碧根果致敏原Car i 1的分离纯化及表征鉴定

目的分离纯化碧根果致敏原Car i 1,并对其结构进行表征鉴定。方法以新鲜碧根果果仁为原料,通过粉碎、脱脂、浸提、粗分级、凝胶过滤层析,对碧根果致敏原蛋白Car i 1进行分离纯化。结合十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳、液相色谱-串联质谱法和免疫印迹法3种方法对Cari1进行鉴定,并通过圆二色谱仪与紫外分光光度计表征其二、三级结构。结果本方法纯化获得碧根果致敏原Cari1,单轮制备量可达5 mg以上,且纯度大于95%,蛋白质高级结构未被破坏,能够被全部3名碧根果过敏患者的血清准确识别。结论该纯化方法技术路线简单、设备要求低且单次制备量高,总得率可达65%,操作便捷,为碧根果致敏原Car i 1的相关研究奠定了物质基础。

肾透明细胞癌来源的IL4I1介导PD1^(+)CD8^(+)T淋巴细胞募集的相关研究

目的:探讨肾透明细胞癌(ccRCC)来源的白细胞介素4诱导蛋白1(IL4I1)对表达PD1的CD8^(+)肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)的诱导与募集作用。方法:利用公共数据库分析ccRCC组织中IL4I1的表达与CD8^(+)T淋巴细胞浸润及免疫功能相关分子表达的关系,通过免疫组织化学法进行验证;构建过表达IL4I1蛋白的769P细胞系并验证;荧光定量PCR(qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测过表达IL4I1 ccRCC细胞表达趋化因子的变化。结果:高表达IL4I1的ccRCC组织中有更多的CD8^(+)T淋巴细胞浸润(P=6.843×10^(-7)),其浸润水平与IL4I1的表达水平呈正相关(r^(2)=0.5764,P<0.001);且浸润的CD8^(+)T细胞多表达抑制型分子PD1。过表达IL4I1的ccRCC 769P细胞所表达的趋化因子配体(CCL2、CCL4、CCL5、CCL17)在mRNA水平显著下调(t=95.16、116.1、21.28、68.47,均P<0.05)。同时,细胞培养上清中CCL4、CCL5浓度明显升高(t=6.760、6.846,均P<0.05)。结论:ccRCC组织中IL4I1与PD1+CD8^(+)T淋巴细胞浸润密切相关,可能通过调控趋化因子的表达,参与免疫抑制型CD8^(+)T淋巴细胞在肿瘤局部的募集。

白术内酯I调节HIF-1α/VEGF信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的影响

目的:探讨白术内酯I(Atr-I)调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的影响。方法:大鼠分为对照组、AMI组、Atr-I组、阿司匹林组、BAY87-2243组、Atr-I+BAY87-2243组,每组18只。除对照组外,其他组大鼠均采用结扎冠脉左前降支根部的方式构建AMI模型,建模1h后,开始处理,给药1次/d,持续7d。超声心动图监测左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)的变化;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠心肌梗死面积百分数;HE染色检测左心室心肌组织病理学变化;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;ELISA检测大鼠左心室心肌组织中肌红蛋白(Mb)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β含量;Western blot检测大鼠心肌组织匀浆中HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果:与对照组相比,AMI组大鼠心肌损伤明显,FS、LVEF及HIF-1α、VEGF蛋白表达降低,心肌梗死面积百分数、Mb、LDH、TNF-α、IL-1β含量升高(P<0.05);与AMI组相比,Atr-I组、阿司匹林组大鼠心肌损伤有所改善,FS、LVEF及HIF-1α、VEGF蛋白表达升高,心肌梗死面积百分数、Mb、LDH、TNF-α、IL-1β含量降低,BAY87-2243组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与Atr-I组相比,Atr-I+BAY87-2243组大鼠心肌损伤加剧,FS、LVEF及HIF-1α、VEGF蛋白表达降低,心肌梗死面积百分数、Mb、LDH、TNF-α、IL-1β含量升高(P<0.05)。结论:Atr-I减轻AMI大鼠心肌损伤可能与激活HIF-1α/VEGF信号通路有关。

