云南地区hURAT1基因rs505802、rs3825016、rs3825017多态性与肺结核患者服用吡嗪酰胺致高尿酸血症的相关性研究

目的探讨中国云南地区汉族人群人尿酸盐转运蛋白1(human urate transporter 1,hURAT1)基因rs505802、rs3825016及rs3825017单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与肺结核患者服用吡嗪酰胺导致高尿酸血症的相关性。方法选取2019年1月至2021年10月期间在昆明市第三人民医院结核科住院治疗的294名服用吡嗪酰胺导致高尿酸血症的肺结核患者和220名服用吡嗪酰胺未导致高尿酸血症的肺结核患者作为研究对象。通过病例对照研究的方法,对所有研究对象进行生化指标测定,并通过全血DNA提取、SNP Sequenom MassARRAY分型检测、SNP genotype分析。计量资料符合正态分布用t检验,计数资料用χ^(2)检验,采用Logistic回归分析hURATl基因rs505802、rs3825016、rs3825017多态性与肺结核患者服用吡嗪酰胺导致高尿酸血症的相关性。结果治疗前后PIHU组与对照组的血尿酸差值比较差异有统计学意义(P<0.05)。rs505802、rs3825016、rs3825017位点CC基因型分布频率在PIHU组和对照组中差异均有统计学意义(P<0.05),PIHU组的C等位基因频率显著高于对照组,P值分别为<0.001(χ^(2)=13.489)、0.001(χ^(2)=11.479)和0.007(χ^(2)=7.287)。rs505802、rs3825016、rs3825017位点携带C等位基因的肺结核患者发生吡嗪酰胺诱导的高尿酸血症的风险均增加(OR=0.586,95%CI:0.440~0.780,P<0.001)、(OR=0.606,95%CI:0.453~0.811,P=0.001)、(OR=0.691,95%CI:0.528~0.904,P=0.007)。结论云南地区hURAT1基因rs505802、rs3825016及rs3825017位点的多态性与肺结核患者服用吡嗪酰胺导致的高尿酸血症有关,且等位基因C可能是其危险因素。

以hURAT1为靶点的排尿酸药物体外细胞筛选模型的建立和应用

人尿酸盐阴离子转运体1(human urate anion transporter 1,hURAT1)是人肾小管重吸收尿酸的主要转运蛋白,以hURAT1为靶点,筛选hURAT1抑制剂是近年来降尿酸药物开发的热点,因此建立hURAT1抑制剂体外细胞筛选模型具有重要的意义与实用价值。本实验首先构建了表达SLC22A1 2(hURAT1编码基因)的慢病毒载体,感染MDCK细胞后,通过G41 8筛选出稳转细胞株(稳转株);随后采用W estern-blot及免疫荧光方法检测目的蛋白的表达,并通过液闪计数仪检测hURAT1稳转株对[^(14)C]尿酸的摄取作用及hURAT1抑制剂苯溴马隆、丙磺舒对[^(14)C]尿酸摄取的抑制效果。实验结果显示,hURAT1稳转株目的蛋白表达量为对照稳转株的两倍,并且吸收尿酸的量明显大于对照细胞(P>0.001)。此外,实验中测得hURAT1稳转株对尿酸吸收的Km值为365.4μmol/L,苯溴马隆及丙磺舒对尿酸吸收的IC_(50)分别为0.1 8μmol/L和66.82μmol/L。以上结果表明,本实验成功构建了稳定表达hURAT1的MDCK细胞株,并建立了一套hURAT1抑制剂体外准确筛选和评价的方法体系。

hURAT1基因5'UTR区荧光素酶表达重组体的构建

目的构建人尿酸盐转运蛋白1(hURAT1)基因5’UTR区荧光素酶表达重组体。方法PCR扩增包含hURAT1基因启动子最小功能单位和5’UTR区域在内的DNA片段,克隆至荧光素酶表达载体pGL3-basic,构建hURAT1 5’UTR区表达重组体。重组体经双酶切后测序进行鉴定。结果克隆获得的590 bp的DNA序列与GenBank报道的一致,且插入方向正确。结论成功构建了含hURAT1基因5’UTR区的荧光素酶表达载体,可用于后续功能研究。

