消化性溃疡患者HMGB1、PINP和CD_(4)^(+)T细胞变化及与Hp感染的关系

目的探讨消化性溃疡患者高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、I型原胶原N端前肽(PINP)和CD_(4)^(+)T细胞变化及与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法选择2019年9月—2021年9月我院收治的消化性溃疡患者97例作为研究对象,根据是否Hp感染分为Hp阳性组(n=63)与Hp阴性组(n=34);另选择同期我院健康体检者60例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定HMGB1和PINP水平;采用流式细胞仪测定CD_(4)^(+)T细胞水平。比较消化性溃疡组与对照组HMGB1、PINP和CD_(4)^(+)T细胞水平;不同Hp感染HMGB1、PINP和CD_(4)^(+)T细胞水平;采用Pearson分析Hp感染与HMGB1、PINP和CD_(4)^(+)T细胞相关性;采用多因素Logistic回归分析HMGB1、PINP和CD_(4)^(+)T细胞与Hp感染的关系。结果消化性溃疡组HMGB1水平高于对照组,PINP和CD_(4)^(+)T细胞水平低于对照组(P<0.05)。Hp阳性组HMGB1水平高于Hp阴性组,PINP和CD_(4)^(+)T细胞水平低于Hp阴性组(P<0.05)。经Pearson分析,HMGB1与Hp感染呈线性正相关,PINP和CD_(4)^(+)T细胞与Hp感染呈线性负相关(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析HMGB1、PINP和CD_(4)^(+)T细胞为影响Hp感染危险因素。结论消化性溃疡患者HMGB1水平升高,PINP和CD_(4)^(+)T细胞水平下降,且与Hp感染密切相关,为影响Hp感染的危险因素。

胃蛋白酶原Ⅰ、胃泌素-17、糖类抗原72-4联合检测对胃癌的诊断价值

目的探讨胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃泌素-17(G-17)、糖类抗原72-4(CA72-4)联合检测对胃癌的诊断价值。方法选取40例胃癌患者作为观察组,38例胃部良性疾病患者作为对照组。比较两组患者的临床特征,并分析胃癌发生的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析PGⅠ、G-17、CA724单独及联合检测对胃癌的诊断价值。结果观察组患者血清G-17、CA72-4水平均明显高于对照组,PGⅠ水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Logistic回归分析结果显示,G-17、CA72-4水平为胃癌发生的危险因素,PGⅠ水平为胃癌发生的保护因素。ROC曲线显示,血清PGⅠ、G-17、CA72-4检测诊断胃癌的曲线下面积(AUC)均﹥0.70,且联合检测诊断价值最高。结论血清PGⅠ、G-17、CA72-4联合检测诊断胃癌有较高的灵敏度与特异度,诊断价值高,当血清G-17、CA72-4高表达,PGⅠ低表达时,提示胃癌发生风险高。

壮语to^4ka:i^5探源

壮语to^4ka:i^5意为“东西；物品”,第一个音节to^4的原始形式应该是名词词头toη~6,由于弱读引起韵尾脱落,声调发生变化；第二个音节ka:i^5是个指称东西、物品的量词。

猪产业链中鼠伤寒沙门菌及沙门菌血清型4,[5],12:i:-基因组学分析

旨在探究鼠伤寒沙门菌及沙门菌血清型4,[5],12:i:-基因组学特征。采用Illumina NovaSeq 6000平台对91株河南省猪产业链中鼠伤寒沙门菌及沙门菌血清型4,[5],12:i:-分离菌进行全基因组测序,通过生物信息学分析,进行其血清型的预测、多位点序列的分型以及质粒类型、耐药基因和毒力基因分析。结果表明,在河南省猪产业链中沙门菌4,[5],12:i:-的流行率(1.58%,50/3173)已经超过鼠伤寒沙门菌的流行率(1.29%,41/3173);91株沙门菌的序列型分为ST34(71.42%,65/91)和ST19(28.57%,26/91);鼠伤寒沙门菌/ST34菌株和4,[5],12:i:-/ST34菌株都是IncHI2A_1、IncHI2_1和Col440I_1质粒的偏好宿主;沙门菌血清型4,[5],12:i:-携带率较高的耐药基因是blaTEM-1B_1(72%)、tet(B)_2(90%)、sul2_3(66%)、blaOXA-1_1(34%)等;相比鼠伤寒沙门菌菌株,沙门菌血清型4,[5],12:i:-菌株中质粒的携带率更高,且携带更多种类的耐药基因和毒力基因。本研究首次证实,河南省猪产业链中沙门菌血清型4,[5],12:i:-的流行已经超过鼠伤寒沙门菌,在一定程度上解释了该血清型在河南省病人中主要流行的原因。