“i+1”理论指导下大学英语阅读翻转课堂教学研究——以某高校西藏生为例

西藏生是一个特殊的受教育群体,因独特的教育背景、文化背景和生活环境等导致其具有很强的同质性和民族性。因此,他们在英语阅读方面面临更多问题,如文化背景知识缺乏、自主学习能力较低、阅读能力与阅读动力不足、词汇量和阅读量较小等,这也为大学英语教学带来不少困难与挑战。文章基于Krashen“i+1”理论和ARCS动机模型,将翻转课堂运用于西藏生大学英语阅读教学中,以期在提高西藏生自主学习能力和思辨能力的同时,增强其爱国情怀和时代责任感,同时为其他少数民族英语教学提供借鉴。

血清anti-β2GPI、FSTL1、PD-1对系统性红斑狼疮免疫功能、疾病活动度的影响

目的探究血清抗β2糖蛋白I抗体(anti-β2GPI)、卵泡抑素样蛋白(FSTL1)、程序性死亡受体1(PD-1)对系统性红斑狼疮(SLE)患者免疫功能、疾病活动度的影响。方法选取我院2019年1月~2022年6月SLE患者113例作为观察组,另选取同期健康体检者105例作为对照组。比较两组、不同疾病活动度患者血清anti-β2GPI、FSTL1、PD-1水平,评价各血清指标与疾病活动度的关系,并根据观察组血清表达水平分为高表达者、低表达者,对比两者免疫功能(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+),分析各血清指标与免疫功能相关性。结果观察组血清anti-β2GPI、FSTL1、PD-1高于对照组(P<0.05);血清anti-β2GPI、FSTL1、PD-1高表达患者CD4+、CD4+/CD8+低于低表达患者,CD8+高于低表达患者(P<0.05);血清anti-β2GPI、FSTL1、PD-1与CD4+、CD4+/CD8+呈负相关,与CD8+呈正相关(P<0.05);血清anti-β2GPI、FSTL1、PD-1水平随疾病活动度增加呈升高趋势,且重度活动患者>中度活动患者>轻度活动患者>病情稳定患者(P<0.05);血清anti-β2GPI、FSTL1、PD-1与疾病活动度显著相关(P<0.05)。结论血清anti-β2GPI、FSTL1、PD-1高表达可能参与SLE患者细胞免疫功能紊乱、疾病活动度加重的发生过程。

非小细胞肺癌组织AIP1、EDIL3表达变化观察

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织凋亡信号调节激酶1-相互作用蛋白1(AIP1)、表皮生长因子样结构域3(EDIL3)表达变化,分析其与微血管密度(MVD)、临床病理特征及预后的关系,为NSCLC的靶向治疗提供新的干预靶点。方法纳入155例NSCLC患者,免疫组织化学法检测癌组织和癌旁组织中AIP1、EDIL3蛋白,Weidner法检测癌组织MVD。比较不同AIP1、EDIL3表达的NSCLC患者MVD值及不同临床病理特征NSCLC患者癌组织AIP1、EDIL3表达水平。Kaplan-Meier生存曲线分析不同AIP1、EDIL3表达的NSCLC患者生存情况,多因素Cox回归分析NSCLC患者预后的影响因素。结果与癌旁组织比较,NSCLC癌组织中EDIL3阳性表达率高、AIP1阳性表达率低(P均<0.05)。不同分化程度、淋巴结转移、肿瘤直径、TNM分期的NSCLC患者癌组织中AIP1、EDIL3蛋白阳性表达率比较,P均<0.05。AIP1阳性表达的NSCLC患者癌组织MVD值低于AIP1阴性表达者(P<0.05),EDIL3阳性表达的NSCLC患者癌组织MVD值高于EDIL3阴性表达者(P<0.05)。EDIL3阳性表达的NSCLC患者3年总生存(OS)率低于EDIL3阴性表达者(P<0.05),AIP1阳性表达的NSCLC患者3年OS率高于AIP1阴性表达者(P<0.05)。淋巴结转移、TNM分期ⅢA期、EDIL3阳性表达是NSCLC患者预后不良的危险因素(P均<0.05),AIP1阳性表达是保护因素(P<0.05)。结论NSCLC癌组织中AIP1阳性表达率降低,EDIL3阳性表达率升高;癌组织中AIP1、EDIL3阳性表达率与MVD、分化程度、淋巴结转移、肿瘤直径、TNM分期有关,是NSCLC预后不良的影响因素。

