载脂蛋白C1表达对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的:探讨载脂蛋白C1 (APOC1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步阐明其相关分子机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平及其与患者预后的关系。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测不同肝癌细胞中APOC1mRNA表达水平,筛选APOC1低表达的人肝癌HepG2细胞作为研究对象。将pcDNA3.1-APOC1质粒转染至HepG2细胞过表达APOC1 (APOC1过表达组),以转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞为对照组,采用MTS法和5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测2组细胞增殖活性和增殖率,Transwell小室实验检测2组细胞中迁移细胞数,流式细胞术和TUNEL法检测2组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率,Western blotting法检测2组细胞中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、蛋白激酶B (AKT)、磷酸化AKT (p-AKT)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)和活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (cleaved caspase-3)蛋白表达水平。结果:TCGA数据库分析,肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平低于正常肝组织(P<0.05),并且APOC1 mRNA低表达组肝癌患者预后较差。RT-qPCR法检测,HepG2细胞中APOC1 mRNA表达水平最低,选取该细胞作为后续研究对象。与对照组比较,APOC1过表达组细胞增殖活性和增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),迁移细胞数明显减少(P<0.01), S期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。与对照组比较,APOC1过表达组细胞中p-ERK、 p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:APOC1高表达能够抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与其抑制p-ERK、p-AKT、Bcl-2蛋白表达和促进cleaved caspase-3蛋白表达有关。

塞来昔布对人肝癌细胞株HepG2细胞核转录因子-κB活性及蛋白表达的抑制

目的:探讨环氧合酶-2选择性抑制剂塞来昔布(celecoxib)对人肝癌细胞株HepG2细胞核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性和蛋白表达的影响.方法:不同浓度的塞来昔布作用于HepG2细胞后,应用凝胶电泳迁移率改变分析技术检测HepG2细胞中NF-κBDNA结合活性;用Western blotting法检测HepG2细胞NF-κBp65蛋白表达.结果:25、50μmol/L塞来昔布作用于HepG2细胞后,药物处理组HepG2细胞NF-κBDNA结合活性明显降低,与空白对照组相比有显著性差异(t=12.58,P=0.000;t=17.97,P=0.000);塞来昔布可明显抑制HepG2细胞NF-κBp65蛋白表达水平,与空白对照组相比,差异均有统计学意义(t=4.24,P=0.013;t=6.38,P=0.003).结论:塞来昔布能有效抑制HepG2细胞NF-κB活性及NF-κBp65蛋白表达.

番荔枝内酯化合物对人肝癌细胞株HepG2的作用

目的研究番荔枝内酯AS-4在体外对人肝癌细胞株HepG2生长的抑制作用。方法设AS-4不同浓度组(6.25、12.5、25、50μg/mL)、顺铂阳性对照组(25μg/mL)和空白对照组,常规培养24、48h,进行MTT比色试验和倒置相差显微镜观察。结果AS-4可明显抑制HepG2细胞的生长,最高抑制效应达到91.68%,且有细胞毒性的时间和剂量依赖关系,48hIC50为6.67μg/mL。结论番荔枝内酯AS-4在体外对人肝癌细胞株HepG2有杀伤作用,显示出较强的细胞毒活性。

