咪喹莫特诱导血热型银屑病模型体内微环境变化观察

目的评价采用干姜、肉桂灌胃结合咪喹莫特乳膏涂抹,建立血热型银屑病动物模型的皮损和体内微环境变化情况。方法48只8周龄健康BALB/c小鼠(雌雄各半)随机分为正常对照组和银屑病模型组。第1天起,模型组给予0.9 g/mL干姜、肉桂水煎液,按0.1 mL/10 g·d剂量灌胃,对照组给予生理盐水0.1 mL/10 g·d剂量灌胃,持续12 d。灌胃第6天起,模型组背部涂抹咪喹莫特乳膏42 mg,对照组背部涂抹等量凡士林乳膏,每天观察皮损情况,持续7 d。第13天,小动物麻醉机麻醉后,采集两组小鼠血液,ELISA法检测两组小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素21(interleukin-21,IL-21)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)含量变化;取两组小鼠背部涂抹处皮肤,制作病理学组织切片观察皮损情况。结果模型组小鼠涂抹部位皮肤表皮增厚,表面凹凸不平,有红斑散在分布。显微镜下显示表皮角化不全、棘层增厚、皮脂腺增多;血清中TNF-α、IFN-γ、IL-21、IL-17水平均升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论BALB/c小鼠经干姜、肉桂水煎液灌胃12 d,期间第6天起背部加涂咪喹莫特乳膏,连续涂抹7d,成功构建的血热型银屑病动物模型,皮损变化和体内微环境改变符合银屑病患者特点。

脾虚湿阻型银屑病病证结合小鼠模型的系统评价研究

目的构建脾虚湿阻型银屑病小鼠模型,并从多维度、多方向评价该模型,以期为中医药治疗脾虚湿阻型银屑提供研究支持。方法采用高脂饮食喂养建立脾虚湿阻证小鼠模型,外涂咪喹莫特乳膏建立银屑病小鼠模型,并二者结合构建病证结合小鼠模型。比较体质量、进食量和饮水量,评价脾虚湿阻证候指征。比较皮损面积、PASI评分、经皮水分丢失值、HE染色下皮肤病理学改变评价银屑病严重程度。流式细胞术检测各类细胞表达情况,评价炎症程度。观察脂肪指数、肝脏HE染色下肝脏病理学变化、RT-q PCR法检测肝脏和附睾脂肪的相关因子m RNA表达水平、Western Blot法检测皮肤ABCA1蛋白表达水平,评价脂代谢紊乱情况。结果与寻常型银屑病组小鼠比较,脾虚湿阻型银屑病组小鼠体质量升高(P<0.001),进食量下降(P<0.005),出现毛发油腻,精神萎靡等脾虚湿阻证候指征;经皮水分丢失值升高(P<0.001),PASI评分增加(P<0.001),皮肤HE染色病理结果提示表皮棘层肥厚、杵状增生等银屑病样表现;CD11^(bhigh)Ly6G+中性粒细胞、CD11b^(in)Ly6C^(high)单核细胞、CD11binCD11chigh经典树突细胞、F4/80-CD11c+树突状细胞表达上升(P<0.001);肝脏HE染色病理结果提示细胞空泡样变性,且皮下白色脂肪指数和附睾脂肪指数上升(P<0.005);肝脏FABP4、CD36 m RNA水平升高(P<0.005,P<0.001);附睾脂肪ABCA1和PPARγm RNA水平下降(P<0.05,P<0.01),皮肤ABCA1蛋白水平升高(P>0.05)。结论脾虚湿阻型银屑病小鼠模型可作为可靠的病证结合动物模型,为进一步探讨中医药治疗脾虚湿阻型银屑病提供参考。

银屑Ⅰ号对银屑病样动物模型的影响

目的研究中药银屑Ⅰ号对银屑病样动物模型的影响,探讨其作用机制。方法实验动物随机分为生理盐水组、雷公藤多甙片治疗组和银屑Ⅰ号小、中、大剂量组,建立小鼠阴道上皮模型和鼠尾鳞片表皮模型,除生理盐水组外,各给药组给予相应药物;观察各组对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂的影响和促进小鼠尾部鳞片颗粒层形成的能力。结果银屑Ⅰ号小、中、大剂量组均可以显著抑制雌激素期小鼠阴道上皮有丝分裂(P<0.01);银屑Ⅰ号中、大剂量组均可以显著提高小鼠尾部鳞片颗粒层形成数(P<0.01)。结论银屑Ⅰ号治疗银屑病的作用机制与抑制表皮细胞的过度增生和改善表皮角化不全有关。