茯苓水提物对高尿酸血症大鼠rURAT1 rOAT1和rOCT2表达的影响

目的考察茯苓水提物对高尿酸血症大鼠肾脏组织中尿酸转运体1(rURAT1)、有机阴离子转运体1(rOAT1)和有机阳离子转运体2(rOCT2)表达的影响,探讨茯苓降低血尿酸水平的机制。方法将右侧肾脏摘除的48只大鼠随机分为6组:手术对照组、模型组、别嘌呤醇阳性对照组,茯苓水提物高、中、低剂量组。药物干预28d,实验期间定期检测血尿酸和血清肌酐水平,采用免疫印迹法检测各组大鼠肾脏组织中rURAT1、rOAT1和rOCT2的表达。结果茯苓水提物高、中、低剂量组的血尿酸水平均较模型组大鼠明显降低;肾脏组织中rOAT1和rOCT2的表达均较模型组大鼠明显升高,而其rURAT较模型组大鼠显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论茯苓水提物通过调节肾脏组织中rURAT1、rOAT1和rOCT2的表达,从而发挥促进高尿酸血症大鼠尿酸的排泄作用。

URAT1基因多态性与哈萨克族人群高尿酸血症发病影响因素的交互作用

目的探讨人尿酸盐转运子(URAT1)基因rs524023位点基因多态性与哈萨克族高尿酸血症(HUA)发病影响因素间的交互作用。方法选取符合纳入标准的哈萨克族194例HUA患者和841例不合并HUA者作为研究对象,收集一般资料及血液标本后,检测一般生化指标及URAT1基因rs524023位点多态性。运用遗传模型(加性模型、显性模型和隐性模型)分析URAT1基因多态性与哈萨克族HUA的关联;采用多因素Logistic回归分析URAT1基因多态性与HUA影响因素间的交互作用。结果年龄(OR=1.02,95%CI=1.01~1.04)、慢性肾脏病(OR=5.99,95%CI=3.01~11.26)和高甘油三酯血症(OR=3.61,95%CI=2.49~5.24)为哈萨克族HUA的危险因素,而女性(OR=0.44,95%CI=0.31~0.62)为哈萨克族HUA的保护因素。遗传模型分析发现,TC、TT和TT+TC基因型相对于CC基因型表现为哈萨克族HUA的危险因素(OR>1,95%CI不跨1)。交互作用结果显示,女性携带rs524023位点突变表现为哈萨克族HUA的保护因素(P<0.05,OR'=0.16);慢性肾脏病患者携带rs524023位点突变可增加哈萨克族HUA的患病风险(P<0.05,OR'=2.12)。结论 URAT1基因rs524023位点突变可能增加哈萨克族HUA的易感性,且与性别、慢性肾脏病间存在交互作用。

URAT1基因多态性与维吾尔族高尿酸血症的交互作用研究

目的探索人尿酸盐转运子基因(URAT1)rs3825018、rs505802和rs524023位点基因多态性与维吾尔族高尿酸血症(HUA)的交互作用。方法选取2014年11月～2016年12月在新疆乌鲁木齐市某附属医院健康管理中心参加健康体检的维吾尔族2340例作为研究对象,并根据尿酸水平分为HUA组(n=986)与对照组(n=1354)。测量研究对象的身高、体重、腰臀围、血压等一般指标,并收集其禁食12 h后的静脉血液标本,检测血尿酸、肌酐、葡萄糖、总胆固醇和三酰甘油等生化指标及URAT1基因rs3825018、rs505802和rs524023位点基因多态性。结果 HUA组与对照组的URAT1基因rs3825018、rs505802和rs524023位点等位基因及基因型频率分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。遗传模型分析发现,无论是否调整年龄和性别,rs3825018、rs505802和rs524023三个多态性位点在三个遗传模型中均与维吾尔族HUA无显著相关(95%CI跨越1)。交互作用结果显示,维吾尔族女性携带rs505802位点突变在相加模型中存在负交互作用(S=-0.146,P<0.05)。结论URAT1基因rs3825018、rs505802和rs524023位点突变可能不会影响维吾尔族HUA的易感性,维吾尔族女性携带rs505802位点突变可能会在一定程度上降低发生HUA的风险。

