EP对HIBD新生大鼠脑组织BCL-2及BAX表达的影响

目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EP在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织中保护作用的可能机制。方法:90只Wistar新生大鼠,随机分为3组:A组为对照组,B组为模型组,C组为干预组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气混合气体建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,免疫组化法观察大鼠海马区Bax、Bcl-2表达变化。结果:A组Bax、Bcl-2表达变化不明显;B组Bcl-2表达明显减少,与A组、C组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组Bcl-2表达较B组明显增多(P<0.05)。B组Bax表达明显增多,与A组、C组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组Bax表达较B组明显减少(P<0.05)。结论:丙酮酸乙酯对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织有保护性作用,此作用可能与其调节Bcl-2和Bax表达水平有关。

白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠海马c-Jun表达的影响

目的 探讨白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠大脑海马c Jun表达的影响.方法 选择新生7日龄SD大鼠52只,随机分为假手术对照组（NS组）、阴性对照组（NG组）、缺氧缺血组（HI组）、白藜芦醇甙干预组（PD组）.通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2小时制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,应用免疫组织化学及蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24小时大鼠海马c Jun表达.结果 免疫组织化学结果 显示,HI组海马CA1、CA3区c Jun表达明显高于NS组和NG组（CA1区NS组t=15.39,NG组t=14.88;CA3区NS组t=11.16,NG组t=11.88,均P〈0.01）,PD组海马CA1、CA3区c Jun表达明显低于HI组（CA1区t=12.61,CA3区t=10.22,均P〈0.01）.蛋白质免疫印迹法结果 显示,HI组c Jun表达明显高于NS组和NG组（NS组t=33.67,NG组t=32.97,均P〈0.01）,PD组c Jun表达明显低于HI组（t=29.78,P〈0.01）.结论 白藜芦醇甙可能降低缺氧缺血性脑损伤新生大鼠大脑海马c Jun的表达,对于缺氧缺血后的神经元可能具有早期保护作用.

茶黄素通过抑制细胞过度自噬减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的基于沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/叉头盒蛋白O1(FoxO1)信号通路探讨茶黄素(Theaflavins,TFs)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及机制。方法将7日龄Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(HIBD组)、茶黄素组(TFs+HIBD组)、SIRT1抑制剂组(TFs+HIBD+Ex-527组),每组40只。假手术组仅游离右侧颈总动脉,不进行缺血缺氧处理;模型组采用改良Rice-Vannucci法,游离并结扎右侧颈总动脉后缺氧制成HIBD模型;茶黄素组和SIRT1抑制剂组在建立HIBD模型前,给予茶黄素灌胃,SIRT1抑制剂组给予Ex-527侧脑室注射。各组于术后6,12,24,48,72 h对新生大鼠进行Longa评分、一般状态、行为学检测及脑组织称重;苏木素-伊红染色(HE)染色观察脑组织病理学改变;蛋白质印迹法(Western blotting)检测SIRT1、FoxO1、Ac-FoxO1、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ在蛋白质水平的表达。结果与sham组比较,HIBD组新生大鼠精神不振,神经功能缺损评分显著升高(P<0.05),体质量增长迟缓(P<0.01),翻正反射时间明显延长(P<0.05),右侧脑组织质量增大(P<0.05),HE染色可见大脑皮层区神经元数目减少,SIRT1、FoxO1蛋白表达明显降低(P<0.01),Ac-FoxO1及自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达量升高(P<0.01)。与HIBD组比较,TFs+HIBD组新生大鼠精神状态好转,神经功能缺损评分下降(P<0.05),体质量增长较快(P<0.01),翻正反射时间缩短(P<0.05),右侧脑组织质量减轻(P<0.05),HE染色可见脑组织神经元数目增多,SIRT1、FoxO1蛋白表达升高(P<0.01),Ac-FoxO1及自噬相关蛋白的表达量降低(P<0.01)。与TFs+HIBD组比较,TFs+HIBD+Ex-527组新生大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.05),体质量增长迟缓(P<0.01),翻正反射时间延长(P<0.05),右侧脑组织质量增大(P<0.05),HE染色可见脑组织神经元细胞减少,SIRT1、FoxO1蛋白表达降低(P<0.01),Ac-FoxO1及自噬相关蛋白的表达量升高(P<0.01)。结论TFs可通过激活SIRT1/FoxO1信号转导通路抑制HIBD引起的过度细胞自噬,从而减轻神经元细胞的损伤。

