肥厚性瘢痕胶原降解的研究

目的：研究肥厚性瘢痕中胶原累积和清除两方面的相对关系。方法：实验方法有临床观察、动物模型和细胞培养。观察方法有：光镜与电镜、组织化学、原位杂交、斑点杂交等等。结果：①肥厚性瘢痕的自然形成极慢，而用药物干预可以在一个月以内使其消退１／３～２／３。②肥厚性瘢痕中的胶原合成速度有所增加，但其降解速度减慢更为显著。③肥厚性瘢痕中胶原酶的表达有所增加，但其实际生成量和活性则为降低。④肥厚性瘢痕中Ｃｈ－４－Ｓ明显增加，一方面包绕胶原纤维，阻碍胶原酶的接触和降解作用，另一方面也通过ＴＩＭＰ降低胶原酶的活性。⑤肥厚性瘢痕中ＴＩＭＰ增加，降低胶原酶的活性。⑥肥厚性瘢痕中ＴＧＢ－β显著增加，其表达量与ＴＩＭＰ表达成正相关，与凋亡细胞数成负相关。ＴＧＦ－β使ＭＭＰ－１表达减少，活性下降。⑦肥厚性瘢痕中的成纤维细胞绝大多数为肌成纤维细胞，增殖期凋亡极少，成熟期显著增多。结论：①肥厚性瘢痕中成纤维细胞凋亡减缓和胶原酶数量和活性降低，胶原被Ｃｈ－４－Ｓ包绕而降解减慢，以致胶原累积，是肥厚性瘢痕形成的主要方面。

肥厚性瘢痕组织形态与胶原降解关系的实验研究

本文观察了肥厚性瘢痕的组织形态，探讨了它们与胶原降解的关系，结果发现肥厚性瘢痕组织中胶原纤维排列紊乱，形成胶原结节。胶原纤维间有大量的酸性粘多糖，它们紧紧地包绕胶原纤维，可能阻止了胶原酶对胶原的降解。

甲基莲心碱对移植至裸鼠的增生性瘢痕胶原和酸性粘多糖合成的影响

目的 探讨甲基莲心碱 (Neferine ,Nef)对移植至裸鼠的人增生性瘢痕的作用。方法 建立人增生性瘢痕裸鼠动物模型 ,将瘢痕组织块植入 18只裸鼠皮下 ,术后第 2 4d组织成活后 ,随机分为 3组 :①Nef治疗组 (A组 ) ;②稀盐酸对照组 (Nef溶媒 0 .0 3MHCl∶NS =1∶9) (B组 ) ;③空白对照组 (C组 )。A、B组每只每 2d分别局部注射Nef10 0 μl(1.2mg/ml)和稀盐酸 10 0 μl。两周后 ,用光、电镜观察组织和细胞形态学变化 ,测量植入物的体积 ,用全自动图像分析仪测量组织中胶原和酸性粘多糖含量。结果 A组植入物体积缩小 ,与B、C组比较 ,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 0 1) ;胶原排列较整齐 ;Ⅰ型胶原减少 ,Ⅲ型胶原增加 ;胶原和酸性粘多糖含量显著降低 (P <0 .0 0 1)。结论 Nef对移植至裸鼠的人增生性瘢痕有减小体积 ,改变Ⅰ、Ⅲ型胶原成分 ,降低胶原和酸性粘多糖含量的作用。

增生性瘢痕胶原降解与形态学的观察

目的 探讨胶原降解和瘢痕形态结构在增生性瘢痕形成中的作用。方法 应用SDS 聚丙烯酰胺凝胶加胶原底物电泳、氨基酸分析法和复合染色法 ,观测增生性瘢痕组织中胶原酶活性、胶原降解和瘢痕的组织形态。 结果 增生性瘢痕组织胶原纤维排列紊乱 ,胶原纤维间有大量的酸性粘多糖 ,紧密包绕胶原纤维 ,胶原酶活性明显下降 ,胶原降解减少。 结论 胶原酶活性降低 。

人体正常皮肤及增生性瘢痕胶原酶活性的检测

为探讨胶原降解代谢在增生性瘢痕形成中的作用,对23例患增生性瘢痕的成年病人的瘢痕组织(其中8例经病理检查)及正常皮肤的胶原酶活性作了检测和比较观察。检测结果:瘢痕组织的胶原酶活性平均值为197.09±48.10(U),正常皮肤胶原酶活性平均值为73.17±13.71(U),二者差异有非常显著意义(P<0.01)。表明增生性瘢痕的形成不仅与胶原的过度合成与沉积有关,同时与胶原降解代谢减少有关。

胶原酶对裸鼠移植肥厚性瘢痕的治疗作用

目的观察胶原酶对肥厚性瘢痕(HTS)胶原降解的影响,探讨它对 HTS 的治疗作用。方法建立 HTS 裸鼠移植模型,局部注射胶原酶于瘢痕组织。治疗后取材行光、电镜观察和分析。结果 HTS 组织胶原纤维被降解,真皮层变薄,瘢痕缩小,质地变软,与对照组差异十分明显。结论胶原酶的局部注射可能是治疗 HTS 的较好方法。