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Effects of paclitaxel on cell proliferation and apoptosis and its mechanism in human lung adenocarcinoma A549 cells
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作者 Baoan Gao Chunling Du +2 位作者 Wenbo Ding Shixiong Chen Jun Yang 《Journal of Nanjing Medical University》 2006年第6期360-364,共5页
Objective: To investigate the effect of paclitaxel on cell proliferation and apoptosis of human lung adenocarcinoma A549 cells line and its mechanism in vitro. Methods : Cell growth inhibition of paclitaxel on A549 ... Objective: To investigate the effect of paclitaxel on cell proliferation and apoptosis of human lung adenocarcinoma A549 cells line and its mechanism in vitro. Methods : Cell growth inhibition of paclitaxel on A549 cells was analyzed by MTT assay. Cell apoptosis was detected by DNA cytofluorometry, Hoechst33258 staining when treated with paclitaxel for 48 hours. Meanwhile, Cell cycle and apoptotic rate were analyzed by flow cytometry. The protein expressions of Bax and Bcl-2 were studied by Western Blot. Results: Paclitaxel inhibited the proliferation of A549 cells in a time-and dose-dependant manner. Hoechst33258 staining indicated that apoptosis was induced by paclitaxel. After treated for 48 hours, cell apoptosis rates of 25 nmo1/L, 50 nmol/L and 100 nmol/L paclitaxel groups were 11.52 ± 1.94% ,17.73 ±2.53%, and 29.32 ±5.51% respectively, which were significantly higher than those of control group 5.88 ±1.07%(all P 〈 0.01 ), and apoptosis rate increased in dose-dependant manner. Meanwhile, G2/M stage cell percentage of 25 nmol/L, 50 nmol/L and 100 nmol/L paclitaxel groups were 42.52 ± 6.25%, 40.46 ± 5.81%, and 35.34 ±6.17% respectively,which were significantly higher than that of control group 22.32 ± 3.30%(all P 〈 0.01 ); Western blot showed that paclitaxel increased the expression of Bax and decreased the expression of Bcl-2 in dose-dependant manner. Conclusion: Paclitaxel can inhibit A549 cell proliferation in a time-and dose-dependant manner. Its mechanism may be related to arresting cell cycle in G2/M stage and induce cell apoptosis by up-modulating Bax expression and down-modulating Bcl-2 expression. 展开更多
关键词 PACLITAXEL cell cycle APOPTOSIS human lung adenocarcinoma a549 cells
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Study of Pravastatin on Intervention of the Apoptosis in Human Lung Adenocarcinoma A549
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作者 Chundi ZHANG 《International Journal of Technology Management》 2015年第6期104-106,共3页
