究

目的:探讨热疗对人肝癌细胞株HepG2生长的影响。方法:人肝癌细胞株HepG2细胞常规方法培养,采用水浴加热法(43.0℃)分别加热0.5h、1h和1.5h。处理后继续培养48h、72h、96h、120h和144h,绘制生长曲线;处理后分别培养0h、3h、6h、12h和24h,倒置显微镜观察细胞的形态变化。结果:随着加热时间的延长HepG2细胞数明显减少(P<0.05,P<0.01),细胞的形态也发生明显病理变化。结论:热疗对人肝癌细胞株具有细胞毒性作用,加热时间对癌细胞的生长有重要影响;热疗作为治疗肝癌的一种辅助疗法,值得进一步研究。

6种鸢尾黄素曼尼希碱衍生物的合成及其抗肿瘤活性研究

目的:对鸢尾黄素进行结构修饰,寻求新的具有抗肿瘤活性的化合物。方法:以鸢尾黄素为先导化合物,分别加入乙醇胺、甲胺、乙胺、二甲胺、二乙胺、正丙胺等胺类试剂和甲醛溶液,经曼尼希(Mannich)反应得到鸢尾黄素曼尼希碱衍生物,根据红外光谱、紫外光谱、质谱、核磁共振等确定其结构。采用溶解度试验法考察鸢尾黄素及其衍生物的水溶性;采用MTT法考察鸢尾黄素及其衍生物对人结肠癌细胞株HCT116、人肺癌细胞株A549、人肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用,并计算半数抑制浓度(IC50);以H22肝癌荷瘤小鼠为模型,考察鸢尾黄素及其衍生物(剂量均为100 mg/kg)的体内抑瘤率。结果:共合成6个鸢尾黄素曼尼希碱衍生物,分别为8-(N-羟乙基)-亚甲基胺基-5,7,4′-三羟基-6-甲氧基异黄酮、8-(N-甲基)-亚甲基胺基-5,7,4′-三羟基-6-甲氧基异黄酮、8-(N,N-二乙基)-亚甲基胺基-5,7,4′-三羟基-6-甲氧基异黄酮、8-(N,N-二甲基)-亚甲基胺基-5,7,4′-三羟基-6-甲氧基异黄酮、8-(N-乙基)-亚甲基胺基-5,7,4′-三羟基-6-甲氧基异黄酮、8-(N-正丙基)-亚甲基胺基-5,7,4′-三羟基-6-甲氧基异黄酮(依次记为化合物1~6)。与鸢尾黄素比较,6个衍生物的水溶性明显提高,溶解度是鸢尾黄素的5~20倍;其中化合物1、3、5对HCT116细胞的IC50分别为(34.82±3.27)、(16.21±4.13)、(33.12±3.25)μmol/L,均强于鸢尾黄素的IC50[(45.23±5.74)μmol/L];对A549细胞的IC50分别为(37.05±5.74)、(26.88±4.52)、(30.13±6.23)μmol/L,均强于鸢尾黄素的IC50[(53.24±6.34)μmol/L];对HepG2细胞的IC50分别为(23.74±1.45)、(18.96±2.34)、(30.95±2.87)μmol/L,均强于鸢尾黄素的IC50[(48.98±2.58)μmol/L];对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤率分别55.51%、57.20%、49.15%,且均高于鸢尾黄素的抑瘤率(33.05%),其余3个化合物相比鸢尾黄素的抗肿瘤活性无明显优势。结论:在本研究合成的6个鸢尾黄素曼尼希碱衍生物中,化合物1、3、5均具有强于鸢尾黄素的抗肿瘤活性。

基于口服免疫耐受原理的人肿瘤小鼠荷瘤模型的建立

目的:基于口服免疫耐受原理,建立针对人特异性免疫耐受的人类肿瘤小鼠荷瘤模型。方法:将90只昆明种小鼠随机分为肿瘤模型组、无关肿瘤对照组和空白对照组,每组30只。分别以人肝癌HepG2细胞系、人卵巢癌3AO细胞系和等体积生理盐水连续灌胃7 d,然后于背部皮下注射人肝癌HepG2细胞系。观察肿瘤形成情况,测量不同时间段肿瘤组织的大小,并对肿瘤组织作病理切片于光学显微镜下观察。结果:人肝癌HepG2细胞系能在HepG2细胞灌胃小鼠的皮下成活并形成肿瘤,致瘤率可达90%(27/30);而生理盐水对照组和无关肿瘤对照组的小鼠均未成瘤。局部组织经病理切片,HE染色,在肿瘤模型组可见肿瘤组织,而无关肿瘤对照组和生理盐水对照组可见明显的肿瘤细胞死亡后的残留痕迹。结论:通过口服肿瘤细胞产生特异性免疫耐受,成功地建立了相应的人肿瘤小鼠模型。