抗角蛋白自身抗体对银屑病裸鼠皮损移植模型的影响

目的 建立银屑病裸鼠皮损移植模型 ,观察抗角蛋白自身抗体 (AK auto Ab)对银屑病动物模型的影响 .方法 将人体银屑病皮损组织块移植于裸鼠背部 ,移植后一组裸鼠腹腔注射纯化的人体 AK auto Ab,另一组裸鼠腹腔注射生理盐水作为对照 ,从组织病理变化评价银屑病裸鼠皮损移植模型的可行性以及 AK auto Ab对移植的银屑病皮片组织学改变的影响 .结果 对照组皮损植片相当一段时间内能稳定地维持银屑病的部分重要组织学改变 ,而 AK auto Ab注射组则可使银屑病的组织学特征的维持时间明显缩短 .结论 银屑病裸鼠皮损移植模型是银屑病短期内理想的动物模型 ,AKauto

咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型的建立

[目的]建立银屑病动物模型.[方法]将5%(质量分数)咪喹莫特(IMQ)软膏连续涂抹于小鼠背部皮肤7d,构建银屑病小鼠动物模型.对照组给予同等剂量的凡士林软膏.采用临床症状评分PASI及病理学变化进行评价,确定建立模型成功.[结果]涂抹5%(质量分数)IMQ软膏的小鼠皮肤出现红斑、鳞屑,皮肤明显变厚.HE染色结果可见,颗粒层明显减少或消失,角化不全,表皮皮肤向下延伸呈钉突状;真皮可见毛细血管扩张充血,炎性细胞浸润.[结论]IMQ诱导的银屑病小鼠模型再现了人类银屑病的典型临床症状及病理特征,是研究银屑病可行的动物模型.

咪喹莫特对BALB/c和C57BL/6小鼠银屑病样皮损诱导作用的比较

目的观察咪喹莫特对不同品系小鼠银屑病样皮损诱导作用的差异及其作用机理。方法选用BALB/c和C57BL/6两种小鼠品系,分别在其背部涂抹62.5 mg含5%咪喹莫特的明欣利迪乳膏,在涂抹2,4,6 d后,采用PAIS评分观察小鼠背部皮肤形态学变化;HE染色观察涂药局部皮肤病理组织学变化,显微镜下测量表皮厚度;实时荧光定量PCR法测定IL-23/IL-17轴相关细胞因子的相对表达量。结果随咪喹莫特涂抹天数的增加,BALB/c小鼠和C57BL/6小鼠背部皮肤均逐渐出现鳞屑、红斑、表皮增厚等银屑病样表现。与同时间段C57BL/6小鼠银屑病样皮损比较,BALB/c小鼠皮损PAIS评分更高(P<0.05或P<0.01),病理组织学改变及表皮增厚均更显著(P<0.05或P<0.01)。涂抹咪喹莫特2 d后,两种小鼠IL-23、IL-17A和IL-17F mRNA相对表达量均显著升高,且均呈现先高后低的动态变化。其中BALB/c小鼠表达峰值出现于涂药后2 d,C57BL/6小鼠表达峰值出现于涂药后4 d。结论咪喹莫特均可诱导BALB/c和C57BL/6小鼠出现人类银屑病样皮损,其中BALB/c小鼠银屑病样皮损更典型,可能更适用于人类银屑病研究,IL-23/IL-17轴的激活是皮损出现的重要诱导因素之一。

