小麦纹枯病研究现状、问题与展望

近 2 0年来小麦纹枯病危害有普遍加重的趋势 ,对小麦高产稳产构成了严重威胁。本文从小麦纹枯病的病原、发生规律、危害损失、抗性遗传、抗病机理、抗源筛选以及防治技术等方面 ,介绍了小麦纹枯病研究中的主要研究进展 ,以及存在的主要问题即缺乏简便可行的抗性鉴定技术、稳定高抗抗源和有效研究手段 ,提出了运用复交、近缘杂交、诱变等方法创造新抗源 ,利用分子生物技术进行遗传研究和辅助抗病育种的研究策略。

小麦纹枯病抗性的主基因+多基因遗传分析

以病情指数为指标,利用牙签接菌法对ARZ×扬麦 158衍生的F6 代重组自交系群体 (RIL)进行纹枯病抗性评价,并采用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型分离分析法,研究该群体抗纹枯病基因的遗传规律。结果表明,这一群体中小麦纹枯病的抗性符合两对连锁主基因遗传模型(B 2 1),主基因间表现为加性 加性×加性上位性作用,重组率为 0 178 7。在两对主基因中,效应较大的 1对加性效应为 10 10%,效应较小的 1对加性效应为 2 32%,两对主基因的遗传率中等偏高,为 72 31%。提示抗纹枯病育种应重视主基因的利用。

河南小麦主要品种纹枯病抗性评价

通过土壤人工接种，采用相对抗病指数法对河南生产上大面积推广的１６个小麦品种的抗纹枯病性能在大田成株期进行了鉴定和评价。结果表明，河南推广的主要小麦品种对纹枯病抗性普遍较差，无免疫和高抗品种，大多数属高感和感病品种，只有豫麦２６号、豫麦１３号、豫麦１９号等少数品种表现中抗，因此应加强抗病品种选育和化学药剂防治工作。

小麦品种纹枯病抗性遗传的初步研究

以病级为指标， 对 ４ 个杂交组合正反交 Ｆ１ 进行了抗病性调查， 发现正反交 Ｆ１ 之间无显著性差异， 表明纹枯病抗性遗传属于核遗传。同时调查 ５ 对杂交组合 Ｆ２ 群体的纹枯病抗性， Ｆ２ 植株比例都不符合质量性状的遗传特征。运用王建康和盖钧镒设计的主多基因混合遗传模型分离世代分析方法， 以及亲本、 Ｆ１ 和 Ｆ２ 方差分析方法， 分析 ５ 个杂交组合的纹枯病抗性遗传， 结果其至少受 １０～１３ 对主基因和一些微效多基因的共同控制， 且遗传率在 ３１６９％ ～５７０９％ 。

小麦纹枯病抗性的QTL分析和抗病基因的分子标记

对RIL8群体纹枯病抗性进行QTL检测,检测到一个加性QTL,位于1A染色体上,贡献率为21.57%;检测到4对QTL间互作位点,涉及7条染色体,互作贡献率分别为11.63%、6.54%、14.04%、20.01%,互作总贡献率为52.23%。通过对RILSES群体118个系检测,发现1个SSR标记Xgwm526,位于2B染色体上,与纹枯病抗病基因距离为27.9cM;一个ISSR标记IS840,与纹枯病抗病基因距离为16.9cM。

中国小麦抗纹枯病育种研究进展

由禾谷丝核菌(Rhizoctonia cerealisvander hoeven)和立枯丝核菌(Rhizoctonia solani Kuha)引起的小麦纹枯病是中国长江流域和黄淮平原麦区的严重病害之一。该文系统综述了中国在小麦抗纹枯病种质资源筛选、抗性遗传、抗性基因定位和分子标记以及抗病种质创新和抗病育种等方面的最新进展。尽管在小麦改良品种中尚未发现对纹枯病高抗的类型,但在地方品种、国外引进品种和小麦近缘种属中则有高抗甚至免疫的种质。小麦抗纹枯病性表现为数量性状的遗传特征,抗性可能受2对主效基因和一些微效基因共同控制。通过品种间杂交,累加和聚合抗病基因可以创制抗病丰产的新种质。文中就如何加快国内小麦抗纹枯病育种步伐,提出了几点建议。