Lung cancer is one of the serious threats to human health and life of malignant diseases, on a global scale; it has become one of the major lung cancer deaths. Due to the growth of the tumor and the main reason is tha... Lung cancer is one of the serious threats to human health and life of malignant diseases, on a global scale; it has become one of the major lung cancer deaths. Due to the growth of the tumor and the main reason is that apoptosis is inhibited, therefore, it can induce apoptosis in lung cancer cells that is an important measure for the treatment of lung cancer, which is one of the effective means to reduce lung cancer mortality. In this paper, A549 human lung adenocarcinoma cell line, for example, has the use of chemical genetics of these emerging technological platforms, research pravastatin on apoptosis in human lung adenocarcinoma A549 intervention, while providing a theoretical basis for the development of new lung cancer therapy. 展开更多
关键词 PRAVASTATIN human lung adenocarcinoma a549 Cells APOPTOSIS RESEARCH
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芝麻素对长春瑞滨诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的影响
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作者 金永彪 杨哲智 +2 位作者 姜云峰 林星 车成日 《延边大学医学学报》 CAS 2024年第2期85-89,共5页
[目的]探讨芝麻素对长春瑞滨诱导人肺腺癌A549细胞株凋亡的影响.[方法]选择人肺腺癌A549细胞株进行体外传代培养,制备成浓度为1.0×105个/mL的细胞悬浮液并接种于96孔板中.实验设空白组(加入DMEM培养液)、对照组(加入DMEM培养液及... [目的]探讨芝麻素对长春瑞滨诱导人肺腺癌A549细胞株凋亡的影响.[方法]选择人肺腺癌A549细胞株进行体外传代培养,制备成浓度为1.0×105个/mL的细胞悬浮液并接种于96孔板中.实验设空白组(加入DMEM培养液)、对照组(加入DMEM培养液及人肺腺癌A549细胞株)、芝麻素组(芝麻素10、20、30、40、50、60、70、80、90、100μg/mL)、长春瑞滨组(长春瑞滨5、10、15、20、25、30、35μg/mL)及联合用药组(加入IC50浓度的芝麻素和长春瑞滨,IC50为后续联合用药组实验药物浓度).空白组加入160μL的DMEM培养液,对照组及实验组各加入160μL已制备好的人肺腺癌A549细胞株悬浮液,待细胞株贴壁后,空白组、对照组及实验组分别加入20μL的生理盐水和20μL各相关浓度的药物.采用MTT法检测细胞增殖能力,利用倒置显微镜及HE染色法观察细胞形态学变化,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况.[结果]在10~100μg/mL质量浓度范围内,低质量浓度的芝麻素具有抑制A549细胞株增殖的作用,IC50质量浓度为40μg/mL;在5~35μg/mL质量浓度范围内,长春瑞滨具有抑制A549细胞株增殖的作用,且随着药物质量浓度升高细胞抑制率升高,IC50质量浓度为20μg/mL;芝麻素与长春瑞滨联合用药对A549细胞株的抑制率明显高于单药用药(P<0.01).倒置显微镜及HE染色法观察结果显示,与对照组比较,芝麻素(40μg/mL)、长春瑞滨(20μg/mL)及联合用药(芝麻素40μg/mL+长春瑞滨20μg/mL)作用于A549细胞株48 h后贴壁细胞数量均明显减少,细胞间连接疏松,贴壁能力减弱,部分细胞体积变小、变圆或呈不规则形,核染色质凝集,细胞膜起泡形成凋亡小体,失去原有肿瘤细胞多角形或梭形形态,且联合用药组较单药组上述变化更为明显.流式细胞仪检测结果显示,药物作用48 h后,芝麻素组(40μg/mL)、长春瑞滨组(20μg/mL)及联合用药组(芝麻素40μg/mL+长春瑞滨20μg/mL)细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01),且联合用药组早期凋亡率明显高于单独用药组(P<0.01).[结论]芝麻素可增强长春瑞滨诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用. 展开更多
关键词 芝麻素 长春瑞滨 人肺腺癌a549细胞株 凋亡
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miR-33a-5p靶基因分析验证及对人肺腺癌A549细胞增殖的影响
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作者 吕治平 李靖 +4 位作者 何伟 刘阳 马云帆 张升 韩育宁 《宁夏医科大学学报》 2024年第2期118-124,共7页