天麻素对缺血缺氧诱导的小胶质细胞中TLR4表达的影响

目的:探究天麻素(GAS)对缺血缺氧性损伤(HIBD)后小胶质细胞toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法:体内创建新生大鼠HIBD模型,将30只3 d龄SD大鼠随机组成3组:假手术组(sham)、HIBD模型组、HIBD模型+GAS干预组(HIBD+G);体外创建BV2细胞氧糖剥夺(OGD)模型,实验随机设置对照组(control)、OGD组、OGD+GAS干预组(OGD+G)。Western Blot和免疫荧光双标染色技术均检测体外各组细胞及体内大鼠模型左侧大脑胼胝体区TLR4的表达。结果:OGD诱导的小胶质细胞中TLR4表达显著增加;GAS干预后TLR4表达显著减少(P<0.05)。结论:GAS激活的小胶质细胞TLR4的表达具有抑制效应,从而对HIBD发挥神经保护作用。

高压氧对缺氧缺血性脑损伤大鼠感觉运动功能及大脑皮质区神经元的远期影响

目的探讨高压氧(HBO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠远期的感觉运动功能和脑皮质区神经元的保护作用。方法24只7d龄SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(sham)、HIBD组、HIBD+HBO组。HIBD+HBO组大鼠在HIBD后1h应用0.25MPa的高压氧单次干预1.5h。在大鼠5周龄时应用握力实验和转杆实验评价其感觉运动功能。在大鼠9周龄时灌注取脑,观察脑皮质区神经元死亡和丢失情况。结果在5d的抓握实验中,sham组和HIBD+HBO组的平均抓握时间明显长于HIBD组;HIBD+HBO组与HIBD组比较,在第2、3、4、5天其抓握时间明显延长。在5d的转杆试验测试中,sham组和HIBD+HBO组转杆的平均停留时间明显长于HIBD组;在第5天,sham组和HIBD+HBO组的动物在转杆上停留的时间比HIBD组明显延长。HIBD+HBO组大鼠的脑组织大体病理变化比HIBD组轻,且损伤侧的皮质区神经元没有明显的死亡和丢失。结论新生大鼠HIBD后1h给予单次高压氧(0.25MPa,1.5h)治疗,可以有效地改善大鼠远期的感觉运动功能,同时也可以减轻大鼠大脑皮质区神经元的死亡与丢失。

细胞凋亡与BCL-2在葛根素干预新生鼠缺血缺氧性脑损伤模型中的表达

目的 探讨葛根素治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)模型的疗效。方法 将 2 8只 7日龄SD大鼠随机分为四组。其中葛根素治疗组、生理盐水对照组、HIBD模型组各 8只 ,均结扎右颈总动脉后吸入 8%O22h ,制成HIBD模型 ;假手术组 4只。治疗组用葛根素 1 g/kg体重腹腔注射 7d ,对照组用生理盐水腹腔注射 7d ,HIBD模型组为空白对照。 7d后处死 ,均采用原位末端标记 (TUNEL)检测细胞凋亡和SP染色BCL 2。结果 假手术组可见少量凋亡细胞 ;HIBD模型组与生理盐水对照组细胞凋亡数显著多于葛根素治疗组 ,P <0 .0 1 ;BCL 2的免疫强度低于葛根素治疗组 ,P <0 .0 5。结论 葛根素对细胞凋亡有抑制作用 ,对BCL 2蛋白的免疫强度有增强作用 。

