原发性肝癌患者血清肝纤维化指标检测的意义

目的探讨原发性肝癌血清肝纤维化指标检测的意义。方法采用ELISA法检测58例原发性肝癌、35例转移性肝癌、41例肝外恶性肿瘤患者血清HA、PcⅢ、LN和Ⅳ-C含量并与AFP作相关分析。结果原发性肝癌组HA、PcⅢ、LN和Ⅳ-C水平明显高于转移性肝癌组和肝外恶性肿瘤组(P<0.05或0.01)。AFP与HA、PcⅢ、LN和Ⅳ-C呈明显的正相关(γ分别为0.68、0.55、0.73、0.53,P<0.05)。结论肝纤维化指标与原发性肝癌关系密切,血清肝纤维化指标检测对原发性肝癌肝纤维化程度的判断、鉴别转移性肝癌有一定的价值。

结直肠癌中沉默信息调节因子1与耐药基因的表达及临床意义

目的研究沉默信息调节因子1(SIRT1)在结直肠癌中的表达,分析SIRT1与结直肠癌患者相关临床病理指标及多药耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽转移酶π(GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TOPO-Ⅱ)之间的关系。方法应用免疫组化方法检测60例结直肠癌组织和24例正常结直肠黏膜中SIRT1的表达情况。结果 60例结直肠癌中,SIRT1在结直肠癌中的阳性表达率高于正常结直肠黏膜(P<0.05),60例结直肠癌中,浸润深度T3～T4者比T1～T2者SIRT1阳性表达率高,86.8%vs 42.9%(P<0.05);有淋巴结转移的比无转移的SIRT1阳性表达率高,93.3%vs 70.0%(P<0.05);pTNM分期Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期比Ⅰ期SIRT1阳性表达率高85.7%、83.3%、90.9%vs20.0%(P<0.05);SIRT1表达与结直肠癌浸润深度(r=0.365,P<0.05)、淋巴结转移(r=0.302,P<0.05)、pTNM分期(r=0.292,P<0.01)、p53蛋白的表达(r=0.335,P<0.05)、P-gp的表达(r=0.271,P<0.05)均呈正相关。结论 SIRT1在结直肠癌组织中高表达,且与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期、多药耐药有关,可能参与了结直肠癌的发生发展及耐药,有可能成为结直肠癌恶性程度及预后评估的生物学指标之一。

PrP基因在金黄地鼠淋巴和外周组织中表达水平的动态检测

利用实时荧光定量RT-PCR技术,构建了标准重组质粒,制备了标准曲线,对不同年龄金黄地鼠腹股沟浅淋巴结、脾、心、肝、肺和肾提取总RNA,反转录后进行PrP基因的表达定量。结果发现,淋巴组织呈现高的表达量,外周组织的表达量比较低;不同组织在不同年龄出现表达高峰。

雌激素膜受体GPR30的研究进展

雌激素膜受体GPR30作为一个独立的雌激素受体,介导了雌激素众多的生理功能,该文就GPR30的结构、定位、信号通路和生物学效应作一综述。

脑血栓形成患者血清脂联素、超敏C-反应蛋白变化的临床研究

目的:探讨脑血栓形成(CT)患者急性期血清脂联素与超敏C-反应蛋白(hsCRP)的变化。方法:CT患者48例(CT组),健康体检者20例为正常对照组(对照组),分别检测其血清脂联素、hsCRP水平,并比较两者的相互关系。结果:CT组血清脂联素明显低于对照组(P<0.01);hsCRP高于对照组(P<0.01),两者呈负相关(r=-0.308,P<0.05)。结论:CT患者血清脂联素水平降低,hsCRP水平增高,两者可能共同参与了动脉粥样硬化(AS)的发展过程。

人骨形成蛋白1-cDNA基因工程表达产物抗体的制备及鉴定

应用在大肠杆菌中表达的人骨形成蛋白(human bone morphogenetie protein,HBMP-1)的N端片段作为免疫原,免疫新西兰大白兔,成功地制备了抗人骨形成蛋白的抗血清,经免疫转移电泳证实该抗血清有较好的特异性,用ABC免疫组织化学方法在正常和恶性肿瘤骨的石腊切片上检测抗血清效价为1:100～1:1000,免疫组化染色结果表明,HBMP存在于人胎下颌骨新生的骨质和骨细胞中,颌骨骨肉瘤和软骨肉瘤的瘤细胞呈BMP强阳性反应,这一结果表明,骨的生长、形成和骨肿瘤的发生与BMP密切相关。

Survivin在卵巢癌中表达的研究

目的:探讨凋亡抑制基因Surv iv in在卵巢癌中的表达及其与临床病理资料的关系。方法:采用RT-PCR和W estern b lot检测20例卵巢癌及正常卵巢组织中surv iv ivn基因的表达情况。结果:通过统计分析,发现Surv iv in在卵巢癌组织中表达明显高于正常组织。结论:Surv iv in可能在卵巢癌的发生发展中起一定的作用。