DC-CIK细胞对人肝癌HEPG2细胞周期、凋亡的影响

目的探讨细胞因子从肝癌患者外周血贴壁单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)诱导的树突状细胞(dendritic cells,DCs)与杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)对人肝癌HEPG2细胞系周期、凋亡的影响。方法用肝癌患者肝癌组织裂解物(肿瘤抗原)致敏经GM-CSF、TNF-α及IL-4等诱导该患者PBMC产生的DCs。用IFN-γ、IL-2和人CD3单克隆抗体(human CD3 monoclonal antibody,hCD3mAb)等诱导该PBMC的悬浮细胞产生CIK细胞。用Transwell培养小室将DC-CIK细胞与HEPG2细胞在同一培养体系内经该小室膜分隔培养24、48 h。流式细胞仪检测该HEPG2细胞的周期;Annexin V-PI双染法检测其凋亡。RT-PCR、Western blot分别检测凋亡相关基因Bax及其编码蛋白的表达。结果 DC-CIK细胞可明显影响人HEPG2细胞生长周期,两者共培养,可将HEPG2细胞系阻滞于G1期。DC-CIK细胞能显著诱导HEPG2细胞的凋亡,与对照相比,其凋亡诱导率差异显著(P<0.01)。基因与蛋白水平检测表明,DC-CIK细胞可致HEPG2细胞系的凋亡相关基因Bax表达明显上调。结论肝癌患者DC-CIK细胞可明显抑制肝癌HEPG2细胞系的生长,显著诱导该细胞凋亡,且该凋亡诱导具"时间-依赖"与"细胞数量-依赖"特性。

Cyclin D1-siRNA真核质粒的构建及对HepG2肝癌细胞增殖的影响

目的 利用PGE-1建立针对抑制cyclinD1功能的siRNA 真核表达载体以及对肝癌HepG2细胞增殖和周期的影响.方法 针对cyclinD1 mRNA序列设计合成4对寡核苷酸,退火后连接到PGE-1质粒中,PCR及测序鉴定.用脂质体将重组质粒转染到HepG2中,RT-PCR cyclinD1 mRNA的表达,G418筛选后用RT-PCR和Westernblot技术分别检测cyclinD1 mRNA和蛋白质水平;流式细胞仪测定细胞周期的变化;MTT法测定细胞的生长.结果 在设计的4条靶序列中有一序列重组成质粒后,可明显抑制cyclinD1的表达;目的 序列表达载体转染HepG2细胞后,可以明显减少G2-M期细胞的比例,当HepG2细胞稳定转染针对cyclinD1的干扰质粒后,mRNA和蛋白质的表达也明显降低;HepG2细胞cyclinD1表达降低后,其生长也受到明显抑制.结论 成功构建针对siRNA-cyclinD1真核质粒,在体外可成功抑制人肝癌HepG2细胞的增殖.

甲壳胺诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究

目的:通过体外实验探讨甲壳胺是否对人肝癌细胞HepG2具有生长抑制及诱导凋亡作用。方法:在HepG2细胞培养液中加入不同浓度的甲壳胺,培养48 h,于倒置相差显微镜下观察甲壳胺处理组及对照组细胞形态学变化;用流式细胞术(FCM)检测HepG2细胞的凋亡率,Western印迹检测甲壳胺处理组及对照组Bcl-2和p53蛋白的表达变化。结果:HepG2细胞对照组的凋亡率为1.66%,经过0.5和2.0 mg/mL甲壳胺处理后的凋亡率分别增加4.4和8.7倍;Western印迹结果显示甲壳胺处理后,p53蛋白表达水平显著增强,Bcl-2蛋白表达水平下降。结论:甲壳胺对体外培养的HepG2细胞生长有抑制作用和诱导凋亡作用。

索拉菲尼对人肝癌细胞株HepG2抑制作用的研究

目的:探讨分子靶向药物索拉菲尼(Sorafenib)在体外对人肝癌细胞株HepG2的抑制作用。方法:采用MTT法检测Sorafenib对HepG2细胞的增殖抑制率,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率。结果:Sorafenib能明显抑制HepG2细胞增殖,呈时间-剂量依赖效应;6μmol/L的Sorafenib处理HepG2细胞72小时,HepG2细胞周期中的S期比例明显升高,G0-G1期、G2-M期比例明显下降,凋亡率明显上升(P<0.05,P<0.01)。结论:Sorafenib对体外人肝癌HepG2细胞具有明显的抑制作用,主要表现为抑制其增殖和促进其凋亡。