肾癌来源的IL4I1介导Treg诱导与募集的实验研究

目的:探讨肾癌细胞来源的白细胞介素4诱导蛋白1(IL4I1)对调节性T细胞(Treg)的诱导与募集作用。方法:利用公共数据库分析肾透明细胞癌(ccRCC)组织中IL4I1表达与Treg浸润的关系,通过免疫组织化学法(IHC)进行验证;构建稳定敲低IL4I1的786-O细胞系,进行转录组测序(RNA-Seq)及基因集富集分析(GSEA);实时荧光定量PCR(qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)比较敲低786-O细胞系IL4I1表达后肾癌细胞表达趋化因子的变化,流式细胞术(FCM)分析体外IL4I1对Treg诱导分化的影响。结果:IL4I1在ccRCC组织中过表达(t=6.029,P<0.05),并且随着IL4I1表达的升高,肿瘤组织中Treg数量增加(F=13.69,P<0.05)。GSEA显示,沉默IL4I1表达的786-O细胞系和对照细胞系的差异表达谱在细胞因子和趋化因子产生及负向调节其产生的生物学过程(BP)中富集(P.adjust=9.2×10^(-4)、7.5×10^(-4)、7.7×10^(-4)、2.67×10^(-2))。敲低IL4I1表达后,786-O细胞表达的CC趋化因子配体(CCL)3、CCL4、CCL5、CCL8、CCL17、CCL19在mRNA水平显著下调(t=6.250、7.716、20.640、5.324、6.360、3.484,均P<0.05),同时细胞培养上清中CCL4、CCL5浓度降低(t=6.773、13.64,均P<0.05)。与敲低表达IL4I1细胞共培养的外周血单个核细胞中Treg比例少于对照组(t=3.843,P<0.05)。结论:肾癌组织中IL4I1与Treg浸润密切相关,可能通过调控趋化因子的表达参与Treg在肿瘤局部的募集;肾癌细胞来源的IL4I1能够促进Treg的分化。

基于i+1方法的汉语文本难度测度

针对当前文本难度度量通常将文本视为静态语言单位或抽象为语法结构,忽视文本语言单位组合难度度量的现象,提出一种基于i+1方法的汉语文本难度测度方法.该方法将N元字接续作为评测对象,通过利用不断动态“+1”的过程对文本难度进行判定评价,实现语言习得理论到文本难度评价上的迁移,从而对现有文本难度度量方法进行补充和改进.研究结果表明,该方法度量指标少、度量方法便捷,取得的文本难度度量效果相比于基于复杂特征的机器学习方法有明显提升.