猫须草水提物对痛风性肾病大鼠肾脏URAT1、OAT1及病理的影响

目的探讨猫须草水提物对痛风性肾病大鼠肾脏尿酸盐转运体1(URAT1),有机阴离子转运蛋白1(OAT1)及病理的影响。方法采用酵母粉+腺嘌呤法建立大鼠痛风性肾病模型,测定其血尿酸、血肌酐、血尿素氮、尿尿酸、尿肌酐、24 h尿液排泄量及尿酸分级排泄率,光镜下观察肾组织病理变化,免疫组化法检测肾组织URAT1、OAT1蛋白表达。结果与模型组比较,猫须草水提物高、中剂量组大鼠血尿酸、血肌酐、血尿素氮水平及URAT1蛋白表达降低,而尿尿酸、尿肌酐水平,尿酸分级排泄率,OAT1蛋白表达升高;高、中、低剂量组大鼠24 h尿液排泄量升高程度无明显变化。结论猫须草水提物可能通过上调OAT1蛋白表达促进尿酸排泄、下调URAT1蛋白表达抑制尿酸重吸收的双重调节功能来促进尿酸在肾脏中的排泄,并减轻尿酸对肾脏的病理损伤。

Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) of URAT1 (rs7932775) and ABCG2 (rs3825016) on Chronic Kidney Disease Patients with Hyperuricemia

Background: More and more chronic kidney disease (CKD) patients are accompanied with hyperuricaemia. As is known, hyperuricaemia is an independent hazard of both cardiovascular diseases (CVD) and chronic kidney diseases. We aim at identifying Single Nucleotide Polymorphism (SNP) difference of hURAT1 (rs7932775) and ABCG2 (rs3825016) on CKD patient with hyperuricemia and/or gout. Methods: All forty-two CKD patients were divided into two groups: hyperuricemia, and control group. 24 hours urine sample and serum were prepared for testing biochemistry parameters. The polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) method is used to analyze hURAT1 and ABCG2 single nucleotide polymorphisms in different groups. Results: 17 patients have CT SNP of hURAT1 (rs7932775) and 13 patients have CT SNP of ABCG2 (rs3825016) in hyperuricemia group, while only 5 persons and 6 persons have the same mutations in control group respectively. 7 patients have CT SNP of both hURAT1 (rs7932775) and ABCG2 (rs3825016) in hyperuricemia group, while only 2 persons have the same mutations in control group. CT mutation rates of hURAT1 (rs7932775) and ABCG2 (rs3825016) in hyperuricemia group were 60.7% (17/28) and 50% (13/28) respectively, higher than that of control group (35.7% (5/14) and 42.8% (6/14)). What is more, Double SNP mutations in both hURAT1 (rs7932775) and ABCG2 (rs3825016) in hyperuricemia group were 25% (7/28), higher than that of control group (14.2%, 2/14). Conclusion: There are higher mutation rates of CT SNP in hURAT1 (rs7932775) and/or ABCG2 (rs3825016) in hyperuricemia group. We can conclude that hyperuricemia is a high risk factor in progress of CKD, which is necessary to take measures of decreasing serum uric acid to delay CKD progress.

补肾利湿法对痛风性关节炎大鼠关节腔滑膜组织URAT1的影响

目的:观察补肾利湿法对痛风性关节炎关节腔滑膜组织尿酸盐阴离子转运蛋白1(URAT1)的影响,探讨其降血尿酸及防治痛风性关节炎骨损伤的机制。方法:将84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药对照组、西药对照组及补肾利湿法处方低、中、高剂量组,每组12只;予相应灌胃干预7 d后,除空白组外均采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型。采用HE染色观察滑膜组织病理变化;紫外分光光度计检测大鼠血尿酸水平;Western blot法及免疫组化法检测滑膜组织中URAT1的表达情况。结果:滑膜组织切片HE染色结果显示,空白组大鼠关节滑膜细胞形态规则,排列整齐;模型组细胞排列杂乱,部分坏死脱落,组织水肿,间质疏松;西药及中药治疗组部分滑膜细胞边缘略不规整,组织结构基本完整。血尿酸水平,模型组较空白组血尿酸水平明显增高(P<0.05),各治疗组血尿酸较模型组明显下降(P<0.05)。免疫组化结果显示,模型组滑膜组织中URAT1阳性细胞明显增多,西药对照组、补肾利湿方中剂量组和高剂量组URAT1阳性细胞数较模型组明显减少(P<0.05)。Western blot结果显示,模型组URAT1蛋白表达水平较空白组明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中药对照组、西药对照组、补肾利湿方高剂量组URAT1蛋白的表达水平明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾利湿法可能通过下调痛风性关节炎关节腔滑膜组织URAT1的蛋白表达降低血尿酸水平,从而防治痛风性关节炎骨损伤。

