创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症小鼠复温策略的初步研究

目的通过构建小鼠创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症(TBI-SIH)模型,观察复温时程对模型小鼠损伤恢复的影响,评估电热垫复温的治疗效果.方法48只雄性C57BL/6小鼠,随机分为4组:对照组、模型组、电热垫复温组(以小鼠核心体温升高至(37±1)℃为结束复温标志)及电热垫复温延长组(在小鼠达到正常体温后,继续使用电热垫复温1 h),每组12只.全程观察小鼠生命体征变化,并分别统计每组小鼠的死亡率.观察各组小鼠脑组织病理HE染色、尼氏染色情况,评估神经损伤程度及神经元缺失数量.24 h后行脑含水量测定及伊文思蓝染色.结果模型组小鼠死亡率高于复温组小鼠(P<0.05),电热垫复温组与电热垫复温延长组小鼠死亡率无明显统计学差异.每组小鼠行HE染色、尼氏染色实验后发现,小鼠脑组织病理学改变与复温密切相关.与模型组相比,复温组小鼠脑组织损伤明显改善,神经元丢失减少(P<0.05).此外,电热垫复温组小鼠受损神经元比例少于电热垫复温延长组(P<0.05).与对照组相比,模型组小鼠脑组织含水量及伊文思蓝渗出量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).电热垫复温后脑水肿显著减轻,伊文思蓝渗出减少(P<0.05).然而,复温时间延长会导致伊文思蓝渗出量增加(P<0.05).结论复温可改善TBI-SIH小鼠脑组织损伤程度及其预后,延长复温时间对神经损伤的恢复并不明显.

腹部开放性海水浸泡伤损伤控制性手术救治策略

随着军事武器的发展,高威力精确制导炸弹导致的腹部炸伤成为海战伤高发伤情。同时,该伤情在海战环境下极易复合海水浸泡伤,形成腹部开放性海水浸泡伤。本文分析了腹部开放性海水浸泡伤损伤机制、伤情特点以及救治难点,依据损伤控制性手术理念,提出针对此种伤情的“两部分、三阶段”损伤控制性手术救治策略,对每一阶段的救治要点进行阐述,并对该救治策略的未来应用进行展望。

海水浸泡性体温过低症生理病理改变的动物实验系统评价

目的系统评价海水浸泡性体温过低症实验动物模型的生理病理变化相关结局指标与相关文献质量,为海水浸泡性体温过低症的治疗提供理论依据。方法计算机检索PubMed、Science Direct、Web of Science、The Cochrane Library、中国知网、维普期刊数据库、万方数据库等,检索时间为建库至2022-11月,获取海水浸泡性体温过低症实验动物的实验研究文献,并由两名研究者对文献内容进行筛选、提取数据和质量评价,采取RevMan 5.3进行Meta分析。结果共纳入13篇合格文献。Meta分析结果表明,海水浸泡性体温过低症实验动物模型生理病理相关结局指标存在较大异质性,其体温、基础生命体征、血常规、心肌功能、肝肾功能、凝血功能、血气分析、电解质平衡、炎性指标、抗氧化能力指标均存在不同程度的改变,其中肛温、腹温、呼吸、心率、动脉压、心输出量、白细胞计数、中性粒细胞比、乳酸脱氢酶、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、IL-8、IL-1β、酸碱度、血氧分压(partial pressure of oxygen,PO2)、标准HCO3-、阴离子间隙、钙、超氧化物歧化酶改变显著。结论海水浸泡性体温过低症实验动物模型的各生理病理指标均存在不同程度的恶化改变。相关研究文献量较少,且文献质量有待进一步提高。

低温对兔海水浸泡腹部开放伤生存率的影响及早期复温的作用观察

目的研究低温状态下腹部开放伤海水浸泡后实验动物的生存时间以及早期复温措施的效果。方法将40只腹部开放伤模型兔随机分为5组,分别在19℃海水中浸泡至肛温23、24、25、26、27℃后打捞出水,置于22℃自然条件下,观察其生存时间。将30只腹部开放伤模型兔海水浸泡至肛温25℃打捞出水,随机分为3组:对照组在23℃条件下自然复温;救治1组控出腹腔海水,擦干皮肤置于电热毯内复温;救治2组以40℃生理盐水1000ml灌洗腹腔后控出腹腔积水,擦干皮肤置于电热毯内复温。观察各组生存时间的差异。结果出水温度23、24、25、26、27℃组动物的自然存活时间依次为0.58±0.11、2.40±1.52、10.76±4.97、23.50±5.35、41.60±3.13h,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。救治1组、救治2组生存率均明显低于对照组(P<0.01),而救治1组与救治2组生存率无统计学差异(P>0.05)。结论对海水浸泡腹部开放伤进行早期复温可有效延长实验动物生存率,为后续治疗创造机会。

