新生儿Fc受体及其抑制剂在原发免疫性血小板减少症中的研究进展

原发免疫性血小板减少症(ITP)是一种由血小板自身抗体介导的自身免疫性疾病,大多数ITP患者具有免疫球蛋白G(IgG)亚型的抗血小板抗体,其通过与血小板和巨核细胞上糖蛋白的相互作用导致血小板破坏增加和抑制血小板的生成。新生儿Fc受体(FcRn)用于维持人体内IgG水平稳态。通过FcRn抑制剂靶向FcRn可以降低血液中的致病性IgG,证明了其对治疗ITP和其他自身免疫性疾病有效,并在一定程度上可改善ITP患者的血小板计数。efgartigimod、Rozanolixizumab均可与FcRn结合进而导致循环IgG减少。FcRn抑制剂还能间接延长罗米司亭的半衰期以提高治疗效果。本综述简要总结了ITP中血小板的破坏和生成抑制机制、FcRn和FcRn抑制剂作用的分子机制、FcRn抑制剂在ITP中的应用以及FcRn与罗米司亭、静脉注射Ig的联系。

cEGFR-rFc融合DNA疫苗抗小鼠黑素移植瘤的效果

目的:构建cEGFR-rFc融合DNA疫苗,观察其对小鼠黑素移植瘤的抑制作用。方法:以异种同源鸡EGFR(chicken EGFR,cEGFR)膜外部分与兔疫球蛋白IgG的Fc段(rabbit IgG Fc,rFc)为基础构建真核表达载体pVAX1/cEGFR-rFc,脂质体法转染黑素瘤B16细胞,免疫荧光法检测融合蛋白在B16细胞中的表达;以融合DNA疫苗免疫C57BL/6J小鼠,Western blotting法检测融合蛋白在小鼠体内的稳定表达。疫苗免疫小鼠接种B16黑素瘤细胞,14d后处死部分小鼠,取出瘤体称重,计算抑瘤率;同时观察小鼠荷瘤后的生存率;ELASIA法检测DNA疫苗免疫小鼠血清抗EGFR抗体滴度,流式细胞仪测定小鼠脾细胞淋巴细胞亚群。结果:成功构建融合DNA疫苗pVAX1/cEGFR-rFc,重组载体转染B16细胞后能检测到融合蛋白显著表达,疫苗免疫小鼠后能检测融合蛋白体内稳定表达。融合DNA疫苗能够延缓小鼠黑素移植瘤的生长,抑瘤率为54%(P<0.01);能延长荷瘤小鼠的生存期(疫苗组小鼠接种瘤细胞后30d的生存率为40%);融合DNA疫苗诱发小鼠产生高滴度抗EGFR抗体(效价1∶1000)和T细胞免疫(疫苗组小鼠脾脏CD8+T淋巴细胞数目显著增加,P<0.01)。结论:cEGFR-rFc融合DNA疫苗能产生有效对抗黑素瘤B16细胞的免疫效应。

遗传调控下免疫相关血浆蛋白对帕金森病的效应

目的 探讨免疫相关血浆蛋白与帕金森病(Parkinson's disease, PD)的联系。方法 通过对4907种免疫相关血浆蛋白的全基因组关联研究数据进行分析,评估血浆蛋白对PD风险的直接影响。研究还利用单细胞核RNA测序数据进行蛋白表达分析。结果 4种免疫相关蛋白质脑源性多巴胺营养因子(cerebral dopamine neurotrophic factor, CDNF)、组织蛋白酶B(cathepsin B,CTSB)、免疫球蛋白G Fc受体2a(FCGR2A)、血红蛋白β亚基(HBB)与PD风险存在潜在联系;其中,CDNF、CTSB、HBB表达增高有助于降低PD风险(OR=0.871,95%CI:0.779~0.973,P=0.015;OR=0.835,95%CI:0.758~0.920,P=0.001;OR=0.735,95%CI:0.631~0.857,P=0.001),而FCGR2A表达增高与PD风险增高相关(OR=1.137,95%CI:1.058~1.223,P=0.001)。单细胞测序分析蛋白表达及其在脑中不同细胞类型中分布,CDNF、CTSB在大脑的多种细胞中大量表达;FCGR2A主要在大脑小胶质细胞中表达;HBB在大脑中几乎不表达。结论 研究揭示了CDNF、CTSB、FCGR2A及HBB 4种蛋白质与PD风险的潜在关联,强调了PD遗传风险变异通过调节这些免疫相关蛋白表达来影响PD发生。此外,单细胞表达数据揭示相关免疫蛋白在大脑的表达模式。