5%咪喹莫特乳膏对BALB/c小鼠皮肤组织和外周血VEGF mRNA的影响

目的研究5%咪喹莫特对BALB/c小鼠皮肤组织和外周血中血管内皮生长因子(VEGF mRNA)表达的影响,以探讨其诱导银屑病小鼠动物模型的可能作用机制。方法 5%咪喹莫特乳膏规律地涂抹于BALB/c小鼠背部皮肤,采用实时荧光定量PCR方法分别检测皮肤组织和外周血中VEGF mRNA的表达情况。结果 5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部皮肤5天后出现类似银屑病样皮损;实时荧光定量PCR结果示:涂药8d后,在皮肤组织和外周血中,实验组小鼠的VEGF mRNA表达量均高于正常对照组小鼠的VEGF mRNA表达量,且差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 5%咪喹莫特乳膏成功诱导银屑病动物模型的机理可能与其能上调皮肤组织和外周血VEGF mRNA的表达有关。

木香烃内酯通过抑制NLRP3缓解咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型中炎性因子的表达

目的探讨木香烃内酯(Cos)通过抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样模型中的作用及可能的机制。方法选取50只雄性小鼠,随机分为5组,每组10只。正常对照组:涂抹等量凡士林,同时灌胃0.2 mL的0.9%氯化钠溶液;模型组:涂抹60 mg咪喹莫特,同时灌胃0.2 mL的0.9%氯化钠溶液;实验组:涂抹60 mg咪喹莫特,同时灌胃0.2 mL的浓度分别为5、10和20μmol/L的Cos。用咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型,建模后第6天开始给药,连续7 d,第8天取材。进一步实验,将NLRP3的小分子干扰核糖核酸(si-NLRP3)转染至建模后的小鼠皮肤细胞,再用Cos或MCC950(10μmol/L)处理细胞,分别作为si-NLRP3组、Cos组和MCC950组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测NLRP3、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blotting)检测NLRP3的蛋白表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)及IL-1β的含量。结果与正常对照组比较,模型组NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA、ASC mRNA和NLRP3蛋白表达显著升高(均P<0.05);与模型组比较,5、10和20μmol/L的Cos可显著降低NLRP3、caspase-1、ASC mRNA和NLRP3蛋白表达(均P<0.05)。与正常对照组比较,模型组TNF-α、IL-17、IL-1β含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,5、10和20μmol/L的Cos可显著降低TNF-α、IL-17、IL-1β含量(P<0.05)。与模型组比较,si-NLRP3组NLRP3 mRNA和蛋白表达显著降低,TNF-α、IL-17、IL-1β含量显著降低(P<0.05);而Cos或MCC950未显著影响NLRP3 mRNA、蛋白表达和炎性因子TNF-α、IL-17、IL-1β含量(均P>0.05)。结论Cos通过抑制NLRP3炎性小体减轻咪喹莫特诱导的小鼠银屑皮肤病。

白疕消软膏对小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成的影响

目的:观察白疕消软膏外用对小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成的影响,为其临床应用提供实验依据。方法:建立小鼠尾部鳞片表皮模型,取昆明种小鼠50只,以随机数字表法分为高剂量组、中剂量组、低剂量组、阴性对照组、阳性对照组5组,每组10只,观察白疕消软膏对小鼠尾部鳞片表皮细胞分化的影响。结果:高剂量组、中剂量组、低剂量组对小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成的促进作用,与阴性对照组比较,差异有极显著统计学意义(P<0.01),但与阳性对照组比较,中、低剂量组作用较弱,差异有统计学意义(P<0.05),表明白疕消软膏能明显促进鼠尾鳞片表皮颗粒细胞形成。结论:白疕消软膏可以通过改善表皮细胞角化不全起到治疗银屑病的作用。

TNF-α对小鼠银屑病模型的实验研究

为了研究TNF-α对银屑病两种动物实验模型的作用,采用小鼠阴道上皮细胞有丝分裂模型及小鼠尾部鳞片表皮模型,以甲氨碟呤为阳性对照,评价TNF-α对细胞有丝分裂和颗粒细胞层的作用。结果显示TNF-α对小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂、小鼠尾部鳞片表皮的颗粒层形成均无明显影响。提示TNF-α对银屑病皮损的影响是一个极及其复杂的过程。