小麦-偃麦草杂种后代及小麦种质资源对纹枯病的抗性

为鉴定小麦-偃麦草杂种后代以及我国小麦品种和育种中间品系对纹枯病的抗性,并且解析偃麦草染色体与纹枯病抗性的关系,在徐州和南京两个试点,采用田间病圃法对321份普通小麦品种或品系和56份小麦-偃麦草杂种后代材料进行了纹枯病抗性鉴定。在徐州试点没有发现高抗纹枯病的种质,但是有52份材料表现中抗反应型,包括34份普通小麦材料,其中萧农8506-1、小偃81、冀植4001、农大195、徐州8913和京东3066A-3的相对抗病指数高于0.7。在南京试点,全部普通小麦材料都不抗纹枯病,只有5份小麦-偃麦草种质表现中抗反应型。部分小麦-偃麦草种质的病情指数不但显著低于感病对照品种苏麦3号和扬麦158,而且还低于抗病对照品种安农8455和宁麦9号,如小麦-中间偃麦草4Ai#2或4Ai#2S附加系、代换系和易位系材料TA3513、TA3516、TA3517和TA3519及小麦-长穗偃麦草第4部分同源群染色体代换系SS767,说明中间偃麦草4Ai#2染色体和长穗偃麦草4J染色体可能与纹枯病病情指数降低有关。基因组原位杂交分析结果表明,4Ai#2染色体属中间偃麦草的Js基因组,而长穗偃麦草与纹枯病抗性相关的第4部分同源群染色体属J基因组。虽然纹枯病与眼斑病的发病部位和症状非常相似,但抗眼斑病基因Pch1(Madsen)和Pch2(Cappelle-Desprez)对纹枯病无效。

小麦近缘属种纹枯病的抗性鉴定

用土壤接种法对２６份小麦近缘材料、栽培品种及其杂交后代的抗纹枯病性能进行了鉴定。结果表明，小麦近缘植物中存在着丰富的抗纹枯病资源，其中有５份材料表现免疫，他们是节节麦３４、峨观草、野燕麦、八倍体小黑麦、六倍体小黑麦；有１２份材料表现高抗，他们是斯卑尔脱小麦、峨观草（河南）、圆锥小麦、密穗小麦、二棱大麦、阿比西尼亚小麦、节节麦３４×Ｂ１８６、波兰小麦、六棱大麦、硬粒小麦、四棱小麦、茹可夫斯基小麦；有５份材料表现中抗，他们是波斯小麦、东方小麦、节节麦２８×冀麦５４１８、印度圆粒小麦、节节麦２８；只有节节麦３４×豫麦９号为高度感病。

小麦抗纹枯病种质资源的鉴定与评价

为了筛选小麦纹枯病稳定抗源,在对国内外小麦种质资源初选的基础上,采用人工病麦粒接种法对114份小麦品种纹枯病抗性进行了连续3年的鉴定。结果表明,在参试品种中未发现免疫或高抗纹枯病材料,大部分为中抗材料,共筛选出包括Niavt 14、剑子麦、新麦26在内的37份稳定抗和中抗纹枯病种质。在这些抗病材料中,13份为国内改良品种,7份为国内地方品种,17份为国外引进品种。其中国内改良品种农艺性状较好,可直接用于抗病育种,国内地方品种和国外品种农艺性状较差,需要进一步改良后用于抗病育种。