不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时血流动力学的影响

目的 探讨不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时血流动力学的影响。方法 成年杂种犬 30只制作成腹部开放伤动物模型 ,伤后均浸泡人工海水中 ,2h后打捞出水 ,随机分为 3组。自然复温组 (n=10 ) :将动物移至温暖环境 ,靠机体自身产热自发复温 ;体表复温组 (n=10 ) :用电热毯体表加温 ;体中心复温组 (n=10 ) :1/3张盐水 4 2℃水浴 2 0min后 ,腹腔用 1/2张盐水持续灌洗 2h。观察不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时体温、心率、平均动脉压、中心静脉压和心输出量的影响。结果 自然复温组复温效果不满意 ,救治 6h后体温 34 8℃ ,未恢复正常体温 ,血压提升困难、心动过速、心输出量降低。体表复温组复温效果优于前组 ,6h后体温 36 9℃ ,接近致伤前体温 ,但血压、心率和心输出量也出现同前组类似的表现 ,只是程度较轻。体中心复温组复温效果满意 ,救治后 4h体温、平均动脉压、中心静脉压和心输出量基本恢复正常。结论 腹部开放伤海水浸泡后体温过低的救治时最好采用体中心复温方式。

黄体酮对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜的保护作用研究

目的以腹部开放伤合并海水浸泡大鼠为模型，观察黄体酮对肠道的炎症反应、黏膜破坏和细胞凋亡的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为3组，A组：腹部开放伤＋灭菌注射用水（16mg／kg）（n=10）；B组：腹部开放伤海水浸泡＋灭菌注射用水（16mg／kg）（n=10）；C组：腹部开放伤海水浸泡＋黄体酮治疗（16mg／kg）（n=10）。建立腹部开放伤海水浸泡模型；黄体酮治疗组分别于1、6、12h皮下注射黄体酮16mg／kg，16h后处死全部大鼠。观察肠道组织病理改变；应用酶联免疫法测定肠道黏膜TNF—α、IL-6浓度；免疫组化检测Caspase-3蛋白；TUNEL法检测肠道黏膜凋亡细胞。结果B组小肠组织TNF-仅和IL-6浓度及肠道黏膜病理损伤评分较A组明显升高（P〈0．01）；C组小肠组织TNF—α和IL-6浓度较B组明显下降（P〈0．01）。B组Caspase-3蛋白表达与凋亡细胞百分比明显高于A组（P〈0．01）；C组Caspase-3蛋白表达与凋亡细胞百分比较B组明显下降（P〈0．01）。结论黄体酮能够有效抑制腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜炎症反应，保护肠道黏膜上皮组织结构，减少肠道黏膜细胞凋亡发生。

伤后早期应用乌司他丁对海水浸泡兔腹部开放伤的干预效果

目的探讨伤后早期应用乌司他丁干预对海水浸泡兔腹部开放伤炎性介质、血流动力学及电解质的影响。方法将12只新西兰雄性大白兔随机分为实验组和对照组,每组6只,两组均予建立腹部开放伤模型后用海水浸泡60 min,然后对照组给予平衡盐液静脉滴注,实验组给予乌司他丁50 000 U/kg加入0.9%氯化钠注射液静脉滴注,并分别于人工海水浸泡前、浸泡60 min及用药60 min时检测两组外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-8、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)及钠离子(Na+)、钾离子(K+)、氯离子(Cl-)浓度的变化。结果浸泡60 min后,两组外周血TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-8、Na+、K+、Cl-均较浸泡前升高,而MAP、CVP则降低(P<0.05);用药后60 min,实验组外周血TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-8和Na+、K+、Cl-均低于对照组,但与浸泡60 min比较差异无统计学意义(P>0.05),MAP、CVP均高于对照组(P<0.05),对照组外周血TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-8和Na+、K+、Cl-高于浸泡60 min,MAP低于浸泡60 min(P<0.05,P<0.01)。结论乌司他丁能显著降低海水浸泡腹部开放伤炎性介质的过度释放,显著改善血流动力学及血电解质紊乱,可能能够阻断全身炎性反应综合征的病理过程。