Ag/Bi_(5)O_(7)I/g-C_(3)N_(4)复合材料的制备及光催化性能研究

结合光还原法和物理混合的方法合成了新型光催化Ag/Bi_(5)O_(7)I/g-C_(3)N_(4)复合材料.利用X-射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、傅里叶红外光谱(FT-IR)、比表面积(BET)、紫外-可见漫反射光谱(DRS)、光致发光光谱(PL)等方法对样品的结构、形貌和光学性能进行了研究.光催化实验结果表明,Ag/Bi_(5)O_(7)I/g-C_(3)N_(4)复合材料的可见光降解能力比纯Bi_(5)O_(7)I,g-C_(3)N_(4)和Bi_(5)O_(7)I/g-C_(3)N_(4)复合材料明显提升.其中样品1wt%-Ag/Bi_(5)O_(7)I/g-C_(3)N_(4)性能最好,在60 min内对甲基橙(MO)的降解效率达到96.4%.

C^4I^2WS：战场空间信息优势的赋能因素

作者认为，C^4I^2WS(指挥、控制、通信、计算机、情报、信息战与传感器)数字信息技术是美军保持全天候态势感知能力和夺取战场信息优势的技术基础。各C^4I^2WS系统的综合效力和一体化将确保美国陆军实现《2010年陆军构想》并在21世纪的战场空间夺取信息优势和全谱优势。

IGF-Ⅰ、Anti-HBs及IL-4对乙型肝炎的诊断价值

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、乙型肝炎病毒表面抗原抗体(Anti-HBs)以及微环境因子白细胞介素-4(IL-4)对乙型肝炎的诊断价值,以期为临床治疗提供参考。方法本研究选择大连市第五人民医院2019年2月—2022年2月收治的71例乙型肝炎患者作为研究组研究对象,另选同期于该院进行体检的50例健康个体为对照组研究对象。比较2组研究对象IGF-Ⅰ、Anti-HBs及IL-4水平;采用绘制ROC曲线的方式分别计算IGF-Ⅰ、Anti-HBs及IL-4水平对乙型肝炎的诊断效能;通过Pearson相关分析探究乙型肝炎患者IGF-Ⅰ、Anti-HBs及IL-4水平的相关性。结果研究组患者IGF-Ⅰ及IL-4水平均高于对照组,而Anti-HBs水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。分别绘制IGF-Ⅰ、AntiHBs及IL-4水平诊断乙型肝炎的ROC曲线,结果显示IGF-Ⅰ、Anti-HBs及IL-4水平诊断乙型肝炎的AUC分别为0.9133(P<0.001)、0.9500(P<0.001)、0.7067(P=0.006)。Pearson相关分析结果显示,乙型肝炎患者IGF-Ⅰ、AntiHBs及IL-4呈明显相关性,其中IGF-Ⅰ与Anti-HBs呈负相关关系(r=-0.5363,P<0.001),与IL-4呈正相关关系(r=0.2826,P<0.001),Anti-HBs与IL-4呈负相关关系(r=-0.2408,P<0.001)。结论IGF-Ⅰ、Anti-HBs以及IL-4水平在乙型肝炎患者中呈现异常表达状态,且相互之间存在明显的相关性,可以考虑将它们应用于乙型肝炎的鉴别诊断中。