重庆地区FcγRⅡB基因多态性与Graves病的相关性研究

目的了解重庆地区汉族人群FcγRⅡB基因多态性位点rs17416919(703A>T,204Tyr>Phe)的基因型分布,探讨该基因多态性与Graves病(GD)的相关性以及其基因型与甲状腺自身抗体、发病年龄、家族史和眼征的关系。方法选取重庆地区562例GD患者列入病例组,以260例正常人作为对照。采用聚合酶链反应-限制片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP),对FcγRⅡB基因外显子4区单核苷酸多态性(SNP)位点rs17416919(703A>T,204Tyr>Phe)进行基因分型,对受试者进行甲状腺功能和自身抗体的检测。对rs17416919位点不同基因型与GD及其发病年龄、甲状腺自身抗体、家族史、甲状腺肿和突眼体征进行相关性分析。结果FcγRⅡB多态性位点rs17416919的三种基因型TT、AT、AA频率在病例组分别为0.7%、22.1%、77.2%,在对照组分别为0.4%、20.4%、79.2%,经非条件Logistic回归校正年龄和性别因素后计算,在共显性、显性和隐性3种模式下比较,两组差异均无统计学意义(P>0.05)。病例组和对照组等位基因频率分布差异亦无统计学意义(χ2=0.480,P>0.05)。除甲状腺疾病家族史(χ2=5.349,P<0.05)外,余甲状腺自身抗体、发病年龄和眼征在TT+AT和TT基因型之间相比,其差异均无统计学意义(P>0.05)。结论重庆地区汉族人群FcγRⅡB基因多态性位点rs17416919(703A>T,204Tyr>Phe)与GD遗传易感性无相关性。

FcγRIIB缺失加重顺铂诱导小鼠的急性肾损伤

目的:探究IgG Fc受体IIB(FcγRIIB)对顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的影响。方法:8～10周龄雄性野生型(FcγRIIB^(+/+)) C57BL/6小鼠、FcγRIIB基因缺失(FcγRIIB^(-/-))小鼠随机分成FcγRIIB^(+/+)对照组、FcγRIIB^(+/+)AKI模型组、FcγRIIB^(-/-)对照组及FcγRIIB^(-/-)AKI模型组,模型组按20 mg/kg体质量腹腔注射顺铂,对照组予同等量生理盐水;注射72 h后,取动脉血检测血清尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)水平; ELISA检测肾组织匀浆因子TNF-α,IL-6,IL-10水平,HE染色观察肾组织学变化。结果:与FcγRIIB^(+/+)对照组及FcγRIIB^(-/-)对照组比较,FcγRIIB^(+/+)AKI模型组及FcγRIIB^(-/-)AKI模型组BUN和Scr含量升高(P <0. 01)、肾组织匀浆TNF-α及IL-6水平升高(P <0. 01),在FcγRIIB^(-/-)AKI模型组这些改变更为明显,差异有统计学意义(P <0. 01); FcγRIIB^(-/-)AKI模型组肾组织匀浆IL-10水平低于FcγRIIB^(-/-)对照组,差异有统计学意义(P <0. 01); FcγRIIB^(-/-)AKI模型组小鼠较FcγRIIB^(+/+)AKI模型组小鼠肾小管坏死症状严重,其肾小管坏死评分更高(P <0. 01)。结论:缺乏FcγRIIB可加重顺铂诱导AKI。