不同药性成分对OAT4、URAT1抑制作用及对急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响

目的研究不同药性中药成分对尿酸重吸收转运体尿酸转运蛋白1(URAT1)和有机阴离子转运蛋白4(OAT4)的抑制作用及对急性高尿酸血症小鼠尿酸水平的影响。方法应用OAT4、URAT1过表达单克隆细胞株(MDCK-hOAT4、HEK293-hURAT1),检测各药性中药单体对OAT4、URAT1的抑制作用及半数抑制浓度(IC50);运用黄嘌呤联合氧嗪酸钾制备急性高尿酸血症小鼠模型,研究原儿茶酸、甘草素、异甘草素对急性高尿酸血症小鼠血清尿酸的影响。结果苦味药中的川陈皮素,甘味药中的甘草素、异甘草素、甘草查耳酮A对OAT4抑制作用较强,IC50分别是0.556、18.40、6.831、6.825μmol/L。酸味药中的原儿茶酸、甘味药中的甘草素对URAT1具有较强的抑制作用,IC50分别是7.709、14.540μmol/L。甘草素能显著降低急性高尿酸血症小鼠的血尿酸水平,增加尿酸排泄量,降低血清肌酐、尿素氮的含量。结论川陈皮素、甘草素、异甘草素、甘草查耳酮A对OAT4具有较强的抑制作用,原儿茶酸、甘草素对URAT1具有较强抑制作用。甘草素能显著降低急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平,其作用机制可能是抑制OAT4、URAT1对尿酸的重吸收,并具有一定的肾脏保护作用。

基于靶细胞捕集与分子对接的藏族药短管兔耳草调控URAT1活性成分筛选

目的:集成靶细胞捕集、液-质联用及分子对接技术研究藏药短管兔耳草调控尿酸转运体1(URAT1)成分及其与URAT1的结合机制,为基于藏族药短管兔耳草的降尿酸新药开发奠定物质与理论基础。方法:以可表达URAT1的HK-2细胞为靶细胞捕集藏族药短管兔耳草成分,运用超高压液相色谱飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术对捕集成分进行鉴定,基于分子对接技术研究捕集成分与URAT1的结合机制。结果:HK-2细胞共捕集了短管兔耳草8个成分,经UPLC-Q-TOF-MS鉴定,分别为金丝桃甘、大车前苷、山柰酚-3-O-葡萄糖苷、黄大花洋地黄苷、假荆芥属苷、异黄大花洋地黄苷、高车前苷和木犀草素。分子对接结果显示这些成分可与URAT1通过氢键,范德华力,pi-pi作用和疏水作用等方式进行结合,但化合物与URAT1的结合机制和强弱,与化合物结构和类型密切相关。结论:靶细胞捕集,UPLC-Q-TOF-MS与分子对接集成技术可成功阐明藏族药短管兔耳草调控URAT1成分及成分与URAT1的结合机制,研究结果为基于藏族药短管兔耳草的降尿酸新药开发奠定一定的物质与理论基础。

中国汉族人尿酸盐转运蛋白1基因启动子区多态性与原发性高尿酸血症的关联研究

目的 研究中国汉族人群人尿酸盐转运蛋白1（hURAT1）基因启动子区单核苷酸多态性（SNP）与原发性高尿酸血症的相关性。方法应用PCR扩增、基因测序方法对538名青岛及周边地区汉族人（其中原发性高尿酸血症患者215例，正常对照者323名）hURAT1基因启动子区进行序列分析。结果中国汉族人群中hURAT1基因启动子区共发现5个多态性位点，分别为-454A／T、-434T／c、-382C／T、-87C／T、＋118G／A，5个SNPs高度连锁（r。=0．99）。5个SNPs杂合突变基因型（AT、CT、CT、CT、AG）频率的分布在高尿酸血症组和正常对照组之间差异有统计学意义（均P〈0．05）。logistic回归分析显示，杂合突变基因型者（AT、CT、CT、CT、AG）发生高尿酸血症的风险较野生基因型者（AA、Tr、cc、cc、GG）降低（OR0．68～0．75）。突变型等位基因（T、C、T、T、A）携带者发生高尿酸血症的危险性比野生等位基因（A、T、C、C、G）携带者明显降低（P=0．022，P=0．038）。结论hURAT1基因启动子区-454A／T、-434T／C、-382C／T、-87C／T、＋118G／ASNPs与原发性高尿酸血症密切相关。

