模拟深埋条件下复合性挤压伤大鼠解除挤压后心电变化规律

目的探讨模拟深埋条件下大鼠挤压伤解除挤压后心电的动态变化规律。方法 Wistar大鼠36只,经钳夹法作用于双后肢[压力为（4.5±0.3）kg],置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为10%±0.1%,并禁食水。持续72 h后解除挤压,恢复常氧环境,自由进食水。随机分为挤压解除后即刻、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d 6个时间点,行体表心电图检查。所有大鼠均于挤压前后做自身对照。结果挤压解除后1只大鼠于14 h死亡。其余各时间点80%大鼠（28/35）心电图发生明显异常变化,其中挤压解除后即刻时间点全部发生,包括ST段下移、T波高尖、心律失常、异常Q波、QRS波群增宽及QT间期延长;1～3 d出现ST段下移、T波高尖、心律失常;7 d可见ST段下移、T波高尖;14~28 d仍见50%大鼠ST段下移。结论模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食（三缺）大鼠于72 h解除挤压后心电图可发生明显异常,提示心脏是该复合性挤压伤的敏感靶器官。

模拟深埋条件下挤压复合伤大鼠生命耐受力及心电图变化

目的探讨模拟深埋条件下持续挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠的生命耐受力及其心电变化规律与特点。方法 Wistar清洁级雄性大鼠42只,经钳夹法作用于双后肢(压力为4.5±0.3 kg),置入常压低氧舱内(氧浓度为10±0.1%),禁食水。其中18只于持续挤压后1、3、5、6.5 d4个时间点行心电图检查,并均与挤压前做自身对照。25只大鼠用作生命耐受时间观察(其中一只大鼠既做心电图检查,又做生命耐受观察)。结果 25只大鼠于持续挤压后4.2～6.8 d内全部死亡(平均活存时间5.3±0.7 d),挤压后,13/18只大鼠(72.2%)心电图发生明显变化,包括:ST段下移、T波高尖、P波低平或消失、QRS波群增宽、QT间期延长和异常J波。其中挤压后1 d见ST段下移,3 d见ST段下移、T波高尖、P波消失或低平,5 d见ST段下移、T波高尖、QT间期延长,6.5 d见QRS波群增宽、QT间期延长及异常J波。结论模拟深埋挤压伤复合低氧缺水缺食条件下,大鼠死亡时间为4.2～6.8 d,大鼠心电图发生明显的异常,如:ST-T改变、P波低平或消失、QT间期延长和异常J波等,具有高发性、速发性、进行性和多样性特点。

缺氧缺水缺食后大鼠心脏结构及血液激素和细胞因子的变化

目的探讨缺氧缺水缺食后大鼠心脏结构、血清或血浆激素和细胞因子改变,为制定灾难深埋人员的救治措施提供参考。方法将80只Wistar大鼠随机分为正常对照组、单纯缺氧组、缺水缺食组(二缺组)和缺氧缺水缺食组(三缺组)。单纯缺氧组和三缺组置于常压低氧舱(10%氧浓度),二缺组和三缺组禁食水,于处理1 d和7 d时采用HE染色和放射免疫检测心脏结构及血液激素(ACTH、皮质醇和醛固酮)和细胞因子(TNF-α、IL-1和IL-6)的变化。结果 (1)缺氧复合缺水缺食后,大鼠心肌纤维排列紊乱、断裂、融解;间质细胞水肿、核染色质浓缩。病变改变在处理1 d时较轻,7 d时明显加重,且此改变重于单纯缺氧和缺水缺食的影响。(2)雄性各处理组血清皮质醇水平在处理1 d或7 d后均高于对照组(P<0.05,P<0.01),血浆醛固酮水平也有类似变化,提示在缺氧缺水缺食条件下,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)可被激活。(3)多数雌雄处理组血清IL-1和IL-6浓度在处理后均低于对照组(P<0.05,P<0.01),提示缺氧或缺水缺食后可能通过HPA轴启动自身防御保护机制,减少炎性细胞因子入血,减轻心脏结构和功能损伤。结论缺氧复合缺水缺食可引起大鼠心脏结构改变,且此改变重于单纯缺氧或缺水缺食的影响;血清激素和细胞因子的异常改变与心脏病理改变有一定的关系。