DJ-1通过保护线粒体复合体I活性介导白藜芦醇减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:从DJ-1蛋白调节线粒体复合体I活性的角度,探讨DJ-1介导白藜芦醇(RES)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注(I/R)所诱发的氧化应激损伤的分子机制。方法:心肌内注射DJ-1敲减(sh-DJ-1)或阴性对照(NC)慢病毒后,通过结扎大鼠冠状动脉左前降支法构建心肌I/R模型。将SD大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、I/R组、RES+I/R组、NC+RES+I/R组、sh-DJ-1+RES+I/R组和I_(A)CS-010759(线粒体复合体I抑制剂)+RES+I/R组,每组10只。在心肌I/R模型前7 d通过灌胃给予RES(20 mg/kg),每日一次。此外,sham和I/R组大鼠均通过灌胃接受等体积的生理盐水。TTC染色和超声心动图分别观察心肌梗死面积和心功能变化情况;MitoSOX荧光探针检测心肌中线粒体活性氧(ROS)水平;试剂盒检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和乳酸脱氢酶(LDH)活性;结合Western blot和免疫共沉淀实验观察DJ-1与线粒体复合体I的两个亚基ND-1和NDUFA4的相互作用。结果:与I/R组相比,RES预处理可显著降低心肌梗死面积、心脏组织中线粒体ROS水平,以及血清中LDH活性和MDA含量(P<0.01),提高左室射血分数、左室短轴缩短率和血清中SOD活性(P<0.01),增加DJ-1的表达及DJ-1的线粒体转位(P<0.01),促进DJ-1与ND-1/NDUFA4的相互作用进而保护线粒体复合体I的活性(P<0.01)。然而,与RES+I/R组相比,敲减DJ-1的表达后,RES减轻心肌I/R损伤的作用被显著抑制(P<0.05或P<0.01)。结论:RES预处理可增加DJ-1的表达和线粒体易位,促进DJ-1与线粒体复合体I的ND1和NDUFA4亚基的相互作用,从而保护线粒体复合体I的活性并减轻心肌I/R所诱发的氧化应激损伤。

Gαi1/3蛋白介导Akt-GSK3β-NFATc1信号通路调控破骨细胞分化机制研究

目的观察G蛋白抑制性α亚单位1/3(Gαi1/3蛋白)对骨髓源性巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs)向破骨细胞分化的调控作用及其作用机制。方法采用慢病毒敲减及基因敲除策略,获取scr-shRNA、Gαi1/3-shRNA及Gαi1/3双敲除(Gαi1/3-double knock out,Gαi1/3-DKO)三种BMMs,加入巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,MCSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL),MCSF+RANKL处理30 min,采用Western Blot对Akt-GSK3β-NFATc1信号通路中蛋白表达进行检测。MCSF和RANKL联合诱导scr-shRNA、Gαi1/3-shRNA BMMs 4 d染色后观察破骨细胞细胞核数目、破骨细胞大小及数量。予小鼠骨质疏松模型右侧股骨干骺端微量注射慢病毒scr-shRNA及Gαi1/3-shRNA,观察敲减Gαi1/3对于小鼠骨质丢失的逆转作用。结果敲减、敲除Gαi1/3对MCSF及MCSF+RANKL诱导Akt-GSK3β-NFATc1通路中关键蛋白(p-Akt473、p-GSK3β、NFATc1)的活化产生抑制作用。同时,敲减Gαi1/3抑制破骨细胞的分化以及抑制骨质疏松模型中小鼠骨质丢失。结论Gαi1/3蛋白通过介导Akt-GSK3β-NFATc1通路调控破骨细胞分化,可为临床治疗骨质疏松提供新的思路和治疗靶点。

^(125)I放射性粒子植入治疗的远隔效应联合PD-1/PD-L1抑制剂协同抗肿瘤作用的研究进展

^(125)I放射性粒子植入作为抗肿瘤近距离放疗的重要手段,在直接杀伤肿瘤细胞的同时可诱导肿瘤特异性抗原释放,激活抗肿瘤免疫效应。远隔效应是指放疗照射局部组织的同时可以在远离照射的部位引发生物响应的现象。而^(125)I放射性粒子植入由于具有局部放射剂量高、正常组织损伤小的优势更有利于肿瘤特异性抗原的释放和传递。^(125)I放射性粒子植入联合程序性细胞死亡受体1/程序性细胞死亡配体1抑制剂既能减少放射性损伤的发生,又有潜在诱导更多远隔效应发生的可能,提高抗肿瘤治疗的疗效。因此,深入探究两种治疗方法的作用机制及联合应用模式,可为晚期恶性肿瘤的综合治疗提供重要的理论支持。

