维A酸对新生大鼠高体积分数氧性肺纤维化的干预作用

目的探讨维A酸(RA)对新生大鼠高体积分数氧(高氧)性肺组织纤维化的影响,观察转化生长因子-β1(TGF-β1)及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在高氧肺纤维化中的作用。方法将出生12 h内SD大鼠随机分为空气对照组(Ⅰ组),空气加RA组(Ⅱ组),高氧组(Ⅲ组),高氧加RA组(Ⅳ组),每组各20只。Ⅲ、Ⅳ组持续暴露于850 mL/L氧气中,余2组暴露于空气中。Ⅱ、Ⅳ组腹腔注射RA(溶于亚麻油)500μg/(kg.d),Ⅰ、Ⅲ组腹腔注射等量亚麻油。暴露后14 d,用HE染色法观察各组肺组织病理改变及放射状肺泡计数(RAC),应用Masson三色染色、纤维化评分判断各组肺纤维化程度。免疫组织化学染色法检测各组肺组织TGF-β1、α-SMA表达。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果光镜观察Ⅰ、Ⅱ组大鼠14 d时肺泡无纤维化表现;Ⅲ组肺组织纤维增生;Ⅳ组病理改变明显减轻,未见成纤维细胞及胶原沉积。高氧14 d时,Ⅲ组大鼠肺组织肺纤维化评分、TGF-β1及α-SMA蛋白表达水平明显升高,与Ⅰ、Ⅱ及Ⅳ组比较均有显著性差异(Pa<0.05),RAC值明显低于各组(Pa<0.05)。Ⅳ组病理改变减轻,肺纤维化评分、TGF-β1及α-SMA表达水平Ⅳ组与Ⅰ、Ⅱ组比较均无显著性差异(Pa>0.05)。结论TGF-β1、α-SMA在高氧性肺纤维化中可能起重要作用,RA早期干预高氧性肺纤维化可明显减轻肺纤维化的发生。

三磷酸腺苷合成酶6、8与早产新生大鼠高氧肺损伤的相关性

目的探讨线粒体呼吸链三磷酸腺苷合成酶6、8(ATPase6、8)与早产新生大鼠高氧肺损伤的关系。方法早产新生SD大鼠生后1 d随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露于常压氧舱中,氧体积分数>850 mL/L;空气组置于同一室常压空气中。二组分别于实验后1、4、7、10和14 d提取其肺组织RNA,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定ATPase6、8 mRNA表达。结果1.与空气组比较,高氧暴露1 d ATPase6 mRNA表达显著增强(P<0.05);4、7、10 d时无显著性差异(Pa>0.05);14 d又显著增强(P<0.01)。2.高氧组与空气组比较,ATPase8 mRNA表达于1、4、10 d时无显著改变(Pa>0.05);7、14 d时明显增强(Pa<0.05)。结论高体积分数氧暴露诱导线粒体呼吸链中ATPase6、8异常表达,这种变化可能参与早产新生大鼠高氧肺损伤的发病过程。