目的研究miR-33a-5p过表达对人肺腺癌A549细胞增殖的影响及探索其可能的机制。方法在A549细胞中瞬时转染miR-33a-5p mimics,CCK-8和BrdU实验检测细胞增殖能力,转录组测序(RNA-seq)检测mRNA表达水平,targetscan(8.0)、miRDB(2020)、miRWa... 目的研究miR-33a-5p过表达对人肺腺癌A549细胞增殖的影响及探索其可能的机制。方法在A549细胞中瞬时转染miR-33a-5p mimics,CCK-8和BrdU实验检测细胞增殖能力,转录组测序(RNA-seq)检测mRNA表达水平,targetscan(8.0)、miRDB(2020)、miRWalk(release_2022_01)和ENCORI(starbase,v2.0)联合筛选miR-33a-5p的潜在靶基因,并与RNA-seq的下调表达的基因取交集,RT-qPCR进行基因表达验证。结果RT-qPCR结果显示,miR-33a-5p在A549细胞中高表达(P<0.05);CCK-8实验和BrdU实验结果显示,细胞增殖能力受到抑制(P均<0.05);RNA-seq结果显示,差异基因共494个,其中上调266个,下调228个;GO功能富集主要在细胞外区组成、质膜的组成、受体复合物、细胞外泌体、细胞外基质结构组成、钙离子结合等,KEGG富集主要在补体和凝血途径、胰岛素抵抗、ABC转运途径、IL-17途径、NOD样受体途径和NF-κB信号通路等;靶基因预测分析和RT-qPCR表达验证显示,MTHFD2、OSBPL6、HADHB、HMGCLL1、GUCY1A2和DEPTOR是miR-33a-5p的潜在靶基因(P均<0.05)。结论miR-33a-5p可能通过调控MTHFD2、OSBPL6、HADHB、HMGCLL1、GUCY1A2和DEPTOR基因转录后表达水平来抑制A549细胞的增殖。 展开更多
关键词 miR-33a-5p 人肺腺癌a549细胞 转录组测序
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The Inhibitory Effects of Rh-endostatin(YH-16) in Combination with Radiotherapy on Lung Adenocarcinoma A549 in Mice and the Underlying Mechanisms 被引量:10
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作者 吴辉塔 邓洁 +2 位作者 于世英 王馨 陈元 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2010年第1期108-112,共5页
In order to investigate the inhibitory effects of Endostar(rh-endostatin,YH-16)in combination with radiotherapy on lung adenocarcinoma A549 in mice and the interaction mechanisms of combined therapy,the transplantatio... In order to investigate the inhibitory effects of Endostar(rh-endostatin,YH-16)in combination with radiotherapy on lung adenocarcinoma A549 in mice and the interaction mechanisms of combined therapy,the transplantation tumor models of A549 lung adenocarcinoma were established.When the largest diameter of tumor reached 1.0cm,all nude mice were randomly divided into 4 groups:Endostar group,radiotherapy group,radiotherapy plus Endostar(combined treatment)group,and control group(n=6 in each group).The largest d... 展开更多
关键词 lung neoplasms human lung adenocarcinoma cell line a549 xenografted tumor recombinant human Endostatin RADIOTHERAPY
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基于PI3K/Akt信号通路探讨温下方乙酸乙酯部位对A549细胞移植瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用
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作者 王盟 李慧 +1 位作者 吕传峰 郑斌 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期3247-3251,共5页