海水浸泡对腹部开放伤实验犬肝脏功能及形态学的影响

目的探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及肝脏病理形态学的影响。方法20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和浸泡组(n=10)。对照组为单纯腹部外伤,浸泡组于致伤后置入人工配制的海水中。分别于致伤前(0h)及出水后4、8、12、16、20h取血测定总胆红素(TB)、ALT、AST、LDH、血氨(NH3)、凝血酶原时间(PT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、内毒素(ETX)水平,于24h处死动物对肝组织进行病理检查。结果与对照组比较,浸泡组TB、ALT、AST和PT增高,16h后升高明显。浸泡组伤后4h和12hLDH明显高于对照组,伤后4h血NH3明显高于对照组(P<0.05)。TNF-α、IL-6和ETX的变化与肝功能的损害程度呈正比。与对照组比较,浸泡组肝脏的病理形态学改变明显。结论海水浸泡可导致实验犬的肝功能损伤和肝细胞病理形态学变化。

犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后重要器官的病理变化

目的 观察犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后 ,心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点 ,为海水浸泡腹部开放伤的早期救治提供依据。方法 成年杂种犬 2 0只 ,制作腹部开放伤动物模型后 ,随机分为浸泡组 (n =1 0 )和对照组 (不经海水浸泡组 ,n =1 0 )。光镜和电镜下观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点 ,并用HPIAS 1 0 0 0病理分析系统对肝细胞进行测量。结果 犬腹部开放伤人工海水浸泡后 ,心、肝、肺、肾、小肠组织出现的病理学变化明显比对照组严重 ,肝细胞体积明显小于对照组。结论 犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后重要器官的病理学变化有其自身特点 。

腹部开放伤后海水浸泡对大鼠肠屏障和传输功能的影响

目的:探讨大鼠腹部开放伤后海水浸泡对肠屏障和传输功能的影响,为研究肠道损伤及其保护提供依据。方法:建立腹部开放伤合并海水浸泡大鼠模型,测定血二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;测定肠内容物SIgA及血IgA含量;测定小肠蠕动速率变化;观察小肠组织病理变化。结果:腹部开放伤后海水浸泡大鼠血DAO、D-乳酸、LPS、TNF-α含量较正常对照组均显著升高(P<0.01);肠内容物SIgA、血IgA含量较正常对照组显著下降(P<0.01);小肠蠕动速率显著下降(P<0.01);小肠黏膜病理损伤显著。结论:腹部开放伤后海水浸泡可致大鼠肠屏障和传输功能受损,成为伤后肠源性感染及多脏器功能障碍综合征发生的原因之一。

犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后水、电解质的变化

目的 分析犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质和酸碱平衡变化的特点 ,为海水浸泡腹部开放伤的早期救治提供理论依据。方法 成年杂种犬 30只 ,随机分为腹部开放伤组 (n =10 )、致伤不浸泡组 (n =10 )和不致伤浸泡组 (n =10 )。制作腹部开放伤动物模型 ,与其它两组比照 ,观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质、酸碱平衡变化规律。结果 腹部开放伤人工海水浸泡组出现明显的水、电解质、酸碱平衡紊乱 ,海水浸泡的时间愈长 ,上述变化愈严重。其它两组水、电解质、酸碱平衡等指标在实验期间无明显变化。结论 海水浸泡是导致犬腹部开放伤后体液代谢紊乱的主要因素。

体温过低症应用体外循环复温的实验研究

目的 应用体外循环技术对体温过低症犬进行复温 ,观察复温进程及复温前后血流动力学变化。方法 对浸泡性体温过低症犬经股动脉、颈外静脉插管 ,连接体外循环机进行复温。结果 实验犬体温稳定回升 ;血流动力学指标明显改善。

腹部开放性海水浸泡伤的病理生理变化与救治策略

现代海战、渡海作战和登陆作战时,由于精确制导武器的使用,爆震伤合并海水浸泡是最常发生的伤情。腹部开放伤合并海水浸泡是战时和平时海上生产事故等情形发生时的急重症,伤情通常较为复杂且需要紧急救治。海水特殊的高盐、高渗且富含细菌和微生物的特性容易造成腹部开放伤后的二次损伤,救治与平时普通的腹部开放伤有很大不同。本文结合目前关于腹部开放伤合并海水浸泡的相关国内外研究,从不同角度对腹部开放性海水浸泡伤的病理生理变化和救治研究进展进行综述。