非小细胞肺癌血清sMICA、microRNA-99a、DJ-1表达及临床意义

目的 分析血清可溶性MHCⅠ类链相关分子A(sMICA)、microRNA-99a、DJ-1蛋白(DJ-1)对非小细胞肺癌(NSCLC)诊断及预后评估价值。方法 收集2019年6月至2022年6月本院收治的NSCLC患者90例(NSCLC组),另选取本院同期健康体检志愿者90例(对照组)。对患者进行为期6个月随访,随访截止至2023年1月。采用ROC曲线评估sMICA、microRNA-99a、DJ-1对NSCLC诊断价值。采用多元Logistic回归分析影响NSCLC患者预后的关系。结果 NSCLC组sMIC、DJ-1表达水平高于对照组,microRNA-99a表达水平低于对照组(P<0.05);ROC曲线结果显示:sMICA、microRNA-99a、DJ-1对NSCLC诊断AUC值分别为0.742(95%CI:0.642~0.842)、0.759(95%CI:0.660~0.859)、0.789(95%CI:0.698~0.901)。90例患者中预后良好69例,预后不良21例。预后不良者sMIC、DJ-1表达水平高于预后良好组,microRNA-99a表达水平低于预后良好组(P<0.05);预后不良者TNM分期(III-IV期)、低分化占比高于预后良好组(P<0.05);两组在年龄、性别、肿瘤直径、病理类型中比较差异无统计学意义(P>0.05)。经多元Logistic回归分析:临床分期、分化程度、sMICA、microRNA-99a、DJ-1为影响NSCLC患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论 相对健康人群,NSCLC患者sMICA、DJ-1水平高,microRNA-99a水平低;三指标水平与患者预后密切相关,通过检测血清三者水平可为患者后续诊疗、预后评估提供参考资料。

草鱼载脂蛋白A-I-1基因3＇非编码区SNPs筛选及其与生长性状的关联分析

采用PCR产物直接测序法和PCR-RFLP法对草鱼EST文库中载脂蛋白A-I-1基因(Apoprotein A-I-1,apoA-I-1)3'非编码区进行SNPs筛选,在珠江水系草鱼Ctenopharyngodon idella养殖群体144个样本中发现2个SNPs位点。C792T位点的CC型占46.53%,CT型占50.69%,TT型占2.78%;G851A位点的GG型占77.08%,GA型占20.83%,AA型占2.08%。采用一般线性模型对2个SNPs位点与草鱼4个生长性状———体质量、体长、体高和头长进行关联分析,结果表明:C792T位点TT型个体的体质量、体长、体高和头长均值高于CT型和CC型个体的生长性状指标值,但未达到显著水平(P>0.05);G851A位点GG型个体的体质量、体长、体高和头长均值高于GA型和AA型个体的生长性状指标值,且GG型个体的体长和头长均值与GA型和AA型个体均存在显著差异(P<0.05)。将2个SNPs位点不同基因型组合成6种双倍型,关联分析结果表明,双倍型D3(TTC792T-GGG851A)个体的体质量均值最高,D6型(CCC792T-AAG851A)个体的体质量均值最低,且二者在体长、体高、头长均值间存在显著差异(P<0.05)。推测C792T位点TT型为有利基因型;G851A位点GG型为有利基因型,AA型为不利基因型。本研究结果为草鱼分子辅助育种提供了候选标记,为加快草鱼育种进程奠定了基础。