FcγRIIB缺失促进顺铂诱导的急性肾损伤小鼠肾组织巨噬细胞浸润

目的:探究巨噬细胞表面免疫球蛋白Fc gamma IIB受体(FcγRIIB)缺失对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠巨噬细胞浸润及肾组织损伤的影响。方法:8～10周龄雄性野生型(WT) C57 BL/6及FcγRIIB基因敲除(FcγRIIB-/-)小鼠随机分成WT对照组(WC),WT AKI模型组(WM),FcγRIIB-/-对照组(FC)和FcγRIIB-/-AKI模型组(FM),两个模型组予20 mg/kg体质量腹腔注射顺铂,两个对照组予等量的生理盐水;造模后3 d取血检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、处死小鼠取肾组织HE染色,免疫组织化学检测观察肾组织巨噬细胞(CD68)浸润情况,ELISA检测组肾组织匀浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,流式细胞术检测巨噬细胞CD86(M1)和CD206(M2)亚型,荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)测肾组织MCP-1(CCL2)、MCP-1α(CCL3)及MCP-1β(CCL4) mRNA相对表达量。结果:与FC组及WC组比较,WM组及FM组血清BUN和Scr水平升高、HE染色显示肾损伤严重、肾组织MCP-1及TNF-α水平升高、CD68+巨噬细胞浸润增多、CCL2及CCL4 mRNA水平增加,差异均有统计学意义(P <0. 05),且FM组较WM组改变更明显(P <0. 05);流式细胞术结果显示各组小鼠肾组织巨噬细胞亚型差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:FcγRIIB缺失可能引起肾组织巨噬细胞浸润增多而加重顺铂引起的AKI。

基于表面等离子共振技术检测免疫球蛋白G与Fc段受体结合活性

单克隆抗体因高特异性、低副作用等优点,被广泛应用于肿瘤、自身免疫性疾病和传染性疾病的治疗,是当下的研究热点。免疫球蛋白G(IgG)是目前单克隆抗体药物的主要类型,其与可结晶(Fc)段受体的相互作用与多种生物学功能相关,分析IgG与Fc段受体的相互作用是单克隆抗体药物质量控制的重要组成部分。表面等离子共振(SPR)技术是一种新型光学分析技术,可以实时、无标记检测分子间相互作用。近年来,SPR技术被广泛应用于IgG与Fc段受体结合活性的检测。本文综述了基于SPR技术检测IgG与Fcγ受体(FcγRs)、新生儿Fc受体(FcRn)和补体1q(C1q)结合活性的实验方法以及不同方法结果之间的差异和可能引起这些差异的原因。

新生儿Fc受体基础研究和临床应用进展

新生儿Fc受体(FcRn)是免疫球蛋白G(IgG)和白蛋白的特异性受体,通过酸碱度依赖的方式与两者结合,使IgG和白蛋白免于被溶酶体降解而拥有较长的血浆半衰期。FcRn具有实现IgG和白蛋白的跨膜转运及促进抗原提呈的作用。在自身免疫病中,抗FcRn抗体可以通过竞争性结合FcRn,促进致病性IgG的降解;在传染性疾病中,通过增加治疗抗体与FcRn的亲和力,可以延长药物半衰期,而将病毒抗原与IgG的Fc片段结合可以引起黏膜的局部免疫反应,用于疾病防治;在癌症中,FcRn的配体白蛋白作为抗癌药物的载体,可以实现高效给药,而FcRn本身或许可以作为肿瘤患者预后的预测指标。本文综述了FcRn的功能、相关药物研发机制及其在自身免疫病、传染性疾病和癌症中的作用,以期为FcRn的药物研发和临床应用提供参考。

Fc-gammaⅠ型受体在阿尔茨海默病患者和模型小鼠脑皮质的表达

目的探讨高亲和力IgG受体Fc-gammaⅠ型(FcγRⅠ)在阿尔茨海默病(AD)脑皮层的表达变化。方法选用正常人脑组织样本和神经病理诊断为AD患者脑组织样本,6月龄野生型小鼠和APP/PS1小鼠。免疫荧光和免疫蛋白印迹检测脑皮层FcγRⅠ的细胞定位和表达。结果人和小鼠脑皮层的神经元均普遍表达FcγRⅠ。与健康人脑相比,AD患者脑皮层的FcγRⅠ表达显著降低(P<0.05)。与野生型小鼠脑相比,AD模型小鼠脑皮层的FcγRⅠ表达也呈现出显著降低(P<0.05)。结论IgG高亲和力受体FcγRⅠ在AD患者脑和AD模型小鼠脑皮层的表达显著下降,可能与AD的神经病理机制相关。