阿德福韦酯在治疗肝病中的肾脏-骨骼损害作用

阿德福韦酯是我国常用的抗乙型肝炎病毒的药物,然而近年来常有该药引起不良反应的报道。在临床观察中,随着用药时间的延长,肾脏-骨骼损害不良事件的发生率增高。该药的肾损害作用可能与肾近曲小管的阴离子转运蛋白(HOAT-1)、多重耐药蛋白-2(MRP2)以及线粒体的损害有关。常见的临床表现有血肌酐水平升高、低磷血症及并发的骨软化症。在该药的临床应用中,需规律监测患者的血磷、肾小球滤过率和血肌酐水平,一旦出现不良反应,需采取停药或减低药物剂量及补充支持治疗等措施。

中药对痛风性关节炎炎症因子的影响的研究概述

中药通过调节体内白细胞介素、肿瘤坏死因子-α、血管细胞粘附分子-1、尿酸盐阴离子转运体1等痛风性关节炎炎症因子的含量,抑制炎症细胞的表达、合成及释放,或促进血尿酸排泄,降低血尿酸,改善痛风性关节炎,对痛风性疾病的预防和治疗起到积极作用,能弥补西药因不良反应所带来的用药局限性,二者相互配合,相得益彰。

藏药二十五味儿茶丸降尿酸作用及对尿酸转运蛋白表达水平的影响

目的研究藏药二十五味儿茶丸对氧嗪酸钾联合次黄嘌呤诱导的大鼠高尿酸血症的防治作用。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组(10 mg/kg)和二十五味儿茶丸高、中、低剂量组(1、0. 5、0. 25 g/kg),除空白组外,其余各组皮下注射氧嗪酸钾(200 mg/kg)联合灌胃次黄嘌呤(300 mg/kg)建立高尿酸血症模型,1 h后灌胃给予相应药物,连续7 d。生化法测定血清尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,血清及肝组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)活性; HE染色观察肾脏组织病理变化;免疫组化法测定肾脏有机阴离子转运蛋白1 (OAT1)、有机阴离子转运蛋白3 (OAT3)及尿酸盐阴离子转运体1 (URAT1)的表达。结果与空白组比较,模型组血尿酸水平、血清及肝脏组织XOD水平显著升高,肾脏组织出现病理损伤,肾脏组织OAT1及OAT3表达显著降低,URAT1表达显著升高。与模型组比较,二十五味儿茶丸高剂量组能明显降低血尿酸水平,抑制XOD活性,改善肾脏病理损伤,升高OAT1及OAT3的表达,抑制URAT1的表达。结论二十五味儿茶丸可以有效治疗高尿酸血症并对肾脏有一定的保护作用,其降尿酸机制可能与抑制XOD活性,提高OAT1、OAT3的表达,抑制URAT1的表达有关。

茶多酚对高尿酸血症小鼠尿酸产生与排泄的影响及机制研究

目的观察茶多酚(green tea polyphenols,GTP)对氧嗪酸钾(PO)诱导的高尿酸血症(HUA)小鼠血尿酸水平的影响,并从调节尿酸产生和排泄途径探讨其药理机制。方法每天分别灌胃给予PO(250 mg·kg^(-1))和GTP(150、300、600mg·kg^(-1)),连续7 d。磷钨酸法检测小鼠血尿酸水平,比色法和Western blot法分别检测肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性与表达,免疫组织化学染色法检测肾脏中尿酸盐转运子1(URAT1)、有机阴离子转运子(OAT)1和3的表达。结果GTP明显降低了氧嗪酸钾诱导的HUA小鼠血尿酸水平(P<0.05或P<0.01);同时,GTP明显降低了HUA小鼠肝脏XOD的活性和表达(P<0.05或P<0.01);此外,GTP还明显降低了HUA小鼠肾脏URAT1的表达,增强了OAT1和OAT3的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 GTP对PO诱导的HUA小鼠血尿酸水平有明显降低作用,其机制与减少尿酸产生和增加尿酸排泄密切相关。

人尿酸盐转运子1基因第3内含子＋11G＞A单核苷酸多态性功能研究

目的 研究人尿酸盐转运子1（hURAT1）基因的第3内含子＋11G＞A的单核苷酸多态性（SNP）对该基因功能的影响.方法 以hURAT1的野生型和突变型重组质粒转染真核细胞后,比较mRNA表达情况;以hURAT1的cDNA为模板分别构建野生型、突变型和第5外显子缺失型质粒并合成mRNA,显微注射入斑马鱼胚胎卵黄中,观察不同hURAT1蛋白的亚细胞定位.结果 与野生型相比,hURAT1基因第3内含子＋11G＞A突变型重组质粒在细胞内同时表达两种hURAT1的mRNA转录剪接体.一种为野生型,另一种为第5外显子完全缺失型.亚细胞定位研究表明,hURAT1野生型蛋白在细胞膜上有明显的富集,细胞质中呈点状分布;hURAT1突变型和第5外显子缺失型蛋白均弥散地存在于细胞质中,细胞膜上无表达.结论 hURAT1基因第3内含子＋11G＞ASNP导致该基因mRNA转录出现可变剪接,产生第5外显子完全缺失的hURAT1剪接异构体,影响蛋白的亚细胞定位.