脂多糖与缺氧缺血对新生大鼠脑损伤的协同作用

目的 探讨亚临床感染是否与轻度缺氧缺血 (HI)协同导致严重的脑损伤。方法 ①用不同剂量脂多糖 (LPS)腹腔注射 7d龄Wistar大鼠 ,观察体温变化以确定引起亚临床感染的LPS剂量 ;②LPS 0 3mg/kg腹腔注射 7d龄Wistar大鼠并联合不同时间HI ,用微管相关蛋白 - 2 (MAP - 2 )免疫组化染色测脑梗死面积 ;③用 7d龄Wistar大鼠分别制成缺氧缺血损伤(HIBD)模型 (HI 55min)、感染与轻度HI协同作用脑损伤模型 (LPS+HI 2 0min)和对照组 ,分别用MAP - 2和细胞黏附因子 - 1(ICAM - 1 )免疫组化染色测脑梗死面积和脑ICAM - 1阳性微血管计数。结果 ①LPS 0 3mg/kg是引起亚临床感染的剂量 ;②LPS 0 3mg/kg +HI2 0min可造成严重脑损伤 ;③LPS +HI2 0min组与HI55min组脑梗死面积和脑组织ICAM - 1阳性微血管计数明显增加 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 0 5) ,LPS+HI2 0min组脑梗死面积与HI55min组相比无显著差异 (P >0 0 5) ,I CAM - 1阳性微血管计数LPS +HI2 0min组显著高于HI 55min组 (P <0 0 5)。结论 LPS与HI可协同导致严重脑损伤 ;ICAM- 1在此过程中起重要作用 ;临床中对轻度窒息患儿应警惕感染

缺氧缺血性脑损伤患儿康复训导手册的建立与应用

目的探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小儿康复训导手册应用于临床的治疗效果。方法选取2001～2005年140例HIBD患儿,半随机分成康复训练组和对照组。待病情稳定后,按自行设计的HIBD0～2岁康复训导手册的训练方法,采取儿科专业医师指导下的医院家长合作治疗HIBD患儿模式进行康复训练治疗2年。用临床、CT资料和发育商(DQ)、智力指数(MI)评价治疗效果。结果通过对照、自身前后对照研究两组的临床、CT资料,动态研究两组DQ、MI值,结果显示康复训练组DQ、MI值明显高于对照组(P<0.01),91.43%患儿临床恢复正常,71.43%患儿CT恢复正常,康复训练组的预后不良率明显低于对照组(P<0.01)。结论康复训导手册指导下的康复训练能有效地防止和减轻HIBD患儿的后遗症和减少伤残,从而改善预后。

缺血缺氧脑损伤大鼠模型的建立及其病理学改变

目的建立缺血缺氧性脑损伤大鼠模型，以研究造模后不同时点脑组织病理学的病理改变，为临床对其诊治及修复提供依据。方法60只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组，再将实验组按造模后4、8、12、24和72h不同时点分为5个亚组。利用夹闭双侧颈总动脉，并进行缺氧的方法制备模型，以观察脑组织病理学改变。结果实验组与对照组相比，脑组织均有明显的病理改变，但不同亚纽的病理改变有所不同。4、8和72h亚组的病理改变无明显差异，而12h和24h亚组与其他亚组相比病理改变明显加重。结论成功地建立了缺血缺氧脑损伤大鼠模型：造模后，不同时点的脑组织的病理改变有所不同。