36种蔬菜抑制肝癌HepG2和结肠腺癌Caco-2细胞增殖活性评价

为明确36种中国主要消费蔬菜多酚提取物的总酚含量和抑制人肝癌细胞Hep G2和人结肠腺癌细胞Caco-2增殖活性,分别采用Folin-Ciocalteu法确定了蔬菜提取物的总酚含量,采用亚甲基蓝法确定了其抗Hep G2和Caco-2细胞增殖的活性,分析了总酚含量与抗Hep G2和Caco-2细胞增殖活性之间的相关性。结果表明,36种蔬菜每百克中没食子酸当量:芥蓝(973.09±31.29)μmol/hg,莲藕(920.55±29.00)μmol/hg,它们的总酚含量最高;丝瓜(44.94±4.16)μmol/hg,其总酚含量最低。在可测出抗增殖EC50值的蔬菜中,韭菜(15.96±0.88)mg/m L和蒜苔(17.54±0.03)mg/m L,它们的抗Hep G2细胞增殖的活性最强;上海青(390.52±17.63)mg/m L和空心菜(394.25±11.89)mg/m L,它们的活性最弱。韭菜抗Caco-2细胞增殖的活性最强,为(21.08±1.67)mg/m L;青尖椒的活性最弱,为(390.17±4.78)mg/m L。这些蔬菜的抗Hep G2和Caco-2细胞增殖活性与其总酚含量相关性均不显著(R2=0.027 1,p>0.05;R2=0.151 3,p>0.05),表明蔬菜的抗肿瘤活性不能单从其多酚含量的高低来推测。

miR-383靶向PRDX3对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭的影响

目的探讨微小RNA-383(miR-383)靶向调控人过氧化物还原酶-3(PRDX3)的表达对肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养肝癌HepG2细胞,应用实时定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测HepG2细胞中miR-383表达水平;将HepG2细胞分为空白(NG)组、miR-383阴性对照(NC)组、miR-383过表达(miR-383 mimics)组,转染48 h后,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力;应用TargetScan数据库预测miR-383的靶基因并用双荧光素酶报告基因实验加以验证,应用蛋白免疫印记(Western blotting)法检测对PRDX3、Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响。结果与NG组、NC组比较,miR-383 mimics组HepG2细胞中miR-383表达水平显著升高(P<0.05);HepG2细胞增殖抑制率明显升高,侵袭、迁移细胞数明显减少(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示PRDX3是miR-383潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系。Western blotting结果显示,miR-383过表达后,PRDX3、Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均显著下调。结论miR-383可能通过下调PRDX3表达抑制人肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭。

小檗碱通过TGF-β/Smad通路抑制TGF-β1诱导的人肝癌HepG2细胞上皮间质转化的研究

目的探讨小檗碱(berberine)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人肝癌HepG2细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用及其机制。方法MTT法检测小檗碱对HepG2细胞增殖活性;采用10 ng·L-1 TGF-β1诱导HepG2细胞EMT模型形成,并加入小檗碱处理;克隆形成实验、细胞划痕和Transwell小室实验分别检测HepG2细胞的克隆形成能力、迁移和侵袭能力;免疫荧光法检测EMT间质标志物Vimentin的表达;Western blot法检测EMT标志物蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Snail)、基质金属蛋白酶(MMP-2)、TGF-β/Smad通路蛋白(Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3)的表达。结果小檗碱呈浓度时间依赖性抑制HepG2细胞活性;与TGF-β1组比较,小檗碱可以明显抑制HepG2细胞的克隆形成能力、迁移和侵袭能力;并且小檗碱可以抑制TGF-β1上调的E-cadherin蛋白表达,和TGF-β1下调的N-cadherin、Vimentin、Snail、MMP-2、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达。结论小檗碱可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路,干预TGF-β1诱导HepG2细胞的EMT进程,抑制HepG2细胞的迁移和侵袭能力。