葡萄籽原花青素增强X射线辐射敏感性的实验研究

目的:研究葡萄籽原花青素(GSPs)对人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌Hela细胞和人白血病K562细胞的X射线增敏作用,并探讨其作用机制。方法:应用SRB法和集落形成法测定GSPs对三株细胞的X射线增敏作用,单因素方差分析确定各因素对细胞杀伤的贡献,单击多靶模型曲线拟合计算增敏比。结果:SRB检测结果表明,GSPs可以抑制三株细胞的增殖,呈现时间和剂量依赖效应;但对不同细胞的增殖抑制作用差异较大,对人白血病K562细胞的抑制作用最强,对人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌Hela细胞的抑制作用较弱;对X射线增敏作用结果表明,GSPs对人白血病K562细胞的增敏作用最强,最佳增敏剂量为6.25～12.5μg/mL,对人肝癌HepG2和人宫颈癌Hela细胞的增敏作用相似,最佳增敏剂量为12.5～25μg/mL;集落形成法检测结果表明,应用增敏剂量的GSPs后,对人白血病K562细胞表现出较好的辐射增敏作用,平均致死剂量D0值和准阈剂量Dq减小,细胞对X射线辐射敏感性增加,亚致死损伤修复减少,增敏比为1.94。结论:GSPs可以增强肿瘤细胞对X射线的敏感性,最佳增敏剂量为12.5～25μg/mL,其机理可能通过抗氧化作用,调节细胞细胞内氧平衡,诱导细胞产生G1期阻滞而发挥辐射增敏作用。

重组人促红细胞生成素对肝癌生长的影响研究

目的探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对人肝癌细胞株(human hepatoma cell line,Hep G2)裸鼠皮下移植瘤的生长影响,及其与促红细胞生成素(EPO)、促红细胞生成素受体(EPOR)、内皮生长因子(VEGF)、Bcl-2(B淋巴细胞/白血病-2基因)表达的时效和量效关系。方法在BALB/C裸鼠皮下接种人肝癌细胞(Hep G2)建立模型,成瘤后随机将其分为rh EPO低剂量组、高剂量组,阴性对照组(PBS组),分组给药,分别于第2周和第4周观察各组肿瘤生长情况,采用HE染色观察肿瘤组织病理情况,应用real-time PCR技术检测肿瘤组织中EPO、EPOR、VEGF、Bcl-2的m RNA水平。结果对照组的肿瘤体积增长幅度均高于实验组肿瘤体积增长幅度;real-time PCR的结果显示:1与对照组比较,第2周高剂量组和低剂量组EPO m RNA表达降低,差异无统计学意义(P>0.05);EPOR m RNA表达降低(P<0.05);VEGF、Bcl-2 m RNA表达均略升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。第4周高剂量组和低剂量组EPO、EPOR m RNA较对照组表达降低(P<0.05);EPO高剂量组的VEGF、Bcl-2 m RNA较对照组表达降低(P<0.05),EPO低剂量组的VEGF、Bcl-2 m RNA较对照组表达降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。2第2周高剂量组4个基因表达均较低剂量组降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。第4周高剂量组EPO、EPOR m RNA表达较低剂量组略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05);高剂量组VEGF、Bcl-2 m RNA表达较低剂量组降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。3EPO高剂量组第4周与第2周比较4个基因的表达均有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05);EPO低剂量组第4周与第2周比较EPO m RNA表达下降(P<0.05),EPOR、VEGF、Bcl-2m RNA表达有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同剂量的rh EPO及rh EPO作用时间的不同对Hep G2肿瘤组织的VEGF、Bcl-2 m RNA表达均无明显影响,无直接证据显示rh EPO可引发Hep G2皮下移植瘤的生长。

青风藤正丁醇萃取物对肝癌细胞增殖影响的研究

为验证青风藤正丁醇萃取物(BESA)体外抗肝癌活性,研究了BESA对人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721形态变化、细胞周期、细胞凋亡和细胞增殖的影响。结果显示BESA对HepG2、SMMC-7721肝癌细胞均有抑制作用,其半数抑制浓度(IC50)分别为18.23μg/m L,23.45μg/m L,且呈剂量效应关系;经BESA处理后,HepG2细胞形态变化很大,细胞出现核皱缩、贴壁性差、细胞裂解等现象,以20μg/m L的BESA处理HepG2细胞48 h后,流式细胞术检测到BESA对HepG2细胞周期的干预能力不强;但在诱发HepG2细胞发生凋亡方面效果明显,说明BESA能诱导HepG2细胞的凋亡达到抑制肿瘤细胞增殖的作用。