青蒿琥酯通过抑制NLRP3炎性体激活和炎性细胞因子分泌减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的研究青蒿琥酯对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)的保护作用及其作用机制。方法7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组、模型组、5 mg/kg青蒿琥酯组、10 mg/kg青蒿琥酯组、20 mg/kg青蒿琥酯组、6 mg/kg地塞米松组,每组18只。除假手术组外,其余各组建立HIBD模型,假手术组只需分离左颈侧总动脉,不行结扎和氮氧混合气体通气处理。在手术后,各组立刻腹腔注射对应药物,假手术组和模型组大鼠注射等体积的生理盐水,之后每日一次,共给药5次。末次给药1 h后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,大鼠处死后检测脑含水量,观察大鼠海马CA1区脑组织病理学改变,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,ELISA分别检测各组大鼠脑组织和外周血中白细胞介素1β(IL⁃1β)、IL⁃6、肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)的水平,Western blot法检测各组大鼠海马CA1区脑组织含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)、含胱天蛋白酶募集结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(caspase⁃1)蛋白表达。结果与模型组比较,(10、20)mg/kg青蒿琥酯组和地塞米松组大鼠神经功能缺损评分下降,脑组织病理损伤减轻,脑含水量明显减少,海马神经元细胞凋亡数明显减少,脑组织和外周血中IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α水平明显降低,NLRP3、ASC、caspase⁃1水平明显降低。结论青蒿琥酯能够改善HIBD新生大鼠的神经功能、缓解脑部损伤、减轻脑水肿,对HIBD起保护作用,这可能与抑制NLRP3炎性体激活,减少炎性细胞因子的分泌有关。

头部贴敷式亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织中线粒体能量代谢的影响

目的研究头部贴敷式亚低温状态下,新生鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织内能量代谢(ATP、ADP和AMP)的变化,探讨亚低温对缺氧缺血性脑组织的保护机制。方法将88只Wistar新生鼠随机分为4组,分别为假手术常温对照组(CN)、假手术亚低温对照组(CH)、HIBD模型常温恢复组(IN)、HIBD模型亚低温治疗组(IH),每组21只,组内动物再随机分配分为3小组,分别给予常温或亚低温干预,干预持续时间分别为2、6、12h,每个时间点7只动物。结果亚低温治疗组(IH)脑组织中线粒体内ATP、ADP和AMP含量与常温对照组(IN)相比具有差异性(P<0.05)。结论头部贴敷式亚低温可保护脑组织,改善线粒体能量代谢。

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤AQP4表达及bFGF治疗效果的研究

目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (hypoxic -ischemicbraindamage ,HIBD)后脑组织水通道蛋白 - 4(AQP4 )的表达变化及碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)对其治疗效果的影响。方法 结扎阻断左侧颈总动脉 ,仓内N2 浓度 95 %、O2 浓度 9± 1% ,缺氧持续 2 0min ,建立脑缺氧缺血模型 ,用RT -PCR方法检测出脑缺氧缺血后不同时间段AQP4mRNA基因的表达。并对 7日龄HIBD后新生大鼠进行bFGF治疗 (4μ/ g体重 ,腹腔注射 ,连续 15d)。观察治疗后 5h、3d、7d、15d、17d后AQP4mRNA表达的变化。结果 HIBD后 5h ,脑组织AQP4mRNA表达增加 ;HIBD后 7日达到高峰 (1.93± 0 .11) ,15d后仍高于正常组织 (1.4 1± 0 .2 3) ;HIBD后腹腔注射bFGF ,3d脑组织AQP4mRNA有明显变化 (0 .79± 0 .15 ) ,15d明显降低 (0 .4 7± 0 .0 6 )。结论 AQP4与HIBD的形成密切相关 ;bFGF对HIBD后有明显的改善作用 ,可能与其保护作用有关。