新型混合制冷剂R1270/R152a/R13I1的理论研究

针对制冷剂R22的替代问题,提出了一种适用于空调等制冷设备的环保型混合制冷剂R1270/R152a/R13I1。基于Refprop8.0,对R1270/R152a/R13I1的基本热物理性质和制冷系统循环性能进行了分析,研究表明:在标准工况下,R1270/R152a/R13I1混合制冷剂的COP和单位容积制冷量均与R22相当,非常有利于直接灌注式替代;在变工况下,R1270/R152a/R13I1的滑移温度较小,性能优于R407C,单位容积制冷量与R407C和R22相当,是一种优良的R22替代物。

ICAM-1与角膜移植排斥反应的研究进展

角膜移植开展至今,移植角膜的保存、手术及术后处理已日益成熟,但移植排斥反应仍然是威胁受者长期存活的重要因素,如何早期、有效地诊断及治疗排斥反应并诱导免疫耐受是目前研究的热点。许多研究表明,细胞间粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)作为粘附分子有着特殊的生物学特性,其在移植排斥反应的诊断、治疗方面有重要意义,本文就其生物学特性及其在角膜移植排斥反应中的诊断及治疗作一综述。

小单孢菌FIM060152中抗肿瘤活性成分的提取分离纯化

本文是探讨分离和提取纯化小单孢菌FIM060152发酵液中的抗肿瘤抗生素的方法。实验采用HZ816大孔吸附树脂柱层析、萃取、硅胶柱层析、半制备色谱等方法对菌株FIM060152的发酵液中次级代谢产物进行提取分离纯化,获得化合物FIM060152-C1。理化性质和UV、MS以及NMR波谱分析结果表明化合物FIM060152-C1为Calicheamicinγ_1~I。化合物FIM060152-C1的抗肿瘤活性通过DNA断裂法进行检测,其断裂质粒pBR的最低浓度约为0.20μg/mL。

I_1受体在家兔眼压调节中的作用

目的 探讨咪唑啉受体 1型 (I1 receptor)激动剂莫索尼定 (moxonidine,MOX)溶液滴眼对家兔眼压的影响 ,以及 I1 受体阻断剂 efaroxan和颈上交感神经节切除术 (superi-or cervical ganglionectomy,SCG)预处理对其效应的影响。方法 观察 7.5、2 5、15 0μg 3种不同剂量的 MOX单侧滴眼后 8h内家兔双眼眼压改变 ,并用 efaroxan滴眼和 SCG的方法分别预处理 MOX 2 5μg用药眼和对侧眼 ,观察其对 MOX滴眼眼压效应的影响。结果 3种剂量的 MOX单侧滴眼均能使家兔双侧眼压显著下降 (P<0 .1) ;efaroxan12 5 μg滴眼预处理 MOX用药眼或对侧眼 ,则 MOX2 5 μg滴眼后 8h内双眼均未观察到明显的眼压下降 ;SCG预处理可取消切除侧眼的眼压下降 ,但对非切除侧 MOX降眼压效应影响不明显。结论 MOX家兔滴眼有确切的降眼压作用 ,这种降眼压作用主要是由 I1 受体介导的 ;I1 受体介导的降眼压效应依赖于眼部交感神经结构和功能的完整。

