2型糖尿病患者非酶促糖化低密度脂蛋白与血糖和血脂的关系

目的：分析２型糖尿病患者非酶促糖化低密度脂蛋白形成与血糖和血脂的关系，以及对胆固醇代谢的影响。方法：随机选择５２例２型糖尿病患者和１７例非糖尿病患者对照，测定其空腹血中血糖、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、β脂蛋白浓度以及糖化低密度脂蛋白指数。结果：糖化低密度脂蛋白指数与血糖、血清甘油三酯、β脂蛋白、总胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇均呈线性正相关，其相关系数分别为ｒ＝０．８７０（Ｐ＜０．０５），ｒ＝０．９３８（Ｐ＜０．０５），ｒ＝０．９２（Ｐ＜０．０１），ｒ＝０．９９３（Ｐ＜０．０５）和ｒ＝０．９９９（Ｐ＜０．０００５）。结论：高血糖和高甘油三酯血症可促使低密度脂蛋白高糖化形成，进而可干扰胆固醇代谢，导致低密度脂蛋白胆固醇以及总胆固醇浓度升高。

糖尿病患者清晨高血糖的临床观察

目的 探讨糖尿病患者清晨高血糖水平。方法 采用0Am至6Am时段每2小时采指血监测血糖。结果3例为Somogy现象 ,减少晚餐前胰岛素用量 ;7例为黎明现象 ,于睡前加用中效胰岛素 ;另14例示胰岛素用量不足 ,晚餐前增加胰岛素用量或加用中效胰岛素 ,空腹血糖均获较好控制 (P<0.01)。 结论 采用0Am至6Am时段测血糖 ,可区分清晨高血糖的不同原因 ,确定不同治疗方案。

应激高血糖和内科重症监护病房患者预后关系的探讨

目的探讨应激高血糖对内科重症监护病房（MICU）病人预后的影响。方法对入住武汉大学人民医院内科重症监护病房共1016例患者的资料进行回顾性分析。126例既往有糖尿病病史和890例无糖尿病病史的患者[按入院时血糖分为组1（〈6mmol／L），组2（6mmol／L^-1），组3（8～10mmol／L），组4（〉10mmol／L）]，观察住院病死率，次要观察指标包括住院时间、住ICU时间、是否予以机械通气、抗生素、输血和血糖的治疗。结果既往无糖尿病患者病死率分别为组1（4．7％）、组2（12．1％）、组3（20．5％）、组4（30．3％），随着血糖的升高，无糖尿病组患者病死率增加；机械通气、输血、抗生素治疗的比例增高；住ICU时间延长。结论高血糖在内科重症监护病房患者中十分常见，是增加内科ICU患者死亡和预示预后差的一个重要因素。

闭合性颅脑损伤患者血糖与白细胞介素-6的关系

目的 探讨闭合性颅脑损伤患者血糖与白细胞介素 6的关系。方法 观察 4 0例闭合性颅脑损伤患者伤后第 1天血糖和白细胞介素 6的变化 ,并与 30例正常对照组患者比较。白细胞介素 6应用ELISA方法测定。结果 闭合性颅脑损伤患者血清白细胞介素 6明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,血清白细胞介素 6水平与血糖变化的相关系数为r=0 817(P <0 0 1)。结论 白细胞介素

运用Microarray方法探究父代高血糖影响子代代谢的作用机制

本研究通过Microarray方法从基因组表达水平探讨父代高血糖影响子代代谢的可能调控机制，实验选取健康雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ,35mg／kg）或等体积溶媒（柠檬酸盐缓冲液，CB），建立父代高血糖和对照模型，与正常雌性SD大鼠交配，其子代（STZ-O和CB-O）喂养至20周被处理；取下丘脑组织进行Microarray检测并分析。STZ组大鼠血糖值显著高于CB组，且持续高于16．7mmol／L，高血糖父代模型构建成功。STZ-O和CB-O的下丘脑Microarray检测发现：两组存在上千个差异表达基因，富集的GO条目在生物过程、分子功能以及细胞组成层面分别有13条、12条、40条；差异基因富集通路38条，影响多种代谢和蛋白质加工等过程，且在多种神经退行性疾病通路高度富集。本研究的结果说明，下丘脑基因组表达差异可能是父代高血糖影响子代代谢健康可能的调控机制之一。

强肝胶囊促进肝糖原合成降低大鼠高血糖的机制研究

目的:探讨强肝胶囊对高糖饮食诱导的高血糖大鼠的降糖效应及其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组和高糖饮食组,分别给予普通饲料和高糖饲料。饲喂6周后,高糖饮食组大鼠随机分为模型组、吡格列酮(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))组、强肝胶囊低剂量(0.4 g·kg^(-1)·d^(-1))组、强肝胶囊高剂量(1.2 g·kg^(-1)·d^(-1))组,每组8只。各组灌胃给予相应药物,连续4周。末次给药后,取血,分离肝组织。生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和空腹血糖(FBG)水平;ELISA检测糖化血红蛋白(HbA1c)和肝糖原含量;PAS染色后光镜下观察肝脏糖原分布;Western blot检测肝脏糖原合酶激酶3β(GSK3β)、糖原合酶(GS)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶2(PCK2)、肝糖原磷酸化酶(PYGL)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6PC)的蛋白表达。结果:(1)与模型组相比,强肝胶囊低、高剂量组血清ALT和AST水平显著降低(P<0.01),强肝胶囊低剂量组HDL水平显著升高(P<0.05),LDL水平显著降低(P<0.05)。(2)与模型组相比,强肝胶囊低、高剂量组FBG和HbA1c水平显著降低(P<0.05,P<0.01),肝糖原含量明显升高(P<0.05)。PAS染色观察显示,强肝胶囊干预后模型大鼠肝脏糖原着色面积明显增加。(3)模型组大鼠肝组织p-GSK3β/GSK3β和p-GS/GS蛋白表达比值较正常组显著升高(P<0.05),而低剂量强肝胶囊干预可明显下调模型大鼠p-GSK3β/GSK3β和p-GS/GS蛋白表达比值(P<0.05)。各组大鼠肝组织PYGL、PCK2和G6PC蛋白表达的比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:强肝胶囊对高糖饮食诱导的高血糖大鼠具有降糖效应,其作用机制与增加肝糖原含量、降低糖原合成过程中GSK3β和GS磷酸化水平有关。