白藜芦醇对银屑病模型小鼠皮损的影响及机制研究

目的:探讨白藜芦醇对银屑病模型小鼠皮损的影响及可能的作用机制。方法:选取Balb/c小鼠(雄性)60只,背部刮毛后随机分为对照组、模型对照组、阳性对照组(甲氨蝶呤)、低剂量组(白藜芦醇10mg/kg)、高剂量组(白藜芦醇20mg/kg)各12只。除对照组外其他各组均用5%咪喹莫特乳膏诱导银屑病模型(背部涂抹)。用银屑病疾病严重程度及皮损面积(PASI)进行评分,用光镜对皮损表皮厚度及组织形态进行观察;用免疫组化法对皮损中T淋巴细胞CD3表达及增殖细胞核抗原(PCNA)进行检测;用免疫荧光法对皮损中的降钙素基因相关肽(CGRP)、CD11c^+树突状细胞(DC)、神经激肽-1R(NK-1R)表达进行检测。采用Westem Blot法对皮损中SP、NPY蛋白表达进行检测。结果:模型对照组小鼠皮损处鳞屑厚多,浸润很明显,红斑较重;其他各组皮损均明显减轻。与对照组比较,模型对照组表皮较厚,CD3^+、CD11c^+DC及PCNA表达均明显增多,P<0.05;用药各组与模型对照组比较,表皮较薄,CD3^+、CD11c^+DC及PCNA表达均明显减少,P<0.05。与对照组比较,模型对照组NK-1R、CGRP、NPY表达明显升高,P<0.05;用药各组与模型对照组比较,NK-1R、CGRP、NPY表达明显降低,P<0.05。结论:白藜芦醇能明显减轻淋巴细胞浸润,降低表皮细胞异常增殖,改善银屑病模型小鼠皮损症状。其可能通过调节CGRP、NK-1R、NPY的表达发挥治疗作用。

中药白疕合剂对实验性银屑病小鼠模型的影响

目的观察中药白疕合剂对银屑病模型小鼠阴道上皮细胞有丝分裂及白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)产生的影响,并探讨其作用机制。方法将50只实验性银屑病模型小鼠随机分为5组,连续用药灌胃4周后,采用小鼠阴道组织HE染色法观察白疕合剂对上皮细胞有丝分裂指数的影响,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组小鼠血清中IL-8的水平,并与10只正常小鼠作对比。结果白疕合剂能显著抑制银屑病小鼠模型阴道上皮有丝分裂,降低血清中IL-8的产生(与对照组比较,P<0.01)。结论白疕合剂可能通过抑制上皮细胞有丝分裂,降低血清IL-8的产生发挥治疗银屑病的作用。

清热凉血方对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型JAKs/STATs通路表达影响的研究

目的观察清热凉血方对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损中酪氨酸激酶/信号转导因子和转录激活因子(JAKs/STATs)信号通路表达的影响。方法BALB/c雄性小鼠48只,随机分为空白组、模型组、雷公藤多苷组及清热凉血方低、中、高浓度组,每组8只,采用外用咪喹莫特乳膏诱导产生银屑病样皮损。肉眼观察小鼠背部皮损严重程度,光镜下观察皮损组织病理学变化;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测皮损组织中JAKs/STATs通路蛋白细胞因子信号转导抑制因子(SOCS1)、信号传导与转导激活蛋白3(STAT3)及相关细胞因子[白细胞介素(IL)-1、IL-6、干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α)]mRNA表达水平。结果①肉眼观察发现清热凉血方低、中、高浓度组皮损均较模型组明显减轻,以高浓度组皮损好转最为明显,并与雷公藤多苷组相似;HE染色观察发现清热凉血方各组皮损表皮增厚较模型组轻,细胞浸润少,与肉眼观察结果一致;③清热凉血方各组SOCS1、STAT3、TNF-α、IL-6、IL-1、IFN-γmRNA表达较模型组降低(P<0.05),以清热凉血方高浓度组下降最为明显。结论清热凉血方可能通过抑制小鼠皮肤组织中JAKs/STATs信号通路的激活,减少TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6的分泌,从而发挥治疗银屑病的作用,并且与低剂量组相比,中、高剂量组的这种作用更为明显。