血浆Hs—CRP、cTnI与不稳定心绞痛预后的相关性研究

目的:探讨血浆超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、肌钙蛋白I(cTnI)水平与不稳定心绞痛(UA)患者预后的关系。方法:选择2002～2004年住院的UA患者46例,稳定性心绞痛(SA)患者30例,正常对照组30例,测定其Hs-CRP、cTnI,观察各组冠心病(CHD)患者心脏不良事件的发生情况。结果:UA组Hs-CRP、cTnI均高于SA组,差异有显著性,UA组心脏不良事件发生率高;UA和SA组Hs-CRP值均高于正常对照组,差异有显著性。结论:Hs-CRP、cTnI增高者其心脏不良事件发生率增高,属高危患者。

RSK4过表达真核表达载体对人乳腺癌移植瘤体内侵袭和转移的影响

目的构建稳定过表达RSK4基因的MD-MB-231乳腺癌细胞株，观察过表达RSK4基因对乳腺癌体内成瘤的影响。方法将pcDNA3．1／Neo和pcDNA3．1／Neo—RSK4分别转染进人乳腺癌细胞MD—MB-231，筛选出稳定的细胞株，命名为空载体组（MN10，MN11）和转染组（MR11，MR12）并种植至免疫缺陷小鼠（SCID）皮下组织，建立SCID人乳腺癌MD—MB^31细胞移植瘤模型，种植后6—10周观察移植瘤的生长、侵袭转移的情况。结果筛选出稳定表达的乳腺癌细胞株MR11和MR12和空白对照组MN10和MN11；构建SCID的人乳腺癌移植瘤模型，解剖鼠发现：注射MN10和MN11对照组细胞后6周，SCID鼠均有转移瘤生成10／10，而注射MR11和MR12细胞组后在第6周和7周分别有6／10和7／10鼠成瘤，注射MR11或MR12细胞的鼠在所形成的肿瘤大小和重量上明显小于MNIO和MN11对照组；注射10周后，RSK4高表达的MR11和MR12组有4只小鼠发生内脏转移瘤，而对照组有8只小鼠出现内脏转移瘤，HE染色发现发生在肺的转移灶MN10和MN11组明显多于MR11和MR12组。结论成功构建SCID人乳腺癌MD-MB-231细胞转移瘤模型，较真实模拟人乳腺癌生长过程，证实过表达RSK4基因在体内可抑制乳腺癌生长。

胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9．5表达变化的研究

目的研究胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9．5（protein gene product9．5，PGP9．5）表达变化，探讨胃炎出现胃肠运动紊乱在肠神经方面可能的机制。方法将35只清洁级Wistar雄性大鼠按随机数字表法分成胃炎A组（10只）、胃炎B组（15只）、对照组C组（10只），A组接种幽门螺杆菌菌株、B组接阿司匹林和0．6mol／L盐酸混合液灌胃分别制备胃炎动物模型，C组喂以生理盐水。3组均处死后行胃黏膜病理组织学检查与Hpylori细菌学检查，以PGP9．5标记胃壁肠神经元，测量胃壁神经元胞体最长直径（Dmax）（μm）、平均面积（μm^2）及平均光密度（nm），并进行比较。结果A组可见Hp散在分布，快速尿素酶试验均阳性。B、C两组大鼠黏膜染色均未检出Hp，快速尿素酶试验均阴性。A、B两组大鼠黏膜深层均可见不同程度炎症细胞浸润；C组大鼠黏膜未见明显炎症细胞浸润和活动性改变。A、B两组胃壁神经元细胞表达PGP9．5平均面积[分别是（77．10±48．46）μm^2、（73．92±39．60）μm^2]、平均光密度值[分别是（53．25±41．40）nm、（45．33±33．20）nm]均明显低于C组[平均面积为（143．51±29．84）μm^2、平均光密度值为（85．00±14．32）nm]，差异具有统计学意义（P〈0．01），而A组与B组比较则差异无统计学意义（P〉0．05）。结论幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药物引起胃炎时可能逦过改变胃壁神经元的形态与表达产生胃动力障碍或功能性消化不良症状。

膜蛋白Flotillin-1与细胞膜PrPC内吞相关性研究

目的研究膜蛋白Flotillin-1是否与PrP。蛋白内吞相关。方法利用免疫印迹法观察不同细胞株中Flotillin-1表达情况；利用免疫共沉淀的方法，检测Flotillin-1和PrPc蛋白在Cu2＋存在条件下相互作用的情况。结果①免疫印迹法显示Flotillin-1在多种细胞株中均有表达，且表达量没有明显差别；②免疫共沉淀实验（IP）结果提示在cu2＋处理条件下细胞中有PrPc与Flotillin-1蛋白复合体的形成，并且与cu2＋浓度以及cu2＋处理时间相关；结论膜蛋白Flotillin-1与细胞膜PrPc内吞过程存在相关性。

Effect of the extract of intestine from stressed rat on lymphocyte proliferation in vitro

Immuno-suppressive protein, with a molecular weight of 155 and 370 ku, was generated in spleen and lymph node in stressed rats. It strongly inhibited lymphocyte proliferation. The results of activity assay, molecular weight determination and histological localization all demonstrated that under stress the immuno-suppressive protein was also generated in intestinal mucosa of rats.