铁死亡诱导剂RAS合成致死分子3抑制病理性瘢痕成纤维细胞的纤维化

背景:病理性瘢痕主要表现为异常的细胞外基质积累和过度的成纤维细胞增殖,成纤维细胞过度增殖就会产生大量以胶原纤维为主的细胞外基质。因此深入探讨成纤维细胞纤维化在病理性瘢痕形成中的作用,将为揭示病理性瘢痕的机制和生物学治疗提供新思路。目的:探讨铁死亡诱导剂RAS合成致死分子3(RAS-selective lethal small molecule 3,RSL3)对人病理性瘢痕成纤维细胞纤维化的影响。方法:收集10例宁夏医科大学总医院烧伤整形美容科提供的病理性瘢痕组织和同一个体正常皮肤组织,提取人病理性瘢痕成纤维细胞和人正常皮肤成纤维细胞用于后续实验;苏木精-伊红染色观察病理性瘢痕组织和正常皮肤组织的形态;倒置显微镜观察病理性瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞的外观形态;免疫荧光实验验证所提取的细胞是否为成纤维细胞;用不同浓度的RSL3(1,3,5,7,9,11,13μmol/L)干预细胞,CCK-8法检测RSL3作用于成纤维细胞的半数抑制浓度(IC_(50));设置对照组(不做处理)和RSL3干预组(用7μmol/L的RSL3干预细胞24 h),qRT-PCR和Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的mRNA和蛋白的表达;检测细胞丙二醛浓度;划痕试验检测细胞划痕后24 h剩余划痕面积,并计算剩余划痕面积百分比。结果与结论:①与正常皮肤组相比,病理性瘢痕组的谷胱甘肽过氧化物酶4高表达(mRNA:t=3.252,P<0.01;蛋白:t=5.075,P<0.01);②与正常皮肤成纤维细胞组相比,病理性瘢痕成纤维细胞组的谷胱甘肽过氧化物酶4高表达(mRNA:t=10.32,P<0.01;蛋白:t=26.22,P<0.01);③与对照组相比,RSL3干预组谷胱甘肽过氧化物酶4表达减少(mRNA:t=2.798,P<0.05;蛋白:t=4.643,P<0.01),丙二醛浓度上升(t=2.917,P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白(mRNA:t=15.84,P<0.01;蛋白:t=4.610,P<0.01)、Ⅲ型胶原蛋白(mRNA:t=28.86,P<0.01;蛋白:t=7.713,P<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白(mRNA:t=2.671,P<0.05;蛋白:t=7.417,P<0.01)的表达减少,迁移能力减弱(t=14.06,P<0.01);④提示RSL3通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4的表达,进而抑制病理性瘢痕成纤维细胞的纤维化和迁移能力。

3-氨基-1，2，4-三氮唑自组装膜对Cu-Ni合金缓蚀作用及吸附机理研究

利用3-氨基-1,2,4-三氮唑(ATA)金属处理剂在Cu-Ni合金表面制备了自组装单分了膜(SAMs),用电化学方法研究ATA SAMs对Cu-Ni合金的缓蚀作用及其吸附行为.结果表明,ATA分子易在Cu-Ni合金表面形成稳定的ATA SAMs,抑制了Cu-Ni合金的阳极氧化过程,改变了电极表面双电层结构,使零电荷电位正移,固/液界面双电层电容明显降低,有良好的缓蚀效果,这与交流阻抗和极化曲线得到的结论一致.同时研究表明ATA的吸附行为符合Langmuir吸附等温式,吸附机理是典型的化学吸附.

吡喹酮治疗血吸虫感染小鼠后IFN-γ和IL-4及T细胞的变化

目的观察血吸虫感染小鼠经吡喹酮治疗后血清中细胞因子IFN-γ和IL-4的水平，及脾细胞中特异性T细胞数量的变化。方法将90只6～8周龄BALB／c小鼠随机分成3组，分别为感染组、治疗组和对照组，每组30只。感染组和治疗组小鼠经腹部感染血吸虫尾蚴（约25条／鼠）。治疗组小鼠于感染后6周经口给予吡喹酮治疗，300mg／（kg·d）×3d。分别在治疗后4、6、8和12周，对各组小鼠进行称重，采血并分离血清，ELISA检测血清细胞因子IFN-γ和IL-4水平。无菌取小鼠脾脏，制备脾细胞悬液，经日本血吸虫可溶性虫卵抗原（SEA）刺激后，用酶联免疫斑点法（ELISPOT）分别检测分泌IFN-γ和IL-4的特异性T淋巴细胞的增殖水平。结果治疗组小鼠体重在治疗后4～12周均显著大于感染组（P〈0．05），与对照组间差异无统计学意义（P〉0．05）。ELISA结果表明，治疗后4周，治疗组血清中IFN-γ和IL-4水平与感染组间差异无统计学意义（P〉0．05），而治疗后6、8和12周，治疗组的IFN-γ（0．038＋0．013、0．028±0．001和0．027±0．007）和IL-4（0．051±0．020、0．045＋0．019和0．043±0．016）水平均显著低于感染组（IFN．1：0．057±0．004、0．060±0．023和0．052±0．017，IL-4：0．150±0．014、0．148±0．014和0．123±0．017）（P〈0．05），而治疗组和感染组的IFN-γ和IL-4水平均显著高于对照组（P〈0．05）。ELISPOT结果显示，在治疗后4周和6周，治疗组脾细胞中IFN-γ特异性淋巴细胞数量与感染组间差异无统计学意义（P〉0．05），而治疗后8周和12周治疗组细胞数量（39．9±22．8和38．5±6．2）显著低于感染组（141．9±39．3和（06．8±28．6）（P〈0．05）；治疗组脾细胞中IL-4特异性淋巴细胞数量在治疗后4周显著高于感染组（P〈0．05），而后开始减少，治疗后8周和12周（111．3±14．3和113．0±44．2）显著低于感染组（220．3±107．1和208．1±17．2）（P〈0．05）；治疗组和感染组脾细胞中IFN-γ和IL-4特异性淋巴细胞数量均显著高于对照组（P〈0．05）。结论吡喹酮治疗血吸虫感染小鼠后血清中细胞因子IFN-γ和IL-4水平降低，脾细胞中IFN-γ和IL-4特异性淋巴细胞数量减少。