胍丁胺-I1咪唑啉受体对μ阿片受体下调的影响及可能机制

目的:观察胍丁胺通过激活I1咪唑啉受体(I1R)对阿片预处理引起的μ阿片受体(MOR)下调的影响及可能的分子基础。方法:以CHO-μ和CHO-μ/IRAS(imidazoline receptor antisera-selected protein)细胞作为研究对象,用[3H]diprenorphine结合实验方法,确定胍丁胺-I1R作用系统对MOR下调的影响以及可能产生的分子基础。结果:在正常CHO-μ和CHO-μ/IRAS细胞中,DAMGO([D-Ala2,N-Me-Phe4,Gly5-ol]-enkephalin,1μmol·L-1)处理两细胞12h后均可出现MOR的下调,胍丁胺(1-100nmol·L-1)浓度依赖性地抑制CHO-μ/IRAS细胞中MOR的下调,而相同浓度胍丁胺在CHO-μ细胞中无此作用。胍丁胺这一作用能被I1R阻断剂依法克生(efaroxan,Efa)所阻断。DAMGO(1μmol·L-1)预处理两细胞30min后,MOR均发生内吞。胍丁胺(1nmol.L-1-1μmol·L-1)和DAMGO共同预处理两细胞30min,胍丁胺能浓度依赖性地抑制由DAMGO预处理引起的CHO-μ/IRAS细胞中MOR的内吞,而相同浓度胍丁胺对CHO-μ细胞中由DAMGO预处理引起的MOR的内吞无显著影响,且这一作用同样能被依法克生所阻断,提示胍丁胺通过激活I1R对DAMGO预处理引起的MOR内吞具有显著的抑制作用,这可能是胍丁胺-I1R作用系统抑制MOR下调的分子基础。结论:胍丁胺通过激活I1R抑制阿片激动剂诱导的MOR的内吞,进而进一步抑制MOR下调。

IGF-I与IGFBP-1基因对京海黄鸡生长性状的遗传效应分析

旨在对IGF-I和IGFBP-1基因部分SNPs与鸡生长性状进行关联分析。试验以京海黄鸡为材料,采用PCR-SSCP方法检测2个候选基因的单核苷酸多态性(SNPs),采用一般线性模型(GLM)分析基因型与生长性状的遗传效应。结果表明,IGF-I基因外显子3序列的60bp处有A→G的点突变,在京海黄鸡中检测到AA、AB、BB 3种基因型,A等位基因频率为0.613,B等位基因的频率为0.387;IGFBP-1基因外显子2序列的21bp处有A→T的点突变,104bp处有T→C的突变,在京海黄鸡中检测到CC、CD和DD 3种基因型,C等位基因频率为0.558,D等位基因频率为0.442。IGF-I基因BB基因型个体4周龄体质量显著高于AA和AB型个体(P<0.05);IGFBP-1基因DD基因型个体8周龄体质量显著高于CC基因型个体(P<0.05),4、12和16周龄体质量差异极显著(P<0.01)。因此,推测这些SNPs对京海黄鸡生长性状具有一定的影响,应用于鸡育种过程中的标记辅助选择可以加快育种进程。

DMN肝纤维化模型肝组织I、Ⅲ型胶原和TIMP-1 mRNA表达及复方861的干预作用

目的 研究二甲基亚硝胺 (DMN)肝纤维化模型I型胶原 (CoL -1)、Ⅲ型胶原 (CoL -Ⅲ )和基质金属蛋白酶组织抑制因子 (TIMP -1)mRNA表达以及复方 86 1的干预作用。材料和方法 采用 1%DMN 1ml /kg腹腔注射模型组大鼠 ,复制DMN诱导的大鼠肝纤维化模型 ,同时复方 86 1灌胃 3g/kg ,共 8周 ,以RT -PCR法观察肝纤维化模型肝组织CoL -Ⅰ、CoL -Ⅲ及TIMP -1mRNA表达水平。结果 DMN大鼠肝纤维化模型组CoL -I、CoL -Ⅲ及TIMP-1mRNA分别为 0 82 7± 0 0 94、 0 95 3± 0 0 33及 0 92 4± 0 110 ,明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ;复方 86 1治疗组CoL -I、CoL -Ⅲ及TIMP -1mRNA为 0 4 97± 0 0 5 7、 0 85 1± 0 0 6 5和 0 6 48± 0 10 7,明显低于模型对照组 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 DMN肝纤维化模型肝组织CoL -Ⅰ、CoL -Ⅲ及TIMP -1mRNA表达水平增高 ,复方 86 1能够抑制肝组织CoL -Ⅰ、CoL -Ⅲ及TIMP -1mRNA的表达 ,从而发挥其抗肝纤维化的作用。