海水浸泡伤大鼠胃黏膜和血浆中神经激肽A和降钙素基因相关肽的动态变化

目的:观察腹腔海水浸泡伤后大鼠胃黏膜和血浆中神经激肽A(NKA)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的动态变化,以探讨感觉神经肽在急性胃黏膜病变中的作用。方法:32只SD大鼠随机分成正常对照组和腹腔浸泡伤组,后者又分为1h、2h、3h3组,取大鼠胃黏膜和血浆,采用酶标法和放免法测定胃黏膜和血浆中NKA和CGRP水平。结果:随着浸泡时间的延长,腹腔浸泡伤组大鼠胃黏膜NKA和CGRP水平进行性低于正常大鼠(P<0.05),而血浆NKA和CGRP水平进行性高于正常大鼠。结论:海水浸泡伤是一损伤性因素,可引起胃黏膜中NKA和CGRP水平降低、血浆中NKA和CGRP水平升高,提示NKA和CGRP等感觉神经肽在急性胃黏膜病变发生发展过程中可能有重要作用。

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭临床特征

目的:观察犬腹部开放性损伤经海水浸泡后致急性心力衰竭的临床特征.方法:以成年杂种犬为实验动物犬随机分为腹部伤+海水浸泡组(A组,n=8)和单纯腹部伤组(B组,n=8).观察实验动物致腹部开放性损伤前、后及经海水浸泡2h后打捞出水不同时间点心律、心率(HR)、收缩压、舒张压、平均动脉压(MAP)、肺动脉嵌压(PAWP)、中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、B型脑利钠肽(BNP)、心肌酶谱、氧分压等相关指标.并于致伤前及致伤后4h行超声心图,测定LVEDV,LVESV,SV,LVEF.结果:A组在浸泡后HR、收缩压、舒张压、MAP,CVP均下降.至2h时,PAWP>18mmHg(1mmHg=0.133kPa),CO减低伤前30%,CI,LVEDV,LVESV,SV,LVEF均较B组减低(P<0.05),肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、BNP均较B组显著升高(P<0.05).结论:犬腹部开放伤合并海水浸泡后出现急性心力衰竭的特征.

便携式腹腔灌洗装置的研制及其对海水浸泡腹腔开放伤犬的救治研究

目的研制一种适合野战条件使用的便携式腹腔灌洗装置,了解运用其灌洗复温对海水浸泡腹腔开放伤犬生命体征、电解质及炎症反应的影响。方法将10只比格犬随机分为常规即时组和装置即时组,所有犬均经腹部开放伤并海水浸泡处理。常规即时组犬打捞出水后经腹部切口进行常规即时灌洗复温;装置即时组犬打捞出水后用腹腔灌洗装置即时灌洗复温。各组于致伤前、浸泡后以及冲洗后2 h、1 d、3 d和5 d分别观察2组犬生命体征、血清中炎症因子表达水平、组织黏膜的病理变化及显微结构的改变、血浆中Na^+、K^+、Cl^-、乳酸、乳酸脱氢酶等生化指标。结果常规即时组和装置即时组海水浸泡腹腔开放伤犬血液中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白介素1b(IL-1b)、干扰素-γ(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-b(TGF-b)的含量、炎症细胞浸润程度,组织、器官的损坏随着动物打捞出水时间的延长呈现先升高后降低的趋势,同一时间点组间差异无统计学意义(P>0.05)。腹部开放伤犬经海水浸泡3h后,血浆中Na^+、K^+、Cl-、乳酸、乳酸脱氢酶浓度相对于致伤前明显增高(P<0.05),Ca^(2+)、HCO_3^-浓度稍有降低,血浆p H降低;经常规即时灌洗复温和装置即时灌洗复温后,Na^+、K^+、Cl^-浓度相对于浸泡后在1 d、3 d、5 d的检测中逐步降低(P<0.05),同一时间点组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用便携式腹腔灌洗装置即时灌洗复温能达到常规即时灌洗复温同等效果,降低多器官功能衰竭综合征(MODS)的发生,提高救治成功率。