天麻素对次黄嘌呤诱导小鼠急性高尿酸血症的影响和机制研究

目的探讨天麻素(GAS)对次黄嘌呤诱导的小鼠急性高尿酸血症(HUA)的影响及可能机制。方法雄性昆明种小鼠50只随机分为5组,分别为正常组、模型组、GAS 200 mg/kg组、GAS 400 mg/kg组和别嘌呤醇(ALLO)10 mg/kg组,每组10只。灌胃给药14 d,于末次给药1 h后除正常组外其余各组动物腹腔注射次黄嘌呤1000 mg/kg。注射45 min后取血测定血清生化指标。动物处死后取肝脏以试剂盒测定黄嘌呤氧化酶(XOD)活力,并取肾脏提取RNA,反转录后以实时荧光定量PCR检测尿酸盐转运蛋白1(URAT1)和有机阴离子转运蛋白1(OAT1)的mRNA表达水平。结果模型组动物血清尿酸(UA)水平和肝脏XOD活力高于正常组,肾脏URAT1的mRNA表达水平高于正常组,而OAT1的mRNA表达水平低于正常组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.001)。剂量为200 mg/kg和400 mg/kg的GAS使小鼠血清UA水平下降,同时使肝脏XOD活力减少,肾脏URAT1的mRNA表达水平下降而OAT1的mRNA表达水平增加(与模型组比较,P<0.05或P<0.01)。ALLO使上述指标均恢复正常(与模型组比较,P<0.01或P<0.001)。结论GAS可能通过抑制肝脏XOD活力、下调肾脏URAT1的mRNA表达和上调肾脏OAT1的mRNA表达来改善次黄嘌呤诱导的小鼠急性HUA。

虎杖苷的降尿酸作用及其机制研究

虎杖（Rhizoma polygoni cuspidati）系蓼科植物虎杖（Polygonum cuspidatum Sieb.et Zucc.）的干燥根茎和根。中医认为,虎杖具有祛风利湿、散瘀定痛、止咳化痰的功效。可用于治疗关节痹痛、湿热黄疸、经闭、水火烫伤、跌扑损伤和痈肿疮毒等。虎杖的主要成分是蒽醌及蒽醌苷,还含有二苯乙烯类化合物,如虎杖苷（polydatin）、白黎芦醇（resveratrol）等,其中虎杖苷含量较高,中国药典（2010年版一部）以虎杖苷作为虎杖药材的质量控制指标。

秦威颗粒降低肾损伤高尿酸血症大鼠尿酸的作用

目的研究秦威颗粒对肾损伤高尿酸血症大鼠尿酸水平的影响及作用机制。方法将36只SD大鼠随机均分为空白组、模型组、阳性组及秦威颗粒高、中、低剂量组。除空白组外,其他组大鼠饲喂2.5%氧嗪酸钾,连续造模7周。在第28天经尾静脉取血,测定各组血清尿酸值(SUA),第29天起开始给药,连续3周,于末次给药后,股动脉取血,测定血清中尿酸、肌酐、ALT、AST及尿素值;收集肝肾组织制成切片,HE染色法观察各组大鼠肝肾病理情况;采用黄嘌呤氧化酶试剂盒测定肝组织中黄嘌呤氧化酶(XOD);采用免疫组织化学方法测定尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)、葡萄糖转运体(GLUT9)、三磷酸腺苷结合盒转运体2(ABCG2)的表达水平。结果与模型组比较,高剂量秦威颗粒组能显著降低模型大鼠血清中尿酸和尿素的水平,低、中、高剂量秦威颗粒组HE染色显示:肾小管棕褐色尿酸盐晶体减少,其中,高剂量组减少明显。各剂量秦威颗粒组能显著下调URAT1蛋白表达的水平,并上调ABCG2蛋白表达的水平,但不影响XOD的活性。结论秦威颗粒对高尿酸血症大鼠模型有降尿酸作用,其降尿酸机制与抑制URAT1蛋白的表达和加强ABCG2蛋白的表达相关。