目的探讨温下方乙酸乙酯部位经调控PI3K/Akt信号通路抑制A549细胞移植瘤生长的作用及机制。方法建立人肺腺癌A549细胞移植瘤裸鼠模型,随机分为模型组、阳性对照组(顺铂注射液,2.0 mg/kg)和温下方高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg)... 目的探讨温下方乙酸乙酯部位经调控PI3K/Akt信号通路抑制A549细胞移植瘤生长的作用及机制。方法建立人肺腺癌A549细胞移植瘤裸鼠模型,随机分为模型组、阳性对照组(顺铂注射液,2.0 mg/kg)和温下方高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),每组5只,药物干预5周后,取裸鼠肿瘤,称定质量并计算抑瘤率,HE染色观察裸鼠肿瘤病理形态学变化,TUNEL染色检测裸鼠肿瘤凋亡情况,Western blot法检测裸鼠肿瘤组织Akt、p-Akt、PI3K、p-PI3K、MMP-3、caspase-3、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,顺铂组和温下方各剂量组肿瘤质量和瘤组织p-Akt、p-PI3K、MMP-3、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡阳性细胞面积比例和瘤组织caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),肿瘤细胞出现不同程度的坏死。结论温下方乙酸乙酯部位可抑制裸鼠A549细胞移植瘤的生长,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 温下方 乙酸乙酯部位 人肺腺癌a549细胞 移植瘤 PI3K/AKT信号通路
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土牛膝醇提物提取工艺优化及体外抗人肺腺癌A549细胞活性研究
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作者 刘婉 曾慧聪 +5 位作者 唐杏 李思曈 欧缘 赵琳淼 刘文珍 汪美凤 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2023年第7期1191-1197,1182,共8页
土牛膝是应用广泛的药用植物,其功效众多,为研究其醇提物抗癌功效,采用Box-Behnken响应面法优化土牛膝的醇提工艺,并对醇提物进行体外人肺腺癌A549细胞毒性及细胞划痕试验。获得了最佳提取工艺为:提取温度90℃,液料比40∶1,提取时间2 h... 土牛膝是应用广泛的药用植物,其功效众多,为研究其醇提物抗癌功效,采用Box-Behnken响应面法优化土牛膝的醇提工艺,并对醇提物进行体外人肺腺癌A549细胞毒性及细胞划痕试验。获得了最佳提取工艺为:提取温度90℃,液料比40∶1,提取时间2 h,在此条件下,土牛膝醇提物提取率为9.23%。细胞毒性试验结果显示,随着醇提物浓度的上升,A549细胞的存活率迅速下降,当醇提物浓度为256μg/mL时,对A549细胞的抑制率达94.65%,且细胞划痕结果显示醇提物对A549细胞迁移有一定抑制作用,可为研究土牛膝药用特性提供参考。 展开更多
关键词 土牛膝 醇提物 抗癌活性 人肺腺癌a549细胞
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紫背万年青提取物联合吉非替尼对A549肺癌细胞的协同作用研究
8
作者 廖锦彬 张倩 +3 位作者 周妙姿 李楚文 周莹 张建军 《按摩与康复医学》 2023年第6期93-96,共4页
目的:探讨紫背万年青提取物与吉非替尼联用对A549肺癌细胞的协同作用,并阐明其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测细胞活力和细胞增殖的影响,并通过Isobologram方法进行联用效应分析。采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。采用Wes... 目的:探讨紫背万年青提取物与吉非替尼联用对A549肺癌细胞的协同作用,并阐明其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测细胞活力和细胞增殖的影响,并通过Isobologram方法进行联用效应分析。采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。采用Western blot法检测相关蛋白,包括Bcl-2、Bax、p-PI3K和p-Akt的表达水平。结果:与单用吉非替尼相比,紫背万年青提取物与吉非替尼联用能显著降低吉非替尼抑制A549细胞IC50(P<0.05);Isobologram分析表明联用具有协同效应。联用可以显著诱导细胞的凋亡(P<0.05),同时上调凋亡标记蛋白Bax/Bcl-2的表达比例(P<0.05)。同时,联用也可以显著提高G0/G1期的比例(P<0.05),促进细胞分裂G0/G1停滞。Western blot结果表明,联用可以显著下调p-PI3K和p-Akt的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:紫背万年青提取物与吉非替尼联用可协同抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和促进细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 紫背万年青 吉非替尼 a549肺癌细胞 协同作用
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LncRNA FEZF1-AS1通过调控EZH2对肺间质细胞增殖、迁移及侵袭的作用 被引量:1
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作者 王春燕 王萍 +2 位作者 宋龙飞 刘永全 满君 《基础医学与临床》 2024年第1期43-50,共8页