药物标记抗体体外导向治疗系统性红斑狼疮所致血小板减少

目的:探讨药物标记抗体导向治疗系统性红斑狼疮(SLE)所致血小板减少的可行性及效果。方法:将静脉注射用免疫球蛋白(IVIG)与免疫抑制剂MTX交联制备成直接和间接标记抗体,使之对单核-巨噬细胞产生特异的杀伤作用,用免疫荧光法检测Fc段结合活性,以Fc受体阳性的小鼠巨噬细胞和人单核细胞白血病U937为靶细胞,用MTT法检测标记前后MTX杀伤活性及标记抗体的特异性杀伤活性。结果:标记抗体的杀伤活性明显大于游离MTX,标记抗体对Fc受体阳性的U937细胞的杀伤活性明显大于Fc受体阴性细胞,标记抗体能抑制巨噬细胞的吞噬功能,间接标记抗体IVIG-HSA-MTX杀伤活性明显大于直接标记抗体IVIG-MTX。结论:标记抗体在体外对单核、巨噬细胞显示了相对特异的杀伤活性。

药物标记抗体导向治疗老年人免疫性血小板减少性紫癜的实验研究

目的 探讨药物标记抗体导向治疗老年人免疫性血小板减少性紫癜的可行性及效果。方法 分别用间接和直接交联法将注射用免疫球蛋白 (IVIG)与氨甲喋呤 (MTX)制备成标记抗体 ,用间接免疫荧光法检测标记抗体 Fc段结合活性 ,以 Fc受体阳性的小鼠巨噬细胞和人单核细胞白血病细胞株 U937为靶细胞 ,用 MTT法测定标记抗体的杀伤活性。结果 标记抗体对巨噬细胞的杀伤作用明显大于游离 MTX:标记抗体对 Fc受体阳性细胞的杀伤作用明显大于 Fc受体阴性细胞。间接标记抗体 IVIG- HSV- MTX的特异杀伤作用明显大于直接标记抗体 IVIG- MTX。结论 标记抗体在体外对单核、巨噬细胞显示了相对特异的杀伤活性。

免疫球蛋白G Fc受体1C在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的探究免疫球蛋白G Fc受体1C(FCGR1C)在肝细胞癌(HCC)组织中表达的临床意义及与HCC细胞白细胞介素1β(IL-1β)和恶性表型的关系。方法用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测90例HCC组织及相应癌旁组织中FCGR1C的表达水平,并用Kaplan-Meier Plotter数据库分析FCGR1C与HCC患者预后的关系。在人HCC细胞HepG2中用慢病毒转染FCGR1C siRNA表达载体及对照载体分别作为实验组及对照组,用RT-qPCR法检测细胞中FCGR1C和IL-1βmRNA的表达水平,用CCK-8实验法检测细胞的增殖能力,用Transwell实验法检测细胞的侵袭和迁移能力。结果在HCC癌组织和癌旁组织中的FCGR1C表达水平分别为(2.34±0.29)×10^(-2)和(1.40±0.19)×10^(-2),差异有统计学意义(P<0.01)。FCGR1C高表达与HCC患者预后不良显著相关(风险比=1.47,P<0.05),并与患者TNM分期呈正相关(P<0.05)。FCGR1C与IL-1β在肝癌组织中的表达呈正相关(P<0.01)。实验组和对照组的FCGR1C mRNA表达水平分别为0.23±0.03和1.00±0.08,IL-1βmRNA表达水平分别为0.54±0.04和1.00±0.10,侵袭细胞数分别为(22.00±3.93)和(53.20±3.50)个,迁移细胞数分别为(48.80±5.40)和(102.20±7.94)个,96 h增殖能力分别为17.41±1.48和23.93±1.92,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论FCGR1C在HCC组织中高表达且不利于患者预后,其可促进HCC细胞体外增殖及转移能力,并上调IL-1β的表达水平。