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生SD大鼠神经干细胞增殖分化的影响

目的探讨在离体细胞水平下高压氧(HBO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时新生SD大鼠神经干细胞(NSCs)增殖分化的影响。方法采用Rice-Vannucci法制成HIBD模型,分别制备正常及HIBD时SD大鼠脑组织匀浆,将传至2～3代的SD大鼠NSCs根据处理的不同随机分为空白对照组(CON组)、与正常脑组织匀浆共培养组(NC+N组)、与HIBD脑组织匀浆共培养组(NC+HIBD组)、与HIBD脑组织匀浆共培养1h后给予HBO处理组(NC+HIBD+HBO组)和与正常脑组织匀浆共培养1h后给予HBO处理组(NC+N+HBO)5组。5组细胞在同一时间行免疫荧光染色,分别进行NSE、GFAP、O4染色,荧光显微镜下计数各组NSCs分化为NSE阳性细胞、GFAP阳性细胞和O4阳性细胞的百分率,并进行比较。结果与CON组相比,NC+N+HBO组、NC+N组、NC+HIBD组分化为神经元和少突胶质细胞的百分比明显增加(P<0.05),其中HIBD组增加最多,在此基础上再给予HBO处理,NSCs向神经元的分化会进一步增加,向少突胶质细胞的分化也相应增加;与CON组相比,NC+N组、NC+HIBD组、NC+HIBD+HBO组分化为星形胶质细胞的百分比明显减少(P<0.05)。结论在离体细胞水平,HBO可促进HIBD大鼠NSCs分化为神经元和少突胶质细胞而抑制其向星形胶质细胞分化。

新生猪缺氧缺血性脑损伤时地塞米松对甲状腺功能的影响

目的 探讨新生猪缺氧缺血性脑损伤(hypoxicischemicbraindamage,HIBD)时地塞米松对甲状腺功能的影响。方法 在建立新生猪HIBD模型的基础上,对治疗组新生猪使用不同剂量地塞米松(5mg·kg-1·d-1和1mg·kg-1·d-1)共3天,分别于第24小时,第48小时及第72小时采股静脉血收集血清,以放射免疫法(radioimmunoassay,RIA)测定其游离T3(FT3)和游离T4(FT4)浓度。结果 HIBD新生猪FT3、FT4水平较正常对照组降低,其中第48小时差异有显著性(P<005);治疗组FT3、FT4浓度均较HIBD组有所增高。结论 应用地塞米松似能促进或改善HIBD新生猪的甲状腺分泌功能。临床新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemicencephalolpathy,HIE)时以使用较小剂量地塞米松为宜。

血浆血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)水平与新生儿窒息关系

为观察不同程度窒息新生儿血浆血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_(1a)(6-Keto-PGF_(1a)含量变化及其规律,选择对照组20例,轻度窒息组19例,重度窒息组21例,均在生后6h内取股静脉血2ml,进行放射免疫分析。结果:TXB_2及其与6-Keto-PGF_(1a)比值在对照组分别为(202.42±53.91)pg/ml、1.81±0.61,轻度窒息组分别为(646.29±121.66)pg/ml、3.73±1.27,重度窒息组分别为(1443.27±254.61)pg/ml、6.83±2.39,三组方差分析,组间差异有显著性(F值分别为286.19,49.78,P<0.001);6-Keto-PGF_(1a)升高,三组分别为(117.22±33.14)Pg/ml、(184.73±52.65)pg/ml、(223.45±63.48)pg/ml(P<0.05)。提示窒息新生儿血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1a)含量及两者之比明显升高,重度窒息组比轻度窒息组升高明显;与对照组相比,其升高程度与窒息程度有关。

脑源性神经营养因子与新生儿缺氧缺血性脑损伤

新生儿缺氧缺血性脑损伤是人类致残的主要原因之一。虽然目前有多种方法对此疾病进行干预 ,但是尚未发现真正治疗此疾患的方案。越来越多的证据显示脑源性神经营养因子利于神经细胞的正常生长发育 ,而且能够刺激缺氧缺血性脑损伤所致受损的神经细胞康复。该文就脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤的保护机理 ,动物实验疗效 ,临床应用的挑战及前景进行综述 。