目的研究长链非编码RNA FEZ家族锌指1-反义RNA 1(lncRNA FEZF1-AS1)调控zeste同源物增强子2(EZH2)对肺间质细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮细胞-间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法将人肺腺癌细胞系A549分为对照组(control)和模型组... 目的研究长链非编码RNA FEZ家族锌指1-反义RNA 1(lncRNA FEZF1-AS1)调控zeste同源物增强子2(EZH2)对肺间质细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮细胞-间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法将人肺腺癌细胞系A549分为对照组(control)和模型组[model,用转化生长因子β1(TGF-β1)20 ng/mL作用48 h,诱导成为肺间质细胞]。用Western blot检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(vimentin)的蛋白表达。RT-qPCR检测细胞中lncRNA FEZF1-AS1和EZH2基因表达。转染组细胞分为转染si NC组、si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组和si lncRNA FEZF1-AS1+OE EZH2组。CCK-8法检测细胞增殖、细胞划痕检测细胞迁移、Transwell小室法检测细胞侵袭;用Western blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、vimentin及EZH2的蛋白表达,用RNA免疫沉淀(RIP)测定FEZF1-AS1与EZH2的直接结合作用。结果与对照组比较,模型组E-cadherin的蛋白表达水平减少(P<0.05);N-cadherin及vimentin的蛋白表达水平升高(P<0.05);与对照组比较,模型组lncRNA FEZF1-AS1与EZH2基因的表达水平明显升高(P<0.05);与si NC组相比,si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组细胞增殖、迁移、侵袭能力降低,E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、vimentin、EZH2蛋白表达降低(P<0.05);与si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组比较,si lncRNA FEZF1-AS1+OE EZHZ组细胞增殖、侵袭、迁移能力升高,E-cadherin蛋白表达降低,N-cadherin、vimentin、EZH2蛋白表达升高(P<0.05);RIP实验进一步证实了lncRNA FEZF1-AS1与EZH2具有结合作用。结论LncRNA FEZF1-AS1通过调控EZH2促进肺间质细胞增殖、侵袭、转移和EMT过程。 展开更多
关键词 特发性肺间质纤维化 FEZ家族锌指1-反义RNA 1(FEZF1-AS1) 上皮细胞-间充质转化(EMT) zeste基因增强子同源物2(EZH2) 人非小细胞肺癌细胞系a549
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牡蛎低分子活性肽BPO-L对人肺腺癌A549细胞周期和相关癌基因、抑癌基因表达的调控作用 被引量:13
10
作者 李祺福 黄大川 +2 位作者 石松林 梁盈 李筱泉 《厦门大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期104-110,共7页
采用酸抽提、凝胶柱层析等方法,从僧帽牡蛎体内分离提取到牡蛎低分子活性多肽组分BPO-L,以HMBA处理组为平行对照,流式细胞仪检测细胞周期变化及以免疫细胞化学方法检测相关癌基因、抑癌基因表达变化.研究BPO-L对人肺腺癌A549细胞分化的... 采用酸抽提、凝胶柱层析等方法,从僧帽牡蛎体内分离提取到牡蛎低分子活性多肽组分BPO-L,以HMBA处理组为平行对照,流式细胞仪检测细胞周期变化及以免疫细胞化学方法检测相关癌基因、抑癌基因表达变化.研究BPO-L对人肺腺癌A549细胞分化的生物学效应,探索其对肺癌细胞的作用机理.实验结果显示,BPO-L能有效抑制A549细胞增殖活动,促使细胞阻滞于G0/G1期.在此过程中,A549细胞c-myc,MTp53等癌基因蛋白表达减弱,p21WAF1/CIP1和Rb等抑癌基因蛋白表达活性的增强.本研究证实BPO-L对肺癌细胞具有显著的诱导分化作用.其诱导癌细胞分化机理与其调节和干预c-myc、MTp53等癌基因与p21WAF1/CIP1和Rb等抑癌基因的表达有关. 展开更多
关键词 人肺腺癌a549细胞 牡蛎低分子活性肽 细胞周期 癌基因与抑癌基因 诱导分化
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硒化纹党参多糖和其抗A549细胞的活性 被引量:13
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作者 陈文霞 张培 +2 位作者 高霞 白瑞斌 胡芳弟 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2408-2413,共6页
目的合成硒化纹党参多糖并探讨其抗人肺腺癌细胞A549的活性。方法以HNO3-Na2Se O3方法硒化纹党参多糖,在单因素试验的基础上,以反应时间、反应温度、纹党参多糖与亚硒酸钠投料比为三因素进行L9(34)正交试验设计,选择硒化纹党参多糖含硒... 目的合成硒化纹党参多糖并探讨其抗人肺腺癌细胞A549的活性。方法以HNO3-Na2Se O3方法硒化纹党参多糖,在单因素试验的基础上,以反应时间、反应温度、纹党参多糖与亚硒酸钠投料比为三因素进行L9(34)正交试验设计,选择硒化纹党参多糖含硒量、产率以及对A549细胞生长的抑制率作为考察指标,优选最佳硒化工艺。结果纹党参多糖的最佳硒化条件为反应时间5 h,反应温度60℃,投料比1∶1。在此条件下,硒化纹党参多糖中含硒量可达1.07 mg/g(RSD为3.7%),产率可达50.3%(RSD为2.5%),对A549细胞的抑制率可达到49.36%(RSD为2.8%)。结论硒化纹党参多糖可以作为抗肿瘤候选药物。 展开更多