凋亡因子在缺氧缺水缺食致心脏损伤中作用

目的探讨凋亡相关因子Bax、Bcl-2、细胞色素C和caspase-3在缺氧缺水缺食条件下大鼠心肌细胞损伤中变化及其意义。方法将80只Wistar大鼠置于常压低氧舱（10%氧浓度）并禁食水,于实验1、3、5、7 d,采用原位末端标记、免疫组织化学和原位杂交技术等方法,检测缺氧缺水缺食后心脏凋亡指数变化及凋亡相关因子Bax、Bcl-2、细胞色素C和caspase-3在其中的作用。结果 10%缺氧复合缺水缺食后1 d和7 d大鼠心肌细胞凋亡指数（62.63±14.97）、（20.19±3.26）增加;Bax、细胞色素C和caspase-3蛋白在单纯缺氧和缺氧缺水缺食后均可见1~7 d表达增加,缺水缺食后在3~7 d表达增加。Bcl-2在单纯缺氧和缺水缺食后1~7 d表达减少,缺氧缺水缺食后1~3 d表达减少;Caspase-3 mRNA在单纯缺氧组和缺氧缺水缺食后1 d（4.19±1.42）、（3.87±0.86）和7 d（10.43±2.79）、（12.12±2.27）表达增加,缺水缺食后1 d（3.85±0.88）表达增加。结论 10%缺氧复合缺水缺食可引起心肌细胞凋亡,与Bax表达增加、Bcl-2表达减少有关;可能进一步通过线粒体途径,释放细胞色素C,激活caspase-3,引发心肌细胞凋亡。

模拟深埋人员低氧复合缺水缺食大鼠生命耐受力及其生命体征研究Ⅰ——血清生化指标研究

目的:探讨模拟深埋条件下低氧复合缺水缺食大鼠的生命耐受力及其重要脏器血清生化指标变化规律。方法:Wistar大鼠200只,雌雄各半,随机分为对照组(40只)、单纯低氧组(40只)、缺水缺食组(60只)、低氧复合缺水缺食组(60只)。生命耐受力实验120只,观察至缺水缺食组和低氧复合缺水缺食组大鼠全部死亡,血清生化检测实验80只,于致伤后第1天、第3天、第5天、第7天检测静脉血血糖(GLU),尿素氮(BUN),肌酐(Cre),谷丙转氨酶(ALT),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),球蛋白(GLB),碱性磷酸酶(ALP),谷草转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),以及钠(Na^+)和钙离子(Ca^(2+))。结果结果:(1)低氧复合缺水缺食组大鼠死亡时间(6.8~12.1)天较缺水缺食组死亡时间(7.8~13.4)天提前,雄性大鼠平均活存时间较雌性缩短1.6天,缺水缺食组呈同样趋势;(2)低氧复合缺水缺食组13项血清生化指标均发生变化,较低氧组和缺水缺食组呈加重趋势,其中第5~7天时AST、ALT和BUN升高和GLU降低等变化尤为严重,雄性较雌性明显。结论:(1)模拟深埋条件下低氧复合缺水缺食大鼠的生命耐受时间为7~13天,雄性平均活存时间较雌性缩短;(2)低氧复合缺水缺食组可导致心、肝、肾功能损害,较低氧和缺水缺食具有加重效应,并具有多器官性、缓慢进行性、时相差异性、性别差异性特点。

钙信号因子在缺氧缺水缺食致心脏损伤中作用

目的在观察10%缺氧复合缺水缺食对心脏结构和功能影响的基础上,探讨Ca2+信号转导相关因子在其中的作用。方法将80只Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧组、缺食缺水组和缺氧缺食缺水组[置于常压低氧舱(10%氧浓度)并禁食水],于第1、3、5、7天,采用全自动血生化仪检测血清代谢酶改变,透射电镜观察心脏超微结构改变,采用免疫组化检测心肌钙调素和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达变化。结果 10%缺氧缺水缺食后7 d,大鼠血清乳酸脱氢酶[(1628.40±460.8)U/L]和谷草转氨酶[(394.60±187.18)U/L]活性明显高于对照组[分别为(578.40±135.04)、(136.40±14.59)U/L];心肌细胞核型不整,染色质边集,核周间隙增宽,线粒体肿胀空化或代偿性增加、Z线紊乱甚至溶解,肌浆网轻度扩张;心肌肌膜肿胀,呈指状突起;间质细胞和血管内皮细胞退变或凋亡;心肌细胞胞浆钙调素(4.22±0.84)与心肌细胞核磷酸化CREB表达(3.57±0.55)明显高于对照组[分别为(0.73±0.41)、(0.90±0.41)]。结论 10%缺氧复合缺水缺食可引起大鼠心脏结构和功能损伤,其机制可能与Ca2+信号通路激活(钙调素和磷酸化CREB表达增加)有关。