灵芝多糖拌种对小麦抗纹枯病的诱导效应及生长发育影响

【目的】真菌多糖能够调节作物生长,激活植株的防御反应,诱导植株对植物真菌和病毒病害产生抗性,具有广谱性和持效性的特点。通过灵芝多糖拌种的方式,研究灵芝多糖对小麦抗纹枯病的诱导效应及对生长发育的影响。【方法】选用纹枯病高感小麦品种济麦22、中感品种山农23、中抗品种鲁原502,采用室内盆栽的方法每盆混入20 m L相同浓度的纹枯病菌培养液,使用4、8 g a.i./100 kg种子剂量的灵芝多糖进行拌种,用清水处理作为对照组。通过调查植株病情指数,计算相对防治效果以评价灵芝多糖对小麦抗纹枯病的诱导效果,并从叶绿素和丙二醛(MDA)含量、防御酶活性的角度评价其诱导抗性的作用机制。同时测定使用清水和4、8 g a.i./100 kg种子剂量的灵芝多糖进行拌种后各处理的发芽率、株高以及根系活力等生长指标。【结果】小麦纹枯病高感品种济麦22、中感品种山农23、中抗品种鲁原502经灵芝多糖拌种后,小麦的生长发育、小麦抗纹枯病的效果以及小麦体内防御酶活性和MDA的含量等各项指标具有相同的趋势。灵芝多糖拌种对小麦生长指标具有一定的促进作用,4、8 g a.i./100 kg种子剂量的灵芝多糖拌种济麦22的发芽势分别为53.50%和52.75%,显著高于空白对照。在小麦出苗7 d后,经4、8 g a.i./100 kg种子剂量的灵芝多糖处理的3个小麦品种的株高均显著高于对照,并且处理剂量越高,诱导效果越明显。灵芝多糖拌种能够显著提高小麦的根系活力和叶绿素含量,同样处理剂量越高,诱导效果越明显,8 g a.i./100 kg种子剂量灵芝多糖拌种后,济麦22根系活力为0.26 mg·g^(^(-1))·h^(-1),是空白对照的2.77倍;济麦22的叶绿素a、b含量分别为1.96、0.96 mg·g^(-1),是空白对照的1.52、1.44倍。灵芝多糖拌种可以对小麦纹枯病产生一定的防控效果,以高感品种济麦22为例,8 g a.i./100 kg种子剂量的灵芝多糖拌种在小麦完全出苗后7、14和21 d对小麦纹枯病的防效分别为33.7%、31.9%和30.4%。同时,小麦叶片防御酶活性明显上升,MDA含量下降。8 g a.i./100 kg种子剂量灵芝多糖拌种后,济麦22苯丙氨酸解氨酶(PAL)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)的活性分别为60.72 U·min^(-1)·g^(-1) FW、2.45 U·g^(-1) FW、135.67 U·min^(-1)·g^(-1) FW,分别是空白对照的1.10、1.32、1.13倍。MDA含量为1.48μmol·g^(-1),比对照组降低26.1%。【结论】灵芝多糖拌种对小麦种子发芽和植株幼苗的生长具有一定的促进作用,增加小麦体内叶绿素的含量,增强根系活力,能够诱导小麦植株抗纹枯病,提高小麦叶片防御酶的活性,降低MDA的含量。

小麦抗纹枯病种质资源筛选

近年来,随着耕作制度的改变和气候的变化,纹枯病在我国黄淮冬麦区和长江中下游冬麦区广泛发生,并呈逐年加重的趋势。为了筛选出可在生产或育种中利用的抗病材料,本试验对从国内外收集到的79份小麦材料及1份小麦近缘材料荆州黑麦,同时在温室和大田进行纹枯病抗性鉴定,结果表明,品种间存在纹枯病抗性差异,在小麦品种中进行小麦纹枯病抗源选择是有效的,温室和大田同时抗性表现较好的有14份材料:CI 12633、丽麦16、ARz、Cooker 983、FHB143、Italy-2、GUADA-LYPE、Ovontun、白火麦、山红麦、山农12号、小偃22、紫秆子和荆州黑麦,为纹枯病抗病育种提供稳定可靠的抗源。

小麦纹枯病抗性QTL分析

小麦纹枯病是世界性的小麦重要病害之一,培育和使用抗病品种是减轻纹枯病危害最经济和有效的手段。为了挖掘更多的小麦纹枯病抗性QTL用于小麦标记辅助育种,本研究构建了CI12633和扬麦158重组自交系群体,采用二代测序方法开发SNP分子标记,并对群体中的94个家系进行基因型分析,构建遗传连锁图;采用牙签接种和病麦粒接种的方法鉴定重组自交系群体纹枯病抗性,进而对小麦纹枯病抗性QTL进行定位。结果显示,构建的遗传连锁图包含3355个分子标记,遗传距离为2510.66 cM,共有31个连锁群,均能分配到相应的染色体;在5A(2)、6A、1B、2B、3B、4B、5B、6B(2)、7B、1D、2D(2)、4D和7D染色体共发现16个与小麦纹枯病抗性相关的QTL,单个QTL可解释9.0%~26.8%的表型变异;除了7B染色体的QTL来源于感病品种扬麦158,其余QTL均来自抗病品种CI12633;3B、7D和5A(Chr5A_564101963)染色体的QTL与已有报道一致,其余均为新发现的QTL。发现的QTL和紧密连锁分子标记为今后小麦抗纹枯病分子标记辅助育种以及抗纹枯病基因的克隆提供帮助。

小麦纹枯病抗性的主基因+多基因遗传分析

利用植物数量性状主基因+多基因混合遗传分离分析方法,对CI12633×扬麦158重组自交系群体的纹枯病抗性资料进行了抗性遗传分析。结果表明,小麦纹枯病抗性受2对连锁主基因+多基因控制,主基因间存在累加作用,2个主基因间的重组交换值在0.31和0.39之间。小麦纹枯病抗性主基因遗传率在49.01%和58.07%之间,主基因加性效应在-1.19和-6.75之间,主基因互作效应在2.90和4.79之间。因此,在育种实践中,既要重视主基因的加性效应,又要重视基因间的互作。