关键词 纹党参多糖 硒化 正交试验设计 人肺腺癌细胞a549
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姜黄素对A549细胞亚群SP和NON-SP的NF-κB、VEGF及Notch通路的影响 被引量:7
12
作者 李小江 贾英杰 +2 位作者 张文治 张莹 许文婷 《天津中医药》 CAS 2016年第3期164-168,共5页
[目的]通过动物实验了解姜黄提取物-姜黄素抗肿瘤血管生成的具体作用机制。[方法]将40只BALB/C雄性裸小鼠分为4组,每组10只。分别为A组(SP亚群细胞姜黄素组)、B组(SP亚群细胞荷瘤对照组)、C组(NONSP亚群细胞姜黄素组)、D组(NON-SP亚群... [目的]通过动物实验了解姜黄提取物-姜黄素抗肿瘤血管生成的具体作用机制。[方法]将40只BALB/C雄性裸小鼠分为4组,每组10只。分别为A组(SP亚群细胞姜黄素组)、B组(SP亚群细胞荷瘤对照组)、C组(NONSP亚群细胞姜黄素组)、D组(NON-SP亚群细胞荷瘤对照组)。A、B两组于实验前建立肺腺癌A549 SP细胞亚群荷瘤模型,C、D两组建立肺腺癌A549 NON-SP细胞亚群荷瘤模型,建立模型后观察16 d,于A组、C组小鼠腹腔注射姜黄素,隔天1次,B、D两组注射生理盐水。16 d后将小鼠称重后处死,剥离瘤块组织,比较各组瘤质量;免疫组化法检测肿瘤组织中血管生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch1 m RNA含量。[结果]肺腺癌A549 SP细胞亚群荷瘤模型组小鼠瘤体与NON-SP细胞亚群荷瘤模型组小鼠相比体积较大;SP亚群细胞姜黄素组抑瘤作用及抗肿瘤血管生成优于NON-SP亚群细胞姜黄素组,两组相比差异具有统计学意义。[结论]姜黄素可以抑制肿瘤生长,考虑可能与其抑制NF-k B的表达,下调Notch1 m RNA含量,阻断Notch信号通路,抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关。 展开更多
关键词 姜黄素 血管生长因子 核因子-κB 人肺腺癌a549 NON-SP细胞 SP细胞
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杨梅树皮提取物体外抗人肺腺癌A549作用的实验研究 被引量:9
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作者 戴关海 童晔玲 +2 位作者 任泽明 王波波 杨锋 《中华中医药学刊》 CAS 2013年第1期81-82,I0005,共3页
目的:分离筛选出杨梅树皮中具有抗人肺腺癌A549的有效部位。方法:采用系统溶剂提取分离法,从杨梅树皮中分离出有效成分,通过~3H-TdR掺入法观察各提取物体外对A549细胞的抑制作用,确定抑瘤效果最好杨梅树皮提取物。结果:各杨梅树皮提... 目的:分离筛选出杨梅树皮中具有抗人肺腺癌A549的有效部位。方法:采用系统溶剂提取分离法,从杨梅树皮中分离出有效成分,通过~3H-TdR掺入法观察各提取物体外对A549细胞的抑制作用,确定抑瘤效果最好杨梅树皮提取物。结果:各杨梅树皮提取物对A549细胞均有很好的抑制作用,其中杨梅树皮醇提取物和氯仿萃取层部位对人肺腺癌A549的抑制作用最明显,抑制率分别为3.5%~97.0%、38.7%~99.4%,并且具有较好的量效关系。结论:杨梅树皮提取物体外对人肺腺癌A549具有很好的抑制作用。 展开更多
关键词 杨梅树皮提取物 人肺腺癌a549 抗肿瘤
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茶多酚联合反应停对人肺腺癌A549抑制作用研究 被引量:7
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作者 李元青 马成杰 +1 位作者 刘朝阳 陈信义 《现代生物医学进展》 CAS 2007年第9期1281-1283,共3页
目的:观察茶多酚联合反应停对人肺腺癌生长的抑制作用;为研究茶多酚抗肿瘤血管生成提供依据。方法:人源肺腺癌(A549)细胞系经传代培养后,以BALB/c-nu裸鼠进行肿瘤移植,并以茶多酚,反应停及其联合用药进行干预性治疗,通过观察抑瘤率评价... 目的:观察茶多酚联合反应停对人肺腺癌生长的抑制作用;为研究茶多酚抗肿瘤血管生成提供依据。方法:人源肺腺癌(A549)细胞系经传代培养后,以BALB/c-nu裸鼠进行肿瘤移植,并以茶多酚,反应停及其联合用药进行干预性治疗,通过观察抑瘤率评价单用及联合用药对A549移植瘤生长抑制作用。结果:茶多酚、反应停及联合用药组的抑瘤率分别为33%、21.6%和35.9%,茶多酚、联合用药组与模型组相比有统计学意义(P<0.05);联合用药组与单用药组比,无统计学意义(P>0.05)。结论:茶多酚对A549生长有明显的抑制效果;反应停对A549的抑制作用需进一步观察;两者联合使用未见明显增效作用。 展开更多
关键词 茶多酚 反应停(沙利度胺) 联合用药 人肺腺癌(a549)
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三氧化二砷对人肺腺癌A549/R细胞多药耐药相关蛋白表达的影响 被引量:6
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作者 成静 冯觉平 +2 位作者 王亚萍 李敏 孔庆志 《医药导报》 CAS 2007年第5期457-460,共4页
