乙酰苯肼、X射线和环磷酰胺联合复制小鼠再生障碍性贫血模型

目的以乙酰苯肼、X射线、环磷酰胺联合应用的方法建立小鼠再生障碍性贫血动物模型。方法BALB/c小鼠,采用皮下注射乙酰苯肼100mg/kg,次日X射线2.0Gy照射后,于试验第5天环磷酰胺80 mg/kg腹腔注射,第15天重复以上步骤但不给予射线处理。观察试验小鼠的血象、骨髓象、造血细胞内的线粒体、造血干细胞集落的形成及肝脏、脾脏的病理变化。结果与正常对照组相比,再障模型组小鼠外周血象三系细胞均有显著降低:促红细胞生成素(EPO)含量升高;骨髓有核细胞数显著降低,造血干细胞集落的形成减低,肝脾出现再障的病理改变。结论本方法建立的再生障碍性贫血小鼠模型,简便,成功率高,外周血和骨髓的病理变化持续、稳定,符合再生障碍性贫血的临床表现。

营养组合物促进再障小鼠造血干细胞增殖与血红蛋白合成

目的评价促进造血干细胞增殖与血红蛋白合成营养组合物对小鼠再生障碍性贫血造血功能的影响。方法BALB/c小鼠100只,适应性喂养1周后,随机分为:正常对照组、再障模型组及不同剂量的营养组合物组。采用乙酰苯肼、X射线、环磷酰胺联合应用的方法建立再生障碍性贫血小鼠模型,以铅砖屏蔽施以假照射及单纯等量生理盐水相应部位注射为正常对照组。试验第7天开始,营养组合物高、中、低剂量组小鼠每天灌胃,分别给予1445.55,963.7,674.59 mg/(kg·d)营养组合物,直至第45天,颈椎脱臼法处死小鼠,观察试验小鼠的血象、骨髓象、造血细胞内的线粒体、造血干细胞集落的形成及肝脏、脾脏的病理变化。结果营养组合物组的外周血象三系细胞、骨髓有核细胞数、造血干细胞集落的形成明显高于再障模型组(*p<0.05,*p<0.01),且呈剂量-效应关系,促红细胞生成素(EPO)因代偿作用含量显著降低(*p<0.01)。骨髓透射电镜显示,不同剂量的营养组合物组与再障模型组比较,同类造血细胞内线粒体数目明显增多(*p<0.01)。造血干细胞集落实验证明,营养组合物组集落形成率明显高于再障组。不同剂量的营养组合物组与再障模型组相比,肝脏组织水肿减轻,小叶结构明显清晰,肝细胞形态正常,脾脏虽仍有部分充血,但脾小体个数较再障模型组明显增多。结论营养组合物促进再障小鼠外周血细胞生成和骨髓造血干细胞的增殖,促进骨髓造血细胞内线粒体的增加,对肝、脾的损伤具有明显恢复作用。

四物汤补血有效部位及对红系特异性转录因子GATA-1 mRNA表达的影响

目的探讨四物汤补血有效部位及对红系特异性转录因子GATA-1mRNA表达的影响。方法采用极性由小到大的三种溶剂石油醚、醋酸乙酯及水分别提取四物汤组分,用半定量RT-PCR分析红系转录因子GATA-1mRNA表达水平。结果与血虚小鼠模型组及石油醚提取物给药组比较,"四物汤"水提物能明显增强血虚小鼠模型红系造血,亦能显著上调红系转录因子GATA-1mRNA的表达(P<0.01)。结论“四物汤”水提物系补血有效部位,GATA-1mRNA过表达可能在介导"四物汤"促红系造血中起重要作用。

低气味、低腐蚀性厌氧胶的研究

以环氧丙烯酸酯和甲基丙烯酸羟丙酯为主体材料,乙二胺四乙酸二钠盐为稳定剂、对苯二酚为阻聚剂、气相二氧化硅为触变剂、糖精为助促进剂制得了厌氧胶,研究了低气味、低腐蚀性的N-乙酰苯肼和过氧化二异丙苯分别作为促进剂和引发剂对厌氧胶性能的影响。结果表明,当w(N-乙酰苯肼)=0.8%、w(过氧化二异丙苯)=2.6%时,制备的厌氧胶性能较好且比较环保。

营养组合物对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血细胞线粒体形态及跨膜电位的影响

目的研究营养组合物对再生障碍性贫血(aplasbic anemia,AA)小鼠骨髓造血细胞线粒体形态及跨膜电位的影响,探讨其治疗再生障碍性贫血的作用机制。方法 BALB/c小鼠100只,适应性喂养1w后,随机分为:正常对照组、再障模型组及不同剂量的营养组合物组。采用皮下注射乙酰苯肼100mg/kg,次日X射线2.0Gy照射后,于试验第5天环磷酰胺80mg/kg腹腔注射,第15天重复以上步骤但不给予射线处理,建立再生障碍性贫血小鼠模型,以铅砖屏蔽施以假照射及单纯等量生理盐水相应部位注射为正常对照组。试验第7天开始,营养组合物高、中、低剂量组小鼠每天灌胃,分别给予1445.55,963.7,674.59mg/(kg·d)营养组合物,直至第45天,颈椎脱臼法处死小鼠,观察试验小鼠的骨髓象、透射电镜观察骨髓造血细胞线粒体超微结构,流式细胞术检测线粒体跨膜电位。结果①骨髓透射电镜显示,再障模型组小鼠造血细胞内线粒体数目较正常对照组明显减少(P<0.01),线粒体肿胀变性,呈空泡样变或髓样变,嵴不清楚或消失,内质网及核模有不同程度扩张。而各营养组合物组与再障模型组比较,此类细胞内线粒体数目明显增多,线粒体肿胀变性显著减轻。对照组骨髓造血细胞线粒体结构无明显异常。②各营养组合物组骨髓造血细胞随着营养组合物剂量的升高,线粒体膜电位明显升高,呈量效关系,抑制细胞的凋亡,而再障模型组细胞膜电位明显降低。结论营养组合物能够明显改善AA小鼠骨髓造血细胞线粒体数量和结构,抑制跨膜电位下降及细胞凋亡,此可能为其治疗AA的作用机制之一。