新生鼠脑损伤时次黄嘌呤的变化规律研究

目的 了解新生鼠缺血缺氧性脑损伤时血浆中次黄嘌呤浓度的变化规律,为临床研究和防治缺血缺氧性脑损伤提供理论依据.方法 将72只7日龄SD鼠随机分为缺血缺氧组和对照组.经右侧颈总动脉结扎加缺氧处理建立缺血缺氧性脑损伤动物模型为缺血缺氧组;对照组不做颈总动脉结扎及缺氧处理.观察两组大鼠0、6、12、24、48、72小时血浆次黄嘌呤浓度,各时点6只动物.用高效液相色谱法检测对照组和缺血缺氧组新生鼠血浆次黄嘌呤的浓度.结果 ①缺血缺氧组在缺血缺氧后6小时内血浆次黄嘌呤明显高于对照组：0小时对照组血浆次黄嘌呤浓度为3.55±2.19（μg/mL）,缺血缺氧组为10.97±2.38（μg/mL）（t=5.63,P〈0.01）;6小时对照组为4.52±2.26（μg/mL）,缺血缺氧组为9.30±4.23（μg/mL）（t=2.44,P〈0.05）,提示在缺血缺氧性脑损伤后早期次黄嘌呤即有明显变化;②缺血缺氧后0小时起次黄嘌呤呈下降趋势,至12小时恢复,48小时出现一个高峰.结论 ①新生鼠缺血缺氧后早期血浆次黄嘌呤可作为判断细胞缺氧损伤的敏感指标;②新生鼠缺血缺氧性脑损伤后6小时内及48小时左右血浆次黄嘌呤浓度处于较高水平提示脑细胞损伤的严重阶段.

头部贴敷式亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织内一氧化氮和丙二醛含量的影响

目的:研究头部贴敷式亚低温状态下,新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时脑组织内一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨亚低温对缺氧缺血性脑损伤时脑组织的保护机制。方法:将84只WISTAR新生鼠随机分为四组,分别为假手术常温对照组(CN)、假手术亚低温对照组(CH)、HIBD模型常温恢复组(IN)和HIBD模型亚低温治疗组(IH),每组21只,分别给予常温或亚低温干预,组内动物再随机分为三小组,干预持续时间分别为2、6、12h,每个时间点7只动物。结果:IN组NO和MDA的含量明显升高,IH组NO和MDA的含量逐渐恢复到正常范围,亚低温治疗的时间越长,效果越明显。结论:亚低温通过降低NO和MDA的含量保护缺氧缺血性脑损伤的脑组织。

氦氖激光对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠认知功能的影响及机制研究

目的探讨氦氖激光对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑认知功能的影响及可能机制。方法将Wistar新生大鼠随机分为假手术组、模型组和激光干预组。结扎新生大鼠左颈总动脉后,再吸入低浓度氧制备HIBD动物模型。Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力。免疫组织化学方法检测海马内Nestin和胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)的表达。结果氦氖激光干预后HIBD大鼠学习记忆能力明显改善(P<0.05),与模型组相比,激光干预组海马区Nestin和ChAT的表达明显升高(P<0.05)。结论氦氖激光明显提高HIBD新生大鼠脑认知功能,机制可能与激光促进HIBD大鼠内源性神经干细胞增殖以及脑组织合成神经递质乙酰胆碱增多,进而提高缺血缺氧后神经细胞数量和功能有关。

早期康复干预对缺氧缺血性脑损伤患儿智力发育水平及预后的影响

目的探讨早期康复干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)患儿智力发育水平及预后的影响。方法选取2014年1月~2016年3月于我院就诊的病情稳定的HIBD患儿80例,采用抛硬币法分为干预组和对照组各40例。对照组患儿给予常规干预措施,干预组患儿予以早期康复干预措施,两组均干预24个月。于干预12、24个月后比较两组患儿智能发育商评分变化,并比较神经系统后遗症发生率。结果干预12、24个月后,干预组患儿精细运动、适应、语言、社交和大运动等智能发育商各能区评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预24个月后,干预组患儿在神经系统后遗症发生率方面低于对照组,差异有统计学意义(χ~2=4.11,P<0.05)。结论早期康复干预用于HIBD患儿的效果肯定,能显著改善智力发育水平,并能减少或预防神经系统后遗症发生,从而改善预后。