目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌A549/R细胞耐药性的逆转作用及对多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响。方法以荧光分光光度计测定细胞内药物浓度的改变,采用半定量逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)技术检测As2O3处理后A549/R MRP基因表达... 目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌A549/R细胞耐药性的逆转作用及对多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响。方法以荧光分光光度计测定细胞内药物浓度的改变,采用半定量逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)技术检测As2O3处理后A549/R MRP基因表达的变化。结果As2O3的非细胞毒性剂量可增加A549/R细胞内多柔比星(ADM)浓度,降低其IC50。A549/R细胞中MRP呈过表达状态,不同浓度的As2O3处理A549/R后MRP表达水平明显降低。结论As2O3可部分逆转A549/R细胞对ADM的耐药性,其逆转机制与改变MRP基因表达有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 人肺腺癌a549/R细胞 多药耐药 多药耐药相关蛋白
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全反式维甲酸抑制人肺腺癌A549细胞迁移的机制探讨 被引量:4
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作者 桂淑玉 王银凤 +3 位作者 程英 周青 陈飞虎 汪渊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期33-36,共4页
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肺腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法细胞划痕实验检测ATRA对A549细胞迁移的影响;Western blot分析肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;观察MLCK抑制剂ML-7是否影响A549细... 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肺腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法细胞划痕实验检测ATRA对A549细胞迁移的影响;Western blot分析肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;观察MLCK抑制剂ML-7是否影响A549细胞的迁移能力。结果 1 mg.L-1 ATRA处理的A549细胞和细胞对照以及溶剂对照细胞相比,细胞的迁移距离无明显变化,而10 mg.L-1ATRA可明显降低细胞的迁移距离(P<0.05)。Western blot分析结果表明10 mg.L-1 ATRA可明显降低A549细胞ML-CK的表达和MLC磷酸化(P<0.05);ML-7可明显降低A549细胞迁移(P<0.05)。结论 ATRA通过降低MLCK的表达和MLC磷酸化,抑制A549细胞的迁移。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 人肺腺癌a549细胞 迁移 肌球蛋白轻链激酶 表达 细胞划痕实验
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槐耳清膏对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖的影响及顺铂耐药逆转作用 被引量:4
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作者 鲁明骞 卢宏达 +6 位作者 卢忠心 孔庆志 雷章 许新华小 许新华 徐冰清 郭蓉 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第9期2185-2187,共3页
目的:探讨槐耳清膏对人肺腺癌A549细胞和A549/DDP细胞增殖的抑制影响及其顺铂耐药细胞A549/DDP的逆转作用。方法:以体外培养的人肺腺癌A549及A549/DDP细胞为实验模型,采用MTT法测定不同浓度槐耳清膏对A549细胞及A549/DDP细胞的增殖抑制... 目的:探讨槐耳清膏对人肺腺癌A549细胞和A549/DDP细胞增殖的抑制影响及其顺铂耐药细胞A549/DDP的逆转作用。方法:以体外培养的人肺腺癌A549及A549/DDP细胞为实验模型,采用MTT法测定不同浓度槐耳清膏对A549细胞及A549/DDP细胞的增殖抑制率,并运用流式细胞术检测顺铂联合槐耳清膏对A549/DDP细胞的变化,以及增敏作用效应。结果:槐耳清膏对A549细胞及A549/DDP细胞的增殖有明显抑制作用,随着药物浓度的增加,其抑制率逐渐增加,具有明显的量-效关系(P<0.05)。顺铂40μmol/L作用于A549及A549/DDP细胞48 h后,其凋亡率分别为(27.61±3.45)%和(17.93±1.73)%,两组间有统计学差异(P<0.01)。槐耳清膏1 mg/m L作用于人肺腺癌A549和A549/DDP细胞40 h后,再以相同浓度顺铂诱导,A549细胞凋亡率为(32.35±2.68)%,A549/DDP细胞凋亡率为(30.01±3.65)%,两组间无统计学意义,但与单独DDP作用相比,差异具有显著意义(P<0.01)。结论:槐耳清膏能显著抑制人肺腺癌A549及A549/DDP细胞的增殖,诱导细胞凋亡,还可以增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 槐耳清膏 人肺腺癌a549/DDP细胞 细胞增殖 顺铂耐药
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金复康口服液对耐药人肺腺癌A549/DDP膜转运蛋白LRP MRPmRNA表达的影响 被引量:12