楝酰胺介导IGF1R对HepG2肝癌细胞的抗肿瘤活性

目的研究楝酰胺(Rocaglamide,Roc-A)介导Ras信号通路中IGF1R对人HepG2肝癌细胞的作用机制,并初步探讨其对HepG2肝癌细胞的抗肿瘤活性。方法将体外培养的人HepG2肝癌细胞经Roc-A处理,通过CCK-8法测定细胞增殖;采用蛋白组学(TMT法)方法进行质谱分析差异蛋白表达;Western blot检测各组细胞中IGF1R蛋白的表达;利用Kaplan Meier数据库分析癌症基因组图谱(TCGA)中IGF1R在肝癌细胞组织中的表达水平与LIHC患者预后的关系。结果 Roc-A可显著抑制人HepG2肝癌细胞增殖;通过蛋白组学质谱分析筛选出显著差异的Ras信号传导通路中IGF1R;Western blot法检测发现Roc-A处理的肝癌细胞中IGF1R蛋白的表达水平与对照组比较明显下降(P<0.05);用GEPIA及Kaplan Meier数据库分析癌症基因组图谱(TCGA)显示IGF1R高表达肝癌患者5年生存率明显低于IGF1R低表达肝癌患者(P<0.05)。结论 Roc-A显著抑制人HepG2肝癌细胞的体外增殖,Rocaglamide通过介导IGF1R可以抑制肝癌细胞的增殖,从而产生抗肿瘤活性,有望成为一种新型的治疗肝癌的药物。

新甘草酚对HepG2人肝癌细胞增殖的影响及机制研究

目的研究新甘草酚对HepG2人肝癌细胞增殖的影响和机制。方法研究分为空白对照组(PBS)、新甘草酚低(10μmol/L)、中(20μmol/L)、高(40μmol/L)剂量组、索拉非尼组(10μmol/L),相应药物培养HepG2细胞24h。CCK8细胞增殖实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,荧光定量PCR(RT-PCR)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白A(cyclin A)mRNA表达水平,蛋白免疫印记(WB)检测磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号活化。Akt抑制剂实验分为对照组(DMSO),pan-Akt抑制剂组(20μmol/L),相应药物处理12h,RT-PCR检测cyclin D1 mRNA相对表达量。结果CCK实验结果显示,与空白对照组比较,索拉非尼组及新甘草酚低、中、高剂量组对HepG2细胞活力均具有抑制作用[(32.16±2.25)%、(70.61±5.06)%、(51.26%±3.06)%、(31.05±5.26)%比(100.00±1.23)%,P<0.05];细胞周期实验表明,与空白对照组比较,索拉非尼组及新甘草酚低、中、高剂量组HepG2细胞G0/G1期细胞明显减少[(12.56±2.65)%、(20.05±2.48)%、(12.36±2.76)%、(5.54±1.86)%比(22.45±2.62)%,P<0.05],索拉非尼组及中、高剂量组G2/M期细胞明显增加[(78.92±2.16)%、(79.03±2.05)%、(86.04±1.76)%比(69.13±1.36)%,P<0.05];RT-PCR结果显示,与空白对照组比较,索拉非尼组及新甘草酚中、高剂量组cyclin D1、cyclin A mRNA表达明显下调[cyclin D1:(0.45±0.07)、(0.62±0.08)、(0.39±0.11)比(1.00±0.15);cyclin A:(0.37±0.09)、(0.64±0.14)、(0.37±0.09)比(1.00±0.11),P<0.05];WB结果显示,与空白对照组比较,索拉非尼组及新甘草酚低、中、高剂量组对p-PI3K、p-Akt的磷酸化水平均具有明显抑制作用;与索拉非尼组比较,新甘草酚高剂量组HepG2细胞活力及增殖标志物cyclin D1、cyclin A mRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05),新甘草酚高剂量组G0/G1期细胞减少,G2/M期细胞增多(P<0.05)。Akt抑制剂实验RT-PCR结果显示,与对照组比较,pan-Akt抑制剂组cyclin D1 mRNA水平明显下降[(0.59±0.07)比(1.00±0.14),P<0.05]。结论新甘草酚可能通过抑制PI3K-Akt信号活化,抑制细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin A表达,从而对人肝癌细胞HepG2细胞增殖起到抑制作用。