多聚免疫球蛋白受体在肝细胞癌发病及诊治中的作用

肝脏慢性炎症是促进肝细胞癌发展的危险因素,在病毒感染的情况下,Fc受体信号加强也会进一步加重炎症反应,参与癌变的过程。多聚免疫球蛋白受体(pIgR)不仅在抗感染免疫第一线发挥至关重要的作用,在早期肝细胞癌的肿瘤转移和肿瘤生长中也发挥促进作用。将p IgR鉴定为早期肝癌患者转移潜能的预测指标可以有助于早期患者的分层和制订治疗决策,对改善患者预后具有积极意义。靶向抑制pIgR/Yes信号级联反应作为一种潜在的治疗方案可能会为控制肿瘤大小以允许切除或移植提供更多的治疗选择。

Transferrin receptor and Fc α/μ receptor may not be the major IgA_1 receptor on human mesangial cells

IgA nephropathy (IgAN) is the most common form of primary glomerulonephritis. 1 The histopathology of IgAN is characterized by abundance of mesangial matrix and proliferation of mesangial cells. IgA_1 deposition in the mesangium plays an important role in the inflammatory process in this disease.

新型冠状病毒受体结合域-Fc融合蛋白表达及小鼠免疫原性

目的表达制备新型冠状病毒刺突蛋白的受体结合域(receptor binding domain, RBD)-Fc融合蛋白, 并评价其在小鼠模型中的免疫原性。方法将新型冠状病毒RBD与小鼠免疫球蛋白Fc段融合基因在中国仓鼠卵巢细胞中表达并制备融合蛋白。将不同剂量的RBD-Fc融合蛋白分别单独或辅以氢氧化铝佐剂免疫小鼠, 通过ELISA、假病毒中和试验、酶联免疫斑点试验检测诱导产生的体液和细胞免疫应答。结果 10 μg RBD-Fc融合蛋白辅以氢氧化铝佐剂能有效诱导小鼠产生良好的RBD特异性IgG抗体应答, 该抗体可阻断病毒RBD与细胞表面病毒受体的结合, 进一步研究表明该重组蛋白还诱导产生了针对原始毒株、Beta变异株和Delta变异株假病毒的中和抗体, 中和抗体滴度分别为1 566、336和270。结论制备的RBD-Fc融合蛋白具有较好的免疫原性, 可为开发COVID-19重组蛋白疫苗提供参考。

过敏性紫癜患者中性粒细胞及其IgA Fc受体对血管内皮细胞凋亡的影响及机制

目的 研究中性粒细胞及其IgA Fc受体（CD89）在过敏性紫癜（HSP）发病中的作用和对血管内皮细胞的损伤效应及调控机制。方法 入组30例急性期HSP患儿及9例健康对照儿童，分离外周血中性粒细胞；Jacalin亲和层析分离HSP患者血清IgA后，采用聚丙烯葡聚糖凝胶纯化IgA。实时定量PCR（qPCR）、Western印迹分别检测中性粒细胞CD89 mRNA和蛋白表达，流式细胞仪分析中性粒细胞活化标志分子CD11b的表达。分别将HSP患儿中性粒细胞、健康对照中性粒细胞与血管内皮细胞HUVEC共培养，以 HSP患儿血清分离的IgA（HSP IgA）、单体IgA（mIgA）、磷酸盐缓冲液（空白对照组）分别处理，流式细胞仪检测HUVEC细胞凋亡，ELISA检测上清液中白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果 HSP患儿组中性粒细胞CD89 mRNA表达与健康对照组差异无统计学意义（P = 0.98），但蛋白表达（0.60 ± 0.16）低于健康对照组（0.83 ± 0.24，P = 0.03）。HSP患者中性粒细胞CD11b表达（1 880.25 ± 388.29）显著高于健康对照组（1 109.25 ± 364.25，P 〈 0.01）。与HSP患者中性粒细胞共培养组HUVEC凋亡率（37.44% ± 5.49%）高于与健康对照中性粒细胞共培养组（17.14% ± 4.45%，P 〈 0.01）。HSP IgA处理组HUVEC凋亡率明显高于mIgA处理组（均P 〈 0.01）和空白对照组（P 〈 0.01），且上清液中IL-8、TNF-α浓度明显高于mIgA处理组（均P 〈 0.01）和空白对照组（P值分别为0.01、0.02）。结论 HSP患者外周血中性粒细胞活化，并可诱导血管内皮细胞凋亡。而且HSP IgA能促进中性粒细胞介导的血管内皮细胞凋亡和炎症因子IL-8、TNF-α分泌，而mIgA则可能具有一定抑制效应。