新显色剂2,6-二溴-4羧基苯偶氮重氮氨基苯偶氮苯与Cd(Ⅱ)显色反应的研究与应用

研究了新合成显色剂２，６－二溴－４－羧基苯偶氮重氮氨基苯偶氮苯（ＢＣＡＤＡＢ）理化性质及其与Ｃｄ（Ⅱ）的高灵敏显以反应。在Ｔｒｉｔｏｎ Ｘ－１００存在下，于ｐＨ１１．２的氨水－氯化铵缓冲介质中，镉与该试剂生成１：２稳定的橙红色配合物，最大吸收峰位于５２５ｎｍ处，Ｃｄ（Ⅱ）在０－１８μｇ／２５ｍｌ内符合比耳定律，表观摩尔吸光系数为１．６４×１０＾－５，以硫代硫酸钠－酒石铵为掩蔽剂。

Schwann细胞表达β1,4半乳糖基转移酶-Ⅰ对神经元轴突生长的影响

为了探讨周围神经Schwann细胞中不同β1,4半乳糖基转移酶-1(β-1,4-GalT-I)表达水平对神经元轴突生长的影响,本实验首先构建了正、反义β-1,4-GalT-I表达质粒,然后将构建的不同浓度的正、反义表达质粒超表达于分离、纯化的大鼠Schwann细胞,最后将转染的Schwann细胞与分离的大鼠背根神经节共培养;根据共培养神经元轴突延伸的数目和面积,分析Schwann细胞中不同β-1,4-GalT-I表达水平对神经元轴突生长的影响。结果发现:转染正义β-1,4-GalT-I的Schwann细胞能促进共培养神经节神经元轴突的长出和延伸。在一定的转染浓度内,这种促神经生长作用随转染浓度增大而增强,而转染反义β-1,4-GalT-I却有相反的作用。提示周围神经Schwann细胞中表达β-1,4-GalT-I可能在维持正常神经的功能和促进损伤神经的修复发挥重要作用。

4－甲基偶氮胂－Ⅰ与钙、镁显色反应及其应用的研究

本文对４－甲基偶氮胂－Ｉ与钙、镁的显色反应进行了研究。在ｐＨ１１．０的ＮＨ＿３－ＮＨ＿４Ｃｌ缓冲介质中，分别与钙、镁形成稳定的紫红色络合物，络合物的最大吸收长均为５７０ｎｍ。钙、镁络合物的摩尔吸光系数分别为２．２８×ｌ０￣４和２．２４×１０￣４，比尔定律范围为０～４５μｇＣａ／２５ｍｌ和０～３０μｇＭｇ／２５ｍｌ，所形成的两种络合物的组成比Ｍ：Ｒ均为１：１。建立了钙、镁同时伪定的方法，应用于自来水、锅炉水、人发中钙镁的同时测定，结果满意。

超声提取大青叶中4(3H)喹唑酮的工艺研究

以4(3H)喹唑酮含量为指标,采用正交试验考察药材粒度(A)、乙醇浓度(B)、超声提取时间(C)和溶剂倍量(D)4个因素对超声提取大青叶中有效成分4(3H)喹唑酮的影响,以筛选超声提取4(3H)喹唑酮的最佳工艺.结果表明:超声提取的最佳工艺条件为A3B3C1D1,即80目的药材粒度,用9倍量的70%乙醇超声提取20 min.