芬维A胺对人肝癌细胞株HepG2增殖与细胞凋亡的影响

目的探讨分子靶向药物芬维A胺（Fenretinide）在体外对人肝癌细胞株Hep G2的细胞增殖与细胞周期的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,实验组在培养液中加入不同浓度的芬维A胺（2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L）,对照组培养液中不加芬维A胺,分别孵育48 h后,采用MTT法检测芬维A胺对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率。结果芬维A胺能明显抑制HepG2细胞增殖,呈时间和剂量依赖性;芬维A胺处理HepG2细胞72 h,可使G0～G1期细胞比例升高,G2～M、S期比例明显下降,凋亡率明显上升（P〈0.05）。结论芬维A胺对体外人肝癌HepG2细胞具有明显的抑制作用,主要表现为抑制增殖和促进凋亡。

单叶蔓荆果实中多甲氧基黄酮类成分的分离、鉴定及细胞毒活性分析

单叶蔓荆（Vitex rotundifolia Linn.f.）为马鞭草科（Verbenaceae）牡荆属（Vitex Linn.）多年生落叶灌木,其干燥成熟果实供药用,具有疏散风热的功效[1]。单叶蔓荆生于沙滩、海边及湖畔,主要产于中国安徽、福建、广东、河北、江苏、江西、辽宁、山东、台湾和浙江等地,日本、东南亚地区和太平洋群岛也有分布[2]。

真菌基因分型方法研究进展

近年来真菌感染的发病率明显上升,对真菌快速准确地分型在研究真菌的致病性、药物敏感性和预防监测流行病学调查中具有重要意义。分子生物学分型技术因简便、分辨率高和重复性强被广泛应用。该文就目前用于真菌基因分型的分子生物学方法作一综述。

何首乌含药血清对体外培养的人肝细胞活性的影响

目的:观察何首乌含药血清对体外培养的人肝细胞活性的影响,考察何首乌入血成分是否具有肝细胞毒作用。方法:采用血清药理学方法制备何首乌含药血清及空白对照组血清,作用于体外培养的人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞,MTT法检测不同浓度血清对两种细胞活力的影响;倒置相差显微镜观察各浓度血清作用后两种细胞的形态变化;测定含药血清作用于两种细48 h后,细胞培养液转氨酶活性变化。结果:何首乌含药血清对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞的活力没有明显影响。两种细胞含药血清组与空白血清组相比,细胞形态都没有发生明显改变,细胞培养液转氨酶活性(ALT、AST)也没有显著差异(P>0.05)。结论:何首乌含药血清对体外培养的两种人源肝细胞活性均没有明显影响。

益气化瘀解毒方对HBV相关性肝癌中乙肝病毒x蛋白的影响

目的乙型肝炎病毒(HBV)是原发性肝癌发生发展的重要诱因,乙肝病毒x蛋白(HBx)是HBV引起疾病过程中的关键致病基因。探讨益气化瘀解毒方对HBV相关性肝癌中HBx表达的影响。方法实验分为空白对照组、益气化瘀解毒方组、重楼皂苷I组、二甲双胍组、益气化瘀解毒方加重楼皂苷I组、益气化瘀解毒方加二甲双胍组,以HBV质粒转染HepG2的受体细胞(HepG 2.2.15)作为观察对象,免疫印迹法(Western blot,WB)、实时荧光定量PCR法检测不同药物组对HepG 2.2.15细胞中HBx基因蛋白和mRNA表达水平的影响;重楼皂苷I作为益气化瘀解毒方中的一部分,并通过分子对接验证重楼皂苷I对肝癌的影响。结果益气化瘀解毒方组、重楼皂苷1组、二甲双胍组、益气化瘀解毒方加重楼皂苷I组、益气化瘀解毒方加二甲双胍组组均能不同程度下调HBx、mRNA表达(P<0.01);分子对接结果表明重楼皂苷I与HBx有较好的亲和性。结论益气化瘀解毒方可通过下调关键致癌基因HBx的方式来抑制肝癌的发生,从而对肝癌起到一定的治疗作用,重楼皂苷I可能为该方的主要活性成分。