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭的病理生理变化

目的:观察犬腹部开放性损伤经海水浸泡后致急性心力衰竭的一系列病理生理变化。方法:以成年杂种犬为实验对象,随机分为腹部伤+海水浸泡组(A组,n=8)和单纯腹部伤组(B组,n=8)。观察实验动物致腹部开放性损伤前、后,经海水浸泡2 h及打捞出水后不同时间点心律、心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、肺动脉楔压、中心静脉压、心输出量、心脏指数、肾素、脑钠肽等相关指标及病死率。并于致伤前及致伤后4 h行超声心动图,测定左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)。结果:致伤后0.5 h至观察终点,A组犬平均动脉压均明显下降(P<0.05,P<0.01),B组犬平均动脉压无明显变化。致伤后A组犬肺动脉楔压显著上升,其中心静脉压、心输出量、心脏指数逐渐下降,打捞出水后仍继续下降(P<0.05,P<0.01),与B组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01);B组犬腹部致伤前后其肺动脉楔压、中心静脉压、心输出量、心脏指数无明显差异;致伤后A组犬血肾素、脑钠肽水平明显升高(P<0.05,P<0.01),B组犬血肾素、脑钠肽水平无明显变化。结论:腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭病理生理变化非常明显,为后续研究奠定了基础。

人促红细胞生成素对腹部开放伤大鼠经人工海水浸泡后所致急性肾损伤的保护作用

目的:探讨人促红细胞生成素(EPO)对腹部开放伤加人工海水浸泡所致急性肾损伤大鼠的保护作用。方法:健康、雄性Wistar大鼠随机分成EPO预处理组、观察组、小剂量EPO救治组、大剂量EPO救治组,每组15只动物。腹部开放伤加人工海水(22℃)浸泡,制备急性肾损伤动物模型,检测各组实验动物血肌酐、尿素氮、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、TNF-α、IL-6、补体C3a、C反应蛋白、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察肾脏病理学变化。结果:各组大鼠在腹部开放伤加海水浸泡3h后均发生了急性肾损伤改变,血清肌酐、尿素氮升高,但仍可存活;EPO预处理组与观察组及小/大剂量EPO救治组比较,大鼠血肌酐、尿素氮、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶显著降低,TNF-α、IL-6、C3a、C反应蛋白等炎性因子水平明显降低,肾组织匀浆SOD明显升高,肾脏近曲小管坏死程度计分明显下降。而大、小剂量救治组间各项指标比较则无统计学差异(P>0.05)。结论:EPO预处理对腹部开放伤加海水浸泡所致急性肾损伤大鼠有保护作用。

肝素与枸橼酸抗凝在海水浸泡低体温症犬连续血液滤过复温中的对比研究

目的研究连续血液滤过(CRRT)复温过程中,采用全身肝素抗凝或局部枸橼酸抗凝对腹部开放伤合并海水浸泡致意外低体温症犬救治效果的影响。方法选取比格犬19只,制备腹部开放伤合并海水浸泡致低体温症犬模型,按复温方式随机分为三组:CRRT复温全身肝素抗凝组(A组,n=7);CRRT复温局部枸橼酸抗凝组(B组,n=7),温水浴复温组(C组,n=5)。分别于正常体温,降温至34℃,复温至30℃、34℃和38℃时检测血常规、血生化、凝血功能、动脉血气和血流动力学指标。结果三组各时间点的纤维蛋白原(Fib)、血清钾(K+)、总胆红素(TBil)及平均动脉压(MAP)差异无统计学意义(P>0.05);复温至34℃和38℃时,C组的血尿素氮(BUN)较A、B组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CRRT复温中,采用全身肝素抗凝或局部枸橼酸抗凝,对腹部开放伤合并海水浸泡致意外低体温症犬Fib、K^+、TBil、BUN、MAP的影响无差别。

核因子-κB与腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征的关系

目的探讨腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)发生时核因子-кB(NF-кB)的活性与SIRS的关系。方法采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型并诱发SIRS。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组化技术检测NF-кB在外周血淋巴细胞(PBL)和小肠组织中的活性。结果腹部开放伤后海水浸泡1小时,大鼠出现SIRS;血TNF-α、IL-6水平升高;免疫组化显示大鼠PBL和小肠组织中NF-кB表达的阳性率显著升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠SIRS,NF-кB和细胞因子参与了SIRS的发生、发展。NF-кB的激活介导了TNF-α、IL-6等细胞因子的释放,在SIRS中可能处于中心环节。