I─B4阳性纤维和终末及P物质受体在大鼠腰骶髓内的分布

为了探讨传递伤害性刺激信息的Ｃ纤维终末与ＳＰ受体（ＳＰＲ）阳性结构间的关系，用Ｉ－Ｂ４组织化学法和ＳＰＲ免疫组织化学法，光镜下观察了大鼠腰骶髓内Ｉ－Ｂ４阳性纤维及其终末和ＳＰＲ阳性胞体及其树突的分布。结果显示：被Ｉ－Ｂ４特异标记的阳性纤维及其终末主要分布于腰骶髓后角Ｉ、ＩＩ层以及内、外侧束。另外，在腰骶髓的后连合核区（ＤＣＮ）也有相当数量的Ｉ－Ｂ４阳性纤维及其终末分布。说明了伤害性刺激信息主要传递至腰骶髓内的后角Ｉ、ＩＩ层，同时也有相当一部分伤害性刺激信息传递至腰骶髓的ＤＣＮ区。传递至ＤＣＮ区的Ｉ－Ｂ４阳性纤维主要通过沿后角内侧缘走行的内侧束，从而为ＤＣＮ区参与内脏伤害性刺激信息传递及其调制机制提供了进一步的证据。ＳＰＲ阳性胞体和树突主要分布于腰骶髓的后角Ｉ层、Ｉ～Ⅳ层，后角侧缘的内、外侧束也有少量分布。此外，ＤＣＮ区也有大量的ＳＰＲ阳性树突和散在的阳性胞体。双重反应的结果显示两者在Ｉ、ＩＩ层及ＤＣＮ区的分布相互匹配。

ERK在TNF-α诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-I表达中的作用

目的研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-I(β-1,4-GalT-I)表达的调节作用。方法用不同浓度的TNF-α刺激人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),并作用不同的时间,检测β-1,4-GalT-I表达变化;应用ERK通路抑制剂U0126预处理HUVECs,再用TNF-α刺激HUVECs,检测β-1,4-GalT-I的表达变化,并通过内皮-单核细胞黏附试验观察HU-VECs黏附能力的改变。结果 TNF-α诱导HUVECsβ-1,4-GalT-I表达增加,且具有剂量和时间依赖关系;U0126显著抑制TNF-α引起的HUVECsβ-1,4-GalT-I表达的上调及其黏附能力的上调。结论 ERK信号转导通路可能参与调节TNF-α诱导的内皮细胞β-1,4-GalT-I的表达,并影响内皮细胞的黏附能力。

西罗莫司对小鼠树突状细胞CD_(86)、I-A^b和Toll样受体4表达的影响

目的:研究西罗莫司(SRL)对小鼠骨髓源树突状细胞(DC)发育成熟和Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响。方法:(1)用细胞因子定向诱导C57BL/6小鼠骨髓细胞分化为DC,在相差显微镜和扫描电镜下动态观察DC在分化发育不同阶段的典型形态。(2)用SRL处理DC,通过流式细胞仪测定CD11c、CD86、MHC-Ⅱ类分子(I-Ab)的表达及在脂多糖(LPS)刺激后各分子表达的变化。(3)实时定量PCR法检测SRL处理DCTLR4mRNA表达水平。结果:(1)在相差显微镜和扫描电镜下可以看到DC在分化发育不同阶段的典型形态。(2)SRL抑制LPS刺激后DC表面CD86和I-Ab表达的上调。(3)与常规培养的DC相比,SRL组DCTLR4mRNA表达水平明显增高。结论:SRL处理的DC可抵抗LPS的促成熟作用。SRL促进DCTLR4mRNA表达。

束缚应激后大鼠心脏PPARβ、M-CPT-I及GLUT-4 mRNA的变化

目的:观察束缚应激后大鼠心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mRNA表达变化。方法:健康雄性Wister大鼠,分为正常对照组(C)、束缚1周组(R1)、束缚2周组(R2)和束缚4周组(R4)。心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mR-NA表达水平用RT-PCR方法检测。结果:与正常对照组大鼠相比,束缚应激1、2、4周大鼠心肌M-CPT-I mRNA水平明显升高(R2组P<0.05,其余P<0.01),GLUT-4 mRNA水平明显降低(P<0.01),PPARβ变化不明显。结论:束缚应激后可能存在大鼠心肌脂肪酸代谢的增加和葡萄糖代谢降低。PPARβ对束缚应激大鼠心肌能量代谢的影响较小。