落地生根冻干粉对人癌细胞增殖和细胞凋亡的影响

为初步研究落地生根冻干粉(BPFP)对人癌细胞增殖的影响,应用CCK-8实验检测不同质量浓度BPFP对人肝癌HepG2细胞、人脑胶质瘤U87细胞和人前列腺癌DU145细胞增殖的影响;用Hoechst凋亡试剂盒检测不同质量浓度BPFP对细胞凋亡的影响.实验结果显示:BPFP对HepG2、U87和DU145细胞生长均有一定的抑制作用;BPFP作用48 h对HepG2细胞增殖抑制作用明显,抑制率在82%以上,其抑制程度与时间呈依赖性,但与剂量不呈依赖性;质量浓度为150μg/mL以上作用48 h对U87细胞增殖抑制明显,增殖抑制率大于80%;质量浓度为250μg/mL作用48 h对DU145增殖抑制作用最强,达到100%.BPFP作用24 h对HepG2、U87和DU145细胞凋亡均有一定的促进作用.实验结果提示,BPFP对HepG2、U87和DU145细胞的增殖有抑制作用,可能与BPFP能促进细胞凋亡有关.

莱菔硫烷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡与Fas/FasL途径的相关性研究

目的研究莱菔硫烷对人肝癌HepG2细胞Fas、FasL、Bid蛋白表达的影响,探讨其诱导HepG2细胞凋亡过程中Fas/FasL途径的作用。方法 Caspase-8试剂盒检测莱菔硫烷对HepG2细胞Caspase-8活性的影响;流式细胞仪检测莱菔硫烷对HepG2细胞中Fas、FasL、Bid蛋白表达的影响。结果莱菔硫烷10、20、40μmol/L作用于HepG2细胞48 h,可显著升高HepG2细胞Caspase-8活性(P<0.01);可使HepG2细胞Fas、FasL蛋白的表达显著升高(P<0.01);莱菔硫烷20、40μmol/L时,可显著提高Bid蛋白的表达(P<0.01),上述作用均呈剂量相关性。结论激活Fas/FasL途径可能是莱菔硫烷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的重要机制之一。

油茶的粕、果皮和叶的抗肿瘤活性研究

目的比较油茶粕、果皮和叶提取物对多种肿瘤细胞增殖抑制的作用。方法常规传代培养5种肿瘤细胞,采用噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)法测定细胞活性。结果 30～90μg.mL-1油茶粕总皂苷、31.25～500μg.mL-1油茶果皮乙酸乙酯提取物30%乙醇洗脱物、62.5～500μg.mL-1油茶叶95%乙醇提取物乙酸乙酯萃取物呈剂量依赖性地抑制多种肿瘤细胞增殖。体外增殖抑制作用强弱为油茶粕总皂苷>油茶果皮乙酸乙酯捏取物30%乙醇洗脱物>油茶叶95%乙醇提取物乙酸乙酯萃取物。进一步确定了油茶粕总皂苷对人乳腺癌细胞(MCF-7)产生的明显抑制作用是通过破坏细胞膜而发挥作用的。结论分析比较后,分别确定了油茶粕、果皮和叶抗肿瘤的有效部位,填补了油茶粕总皂苷在肿瘤治疗领域的空白。