免疫斑点法测定 A 族链球菌表面 IgG Fc 受体

本研究采用辣根过氧化物酶标记免疫球蛋白Ｇ（ＩｇＧ），以免疫斑点法直接测定１４１株各种Ａ族链球菌（ＧＡＳ）感染性疾病临床分离株表面ＩｇＧＦｃ段受体含量。结果表明：（１）这种方法敏感性高（２μｇ／ｍｌ）、重复性好、操作简便、结果判断直观且可定量。（２）９８％的菌株可测到不同疾病、不同Ｍ型的混浊因子（ＯＦ），阳性和阴性菌株之间其受体含量的差异无显著性意义，提示：酶标ＩｇＧ直接免疫斑点法是测定ＧＡＳ表面ＩｇＧＦｃ受体的较好的实验方法；感染菌株Ｆｃ受体含量同所患疾病种类、Ｍ型别、ＯＦ之间是否存在密切关系仍需进一步探讨。

Fc融合蛋白在药学领域的研究进展

Fc融合蛋白是指利用基因工程等技术将某种具有生物活性的功能蛋白分子与Fc片段融合而产生的新型重组蛋白,其不仅保留了功能蛋白分子的生物学活性,还具有一些抗体的性质,如通过结合相关Fc受体延长半衰期和引发抗体依赖细胞介导的细胞毒性效应等。对Fc融合蛋白及其在药学领域的研究进展进行了综述。

免疫球蛋白A抗体作为治疗性药物的现状与前景

在过去40年里,单克隆抗体作为治疗性生物制品已在肿瘤学、血液学、自身免疫性疾病以及感染性疾病中发挥了重大作用。目前上市的治疗性单克隆抗体基本是免疫球蛋白G(IgG)类抗体,而近年来人们发现免疫球蛋白A(IgA)似乎也能发挥等同的作用,其独特的结构和体内分布、介导抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)时招募不同于IgG的效应细胞以及参与免疫系统调节都表明了IgA抗体有望成为新型治疗性抗体。本文就IgA的生物学特性、在疾病中的应用以及作为治疗性抗体现阶段存在的一些技术限制进行综述。

电化学发光免疫分析法在评价治疗性单抗与FcγRⅠ结合活性中的应用

目的:建立电化学发光免疫分析(electrochemiluminescence immunoassay,ECLI)测定贝伐珠单抗与免疫球蛋白G Fc段受体Ⅰ(FcγRⅠ)结合活性的方法,并评价贝伐珠单抗生物类似药(similar biotherapeutic products,SBP)候选物和其原研药(reference biotherapeutic product,RBP)与FcγRⅠ结合活性的相似性。方法:先使用封闭液对链霉亲和素(streptavidin,SA)预包被的96孔MSD板进行封闭,再将生物素(biotin)标记的FcγRⅠ与之结合,之后加入不同稀释倍数的贝伐珠单抗,最后加入SULFO-TAG(Ru(bpy)_3^(2+))标记的羊抗人检测抗体上机读数。按照试验设计分别对FcγRⅠ浓度、单抗样品初始浓度、倍比稀释倍数、检测抗体浓度等试验参数进行优化,并对优化后方法的准确性和精密性进行初步验证,还将建立的方法用于评价贝伐珠单抗SBP候选药和RBP与FcγRⅠ结合活性的相似性。结果:采用优化后的方法检测,贝伐珠单抗与FcγRⅠ的结合呈现良好的剂量效应曲线,R^2>0.99。该方法具有较好的准确性和精密性,靶值为50%～150%样品的回收率在95.2%～103.7%之间;RSD均小于10%。贝伐珠单抗SBP候选药与FcγRⅠ的相对结合活性均在为RBP相对结合活性均值±3SD之间。结论:电化学发光免疫分析法能够用于评价抗体与FcγRⅠ的结合活性,并可应用于对SBP候选药和RBP与FcγRⅠ结合活性的相似性分析。该方法的灵敏度和准确性较好,为评价抗体与FcγRⅠ的结合提供了新的技术手段。