孟根乌苏-18味丸对银屑病样小鼠模型治疗的机制研究

目的:探讨蒙药孟根乌苏-18味丸对银屑病的治疗机制。方法:以银屑病样小鼠模型为研究对象,分为孟根乌苏-18味丸治疗组及对照组,比较两组小鼠组织学改变,表皮厚度、真皮内炎细胞浸润数,脾指数、淋巴结大小及皮损及血清中IL-17的含量。结果:与对照组比较,治疗组小鼠表皮厚度、真皮内炎细胞浸润数、脾指数、淋巴结横截面面积及皮损中IL-17的含量均明显下降。结论:蒙药孟根乌苏-18味丸通过降低银屑病样小鼠模型表皮厚度、真皮内炎细胞浸润数及降低脾指数、淋巴结横截面面积及干预Th 17相关炎症因子的表达对银屑病发挥治疗作用。

中药白疕合剂治疗银屑病作用机制实验研究

目的观察中药白疕合剂对银屑病小鼠T淋巴细胞凋亡及阴道上皮角质形成细胞增殖核抗原表达的影响,并探讨其可能的机制。方法 72只银屑病模型小鼠随机分为6组,连续用药灌胃4周后,透射电镜下观察各组小鼠脾脏T淋巴细胞凋亡情况,SP免疫组化法(链霉卵白素-过氧化物酶连结法)检测各组小鼠细胞增殖核抗原PCNA的情况。结果 (1)造模后小鼠与空白对照组比较,白疕合剂高中低组均出现凋亡小体,消银颗粒见少量凋亡小体;(2)与空白对照组比较,白疕合剂高中低组模型均着色深,消银颗粒组着色较深。结论白疕合剂可通过诱导T淋巴细胞凋亡,抑制人角质形成细胞(KC)细胞增殖核抗原PCNA的作用机制发挥其治疗银屑病的作用。

复方黄连膏对小鼠银屑病模型IL-9、IFN-γ干预机制研究

目的探讨外用复方黄连膏对小鼠银屑病模型的治疗效果及对白细胞介素9(IL-9)和血清γ干扰素(IFN-γ)的影响。方法采用涂抹咪喹莫特乳膏联合腹腔注射重组人干扰素α-2a注射液建立小鼠银屑病模型,小鼠分组:对照组,空白组,模型组,复方黄连膏低剂量组、中剂量组、高剂量组,各组给予相对应的处理。涂抹药膏8 d,以酶联免疫吸附法(ELISA)对各组小鼠IL-9和IFN-γ含量进行测定。结果各组IL-9、IFN-γ因子含量与空白组比较均有明显差异(P<0.05);药物治疗后的各组IL-9、IFN-γ含量低于模型组(P<0.05);对照组和复方黄连膏中剂量组、低剂量组IL-9、IFN-γ含量无明显差异(P>0.05);复方黄连膏高剂量组IL-9、IFN-γ因子含量低于对照组(P<0.05)。结论复方黄连膏高剂量组对小鼠银屑病模型治疗效果最佳,其机制可能与降低IL-9、IFN-γ含量有关。

银屑灵片对鼠尾鳞片表皮颗粒层形成的影响

目的观察不同剂量中药银屑灵片对小鼠鼠尾鳞片表皮颗粒层形成的影响。方法使用小鼠鼠尾鳞片表皮模型,计数连续100个鳞片中有颗粒层的鳞片数,观察银屑灵片对鼠尾鳞片表皮颗粒层形成的影响。结果银屑灵片各剂量组与阴性对照组比较差异有高度统计学意义(P<0.01);与甲氨蝶呤组比较,银屑灵片高、中高、中剂量组与之差异无统计学意义(P>0.05);与迪银片组比较,银屑灵片低、中剂量组与之差异无统计学意义(P>0.05),银屑灵片高、中高剂量组与之差异有非常显著性意义(P<0.01),结果优于迪银片。银屑灵片不同剂量组间比较,银屑灵片中、中高、高剂量组与银屑灵片低剂量组相比差异有非常显著性意义(P<0.01),银屑灵片中、中高、高各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论银屑灵片各剂量组对小鼠鼠尾鳞片颗粒层的形成均有明显的促进作用。

