化学性缺氧致大鼠脑细胞[Ca^(2+)]_i和脑红蛋白表达变化及阿司匹林干预研究

目的:观察化学性缺氧状况下大鼠脑细胞[Ca2+]i和脑红蛋白(NGB)表达的变化及阿司匹林(ASA)对其变化的干预,并初步探讨其作用机制。方法:连二亚硫酸钠致原代培养大鼠脑细胞缺氧,用荧光探针Flou-3负载和NGB荧光免疫组化技术双标,激光共聚焦显微镜动态观察。结果:[Ca2+]i和NGB表达与缺氧持续时间有关,随缺氧时间的延长,荧光强度随之增高;经ASA预防性干预,两种荧光强度增高缓慢,其增高程度明显低于单纯缺氧组;治疗性干预,用药早期两种荧光强度增高明显,其增高程度与单纯缺氧组变化相近,后期则增高缓慢,其增高程度明显低于单纯缺氧组。[Ca2+]i浓度和NGB表达呈正相关。结论:ASA对原代培养大鼠脑细胞化学性缺氧损伤具有保护作用,其作用可能与ASA抑制细胞内Ca2+超载有关;NGB的表达可能是受到Ca2+-CaM复合物的调节;ASA预防性用药的早期保护作用明显优于治疗性用药。

宫内缺氧所致Apgar评分正常的新生儿缺氧缺血性脑病

目的 分析宫内缺氧所致Apgar评分正常的新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的临床特点及随访结果。 方法 2 0 0 2年 1月～ 12月我院收治的足月新生儿HIE 88例中 ,选择诊断为宫内缺氧所致HIE 30例进行分析。其诊断符合以下条件 :(1)有宫内缺氧史 ,出生Apgar评分 8～ 10分 ;(2 )生后早期出现神经症状 ;(3)排除感染、遗传代谢及畸形等神经系统疾病 ;(4)头颅B超或CT有HIE特征性改变。 结果 本组病例生后第 1天起均表现有轻度抑制症状 ,其中 2 2例间歇出现兴奋症状。临床症状属轻度者 17例 (5 7% ) ,中度 13例 (43% ) ,无一例重度 ,与出生时有窒息的 5 8例HIE比较差异无显著性。本组有不足 4 0 %病例有血尿素氮 (BUN)增高 ,低钠、低钙、低糖血症 ,代谢性酸中毒等并发症 ,与出生有窒息的HIE比较也基本一致。分别分析了单纯急性及慢性缺氧病例的B超改变 ,发现两者有所不同。本组随访 2 8例 ,出院后平均 (11.7± 3.8)个月 ,除一例脑瘫外 ,余体格、智能发育正常。B超复查 2 0例 ,出生时侧脑室扩大 4例、第 3脑室扩大 1例均恢复正常 ;出生时脑室不大 ,随访中出现脑室扩大者 6例 ,其中 1例为脑瘫 ,余者均恢复正常。 结论 胎儿有宫内缺氧史 ,新生儿出生时虽无窒息 ,但仍可发生HIE ,头颅B超可见有胎儿期脑损害 。

^(131)I标记金属有机框架材料对失分化甲状腺癌治疗的体内研究

目的拟构建一种多功能锆基有机框架材料(Zr-MOF),实现对失分化甲状腺癌的精准治疗。方法 Zr-MOF@^(131)I复合体的制备,Zr-MOF@^(131)I对甲状腺裸鼠移植瘤生长的影响,免疫组织化学检测肿瘤组织内凋亡因子及HIF-1α的表达含量,蛋白印迹实验检测HIF-1α的表达含量。结果通过对比不同治疗组对裸鼠移植瘤生长的影响,可见Zr-MOF@^(131)I组的鼠肿瘤体积和重量较对照组变化最大(P<0.01),与其余两组比较有统计学差异(P<0.05);免疫组化结果显示Zr-MOF@^(131)I组凋亡较对照组明显(P<0.01),较其余组比较有统计学差异(P<0.05);免疫组化和蛋白印迹结果均显示Zr-MOF@^(131)I组肿瘤组织的乏氧状态改善较其余组均有统计学差异(P<0.05);四组裸鼠的体重并未发现明显的统计学差异(P>0.05)。结论 Zr-MOF@^(131)I可以明显抑制失分化甲状腺癌裸鼠移植瘤的生长,^(131)I标记多功能纳米材料为有效治疗失分化甲状腺癌提供了新技术。