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作者 孙建立 孙玺媛 刘嘉湘 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2009年第7期210-213,共4页
目的:从逆转多药耐药的角度,研究金复康口服液对耐药人肺腺癌细胞A549/DDP的化疗增效的作用和分子机制。方法:应用血清药理学方法,选择A549、A549/DDP细胞,实验分为实验组和空白对照组,从细胞水平、分子水平进行研究。结果:金复康口服... 目的:从逆转多药耐药的角度,研究金复康口服液对耐药人肺腺癌细胞A549/DDP的化疗增效的作用和分子机制。方法:应用血清药理学方法,选择A549、A549/DDP细胞,实验分为实验组和空白对照组,从细胞水平、分子水平进行研究。结果:金复康口服液低剂量能够逆转A549/DDP对DDP的耐药,逆转耐药倍数为3.45倍,与DDP(320μmol/L)合用,使DDP(320μmol/L)对A549/DDP细胞的抑制率由47.55%升高为73.32%,且q>1.15,表明金复康口服液与DDP合用有明显的协同增效作用,增加了DDP对A549/DDP细胞的敏感度;金复康口服液低剂量能够降低A549/DDP膜转运蛋白LRP、MRP的mRNA表达。结论:(1)低剂量金复康口服液与DDP合用能够增加DDP对A549/DDP的增殖抑制作用,二者具有显著的协同增效作用。(2)金复康口服液能够降低A549/DDP膜转运蛋白LRP、MRP的mRNA表达。金复康口服液可能通过降低耐药肿瘤细胞膜转运蛋白的表达而逆转肿瘤多药耐药,为扶正方药对化疗增效机理提供了新的实验依据。 展开更多
关键词 金复康口服液 扶正法 耐药人肺腺癌a549/DDP 多药耐药 LRP MRP
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益气除痰方通过caspase-4途径诱导人肺腺癌A549细胞凋亡 被引量:4
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作者 李元滨 林丽珠 +1 位作者 陈昌明 杨建猛 《辽宁中医杂志》 CAS 2019年第9期1972-1976,2017,共6页
目的:研究益气除痰方血清(YQCT)对人肺腺癌A549细胞促凋亡作用并探讨其通过caspase-4途径诱导凋亡的机制。方法:运用血清药理学方法,予YQCT与人肺腺癌A549细胞共同孵育后,MTT法检测细胞生长状况;Hoechst 33258荧光法、流式细胞术Annexin... 目的:研究益气除痰方血清(YQCT)对人肺腺癌A549细胞促凋亡作用并探讨其通过caspase-4途径诱导凋亡的机制。方法:运用血清药理学方法,予YQCT与人肺腺癌A549细胞共同孵育后,MTT法检测细胞生长状况;Hoechst 33258荧光法、流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况;透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫印迹法检测caspase-4、IRE1α、TRAF2、calpain-2、caspase-7蛋白表达情况;并采用化学抑制剂抑制caspase-4表达。结果:30%YQCT血清作用A549细胞24 h生长率为(92.09±4.39)%,48 h达(85.69±4.31)%,与同浓度空白组比较有统计学差异;24 h凋亡率为(14.12±1.41)%,48 h达(23.68±1.74)%,与同浓度空白组比较有统计学差异;荧光显微镜(×10)下细胞呈现凋亡形态学改变,透射电镜(×9700)下核周间隙加大,粗面内质网扩张,空泡形成;线粒体肿胀,嵴断裂;免疫印迹法检测30%YQCT血清作用A549细胞48 h后,calpain-2、caspase-7、caspase-4蛋白表达上升,IRE1α、TRAF2表达改变不明显;抑制caspasse-4表达后,Z-LEVD-FMK(+)组细胞凋亡率有所下降,与Z-LEVD-FMK(-)组比较仍有统计学差异。结论:益气除痰方可抑制肺癌细胞生长,诱导细胞凋亡,部分通过激活calpain-2、caspase-7,启动caspase-4起始的内质网特异性凋亡途径发挥其抗肺癌作用。 展开更多
关键词 益气除痰方 a549细胞 凋亡 caspase-4
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CeO2纳米颗粒对A549细胞的保护作用 被引量:3
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作者 申世刚 刘慧玲 +2 位作者 王文颖 谷广其 周国强 《河北大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2011年第2期160-166,共7页
探讨了CeO2纳米颗粒对体外培养的人肺腺癌细胞A549的生物效应.使用扫描电子显微镜(SEM)对CeO2纳米颗粒进行了表征,采用噻唑蓝比色法测定了不同质量浓度CeO2纳米颗粒悬液对A549细胞活性的影响,对其抗氧化能力进行了检测,并且测定了30 nm ... 探讨了CeO2纳米颗粒对体外培养的人肺腺癌细胞A549的生物效应.使用扫描电子显微镜(SEM)对CeO2纳米颗粒进行了表征,采用噻唑蓝比色法测定了不同质量浓度CeO2纳米颗粒悬液对A549细胞活性的影响,对其抗氧化能力进行了检测,并且测定了30 nm CeO2作用24 h后细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的含量.结果表明,纳米CeO2能够增加A549细胞的活性,缓解H2O2造成的氧化应激损伤,引起细胞内SOD和GSH含量下降.说明:CeO2纳米颗粒有清除氧自由基能力,对A549细胞具有潜在的保护作用. 展开更多
关键词 CeO2纳米颗粒 人肺腺癌(a549)细胞 生物效应 氧自由基
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