改良型银屑病小鼠模型的建立

目的:对咪喹莫特诱导建立小鼠银屑病模型进行改良,建立银屑病持续时间更长、特征更典型的银屑病动物模型。方法:将小鼠随机分为正常组(涂抹凡士林)、模型组[涂抹咪喹莫特乳膏60 mg/(2×3 cm^2·d)]和改良组[涂抹咪喹莫特乳膏60 mg/(2×3cm^2·d)+皮下注射重组小鼠白细胞介素12(rmIL-12)和脂多糖(每周1次)],连续21 d,每组10只。从造模第1天起每日观察小鼠造模部位皮肤,对类似银屑病样皮损的红斑、鳞屑、增厚等症状进行银屑病面积与严重性指数(PASI)评分;造模21 d后处死小鼠,取皮损部位进行组织病理学检查,计算脾指数,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测皮肤中IL-17A、IL-12的含量。结果:自给药第3、2天起,模型组和改良组小鼠皮肤分别出现红斑、鳞屑、增厚等类似银屑病样皮损,均在第12天PASI总分达到峰值;改良组从第11天起,小鼠皮肤红斑、鳞屑、厚度较模型组更明显,且连续9 d PASI总评分显著高于模型组(P<0.05);皮肤组织病理学观察到模型组和改良组小鼠均出现Munro微脓肿、棘层肥厚及真皮层炎症细胞浸润;与模型组比较,改良组小鼠脾指数更高(P<0.05);与正常组比较,模型组和改良组小鼠皮肤中IL-17A、IL-12含量均升高,且改良组升高差异有统计学意义(P<0.05)。结论:建立的改良模型银屑病典型特征维持时间更长。

祛风地黄汤对银屑病模型小鼠皮损的改善作用

目的探讨祛风地黄汤对银屑病模型小鼠皮损的改善作用。方法将60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组(等体积0.9%氯化钠溶液)、模型组(等体积0.9%氯化钠溶液)、甲氨蝶呤组(1mg/kg),以及祛风地黄汤低、中、高剂量组(8.76,17.55,35.10g/kg),各10只。通过局部涂抹咪喹莫特以复制银屑病小鼠模型。建模成功后,各组小鼠灌胃相应药物或等体积0.9%氯化钠溶液。以银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评估小鼠皮损情况;以苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠皮肤组织病理形态学;以酶联免疫吸附法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-β(TNF-β)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素6(IL-6)水平;以免疫组织化学法检测小鼠皮损组织中增殖细胞核抗原(PCNA)及CD_(3)^(+)的表达水平;以Westernblot法检测小鼠皮损组织中叉头样转录因子3(Foxp3)及孤独核受体(RORγt)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,甲氨蝶呤组和祛风地黄汤低、中、高剂量组小鼠皮损组织表皮层厚度均显著减小,真皮层炎性细胞浸润程度均显著减轻;小鼠PASI评分和IL-17,IL-6水平,皮损组织PCNA,CD_(3)^(+)表达水平及RORγt蛋白表达水平均显著降低;IL-10、TNF-β及Foxp3蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论祛风地黄汤对模型小鼠银屑病样皮损的改善作用明显,其机制可能与辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡有关。

角蛋白17反义寡核苷酸对银屑病SCID小鼠模型的作用

目的建立重症联合免疫缺陷（SCID）小鼠银屑病动物模型，观察角蛋白17（K17）反义寡核苷酸（ASODN）对银屑病动物模型的作用。方法将斑块状银屑病患者的皮损移植于SCID小鼠，构建银屑病SCID小鼠模型。然后分别以脂质体介导的K17ASODN、正义寡核苷酸（SODN）及单纯乳剂基质作用于皮损，大体及H—E染色观察皮损改变，RT-PCR以及免疫组化检测K17的变化。结果成功构建了SCID小鼠银屑病动物模型；与SODN组及单纯乳剂基质对照组相比，K17ASODN治疗组皮损炎症恢复明显加快，组织学评分显著降低（P〈0．01），K17mRNA水平以及蛋白表达水平也均有不同程度降低。结论K17ASODN能够显著改善SCID鼠移植模型的银屑病病理改变，有望成为一种新的治疗措施。