抗纹枯病、赤霉病的转TaPIEP1基因小麦的分子鉴定与选育

小麦纹枯病(主要病原为禾谷丝核菌)和赤霉病(主要病原为禾谷镰刀菌)已成为我国小麦生产的重要病害。TaPIEP1是从小麦中分离到的1个病原诱导的基因,其编码蛋白是可与GCC-box顺式元件结合、转录激活型的ERF转录因子。本研究以8个转TaPIEP1基因小麦株系的T4和T5代植株为试材,进行了外源转TaPIEP1基因的PCR检测、Southern杂交、RT-PCR与Q-RT-PCR的分析以及纹枯病菌、赤霉病菌接种与抗性鉴定。结果表明,外源TaPIEP1基因在转基因小麦中能够稳定遗传,以单拷贝或双拷贝整合到7个转基因小麦株系基因组的不同位点;外源TaPIEP1基因在转基因小麦中能超量表达;与受体扬麦12相比,TaPIEP1表达水平高的8个转基因小麦株系对纹枯病抗性显著提高,4个株系中一些材料对赤霉病抗性显著提高,3个株系中一些材料兼抗纹枯病和赤霉病,说明TaPIEP1正向参与了小麦对纹枯病和赤霉病抗性反应,利用该基因通过基因工程可创制抗纹枯病、赤霉病的小麦新种质。

河南小麦主推品种及区试参试品系综合抗病性的鉴定与评价

[目的]鉴定现阶段河南省小麦主推品种及区试参试品系的抗病性,从中寻找出多抗品系,以利于小麦生产应用。[方法]120种小麦品种自然种植,不进行人工接种,在病圃内病害发病高峰期,根据记载标准分别调查各品种对纹枯病,白粉病和叶锈病3类病害的抗病性。[结果]全部120份材料中,无1份材料对纹枯病、白粉病和叶锈病同时表现为免疫或高抗,无1份材料对2种病害同时表现为免疫,有6份材料对3种病害表现为2种高抗1种中抗,占供试材料的5%,有6份材料对3种病害同时表现为中抗,占供试材料的5%。[结论]所鉴定的小麦品种抗白粉病和叶锈病的效果较好,对纹枯病的抗性则相对较差。

小麦幼苗纹枯病抗性评价新方法

为验证在室内采用禾谷丝核菌菌丝悬浮液直接接种小麦发芽种子来评价小麦苗期纹枯病抗性方法的准确性,本研究采用16份小麦品种(系)进行室内幼苗纹枯病抗性、田间苗期纹枯病抗性、温室苗期纹枯病抗性和田间成株期抗性鉴定及相关性分析。结果表明,室内幼苗纹枯病抗性鉴定结果与田间苗期纹枯病抗性鉴定结果显著相关,该方法可用于小麦苗期纹枯病抗性评价,小麦苗期与成株期纹枯病的抗性机制可能不同。采用该鉴定方法对黄淮麦区302份小麦品种(系)进行幼苗纹枯病抗性评价,筛选到5份抗病新种质。这些研究结果将为小麦纹枯病抗病育种工作的开展提供帮助。

15个小麦重组自交系群体抗纹枯病性的遗传分析

为了研究小麦抗纹枯病性的基因控制,利用15个小麦重组自交系群体(RIL)在4个主基因鉴别模型( 、 、 、 )下对抗纹枯病性进行了遗传分析。结果表明,不符合正态分布的群体能在表现型水平上检测到主基因的存在,符合正态分布的群体也能在表现型水平上检测到主基因的存在,所分析的群体都是由主基因和微效基因共同控制的;符合4种主基因鉴别模型的情况都存在,模型 即2对主基因相斥型连锁占总群体的比例较大;在2对主基因存在时,均有主基因间的互作效应,其值一般小于加性效应;主基因对变异的平均贡献为58%,比微效基因的贡献率大。

小麦种质资源对纹枯病的抗性鉴定及利用

2005-2007年对参加黄淮南片和江苏省区域试验的小麦新品种(系)及征集的国内外新品种(系)共计1 629份材料进行了纹枯病抗性鉴定,结果表明不同小麦品种对纹枯病的抗性存在差异,同一品种在不同年份、不同地点的纹枯病病指也存在着一定差异。供鉴定的材料中未发现免疫或高抗品种,但有部分品种如034573、驻98010-115、京03-4321、GUADALVPE等抗性较好,两年病指均低于30%,且年际间抗性表现稳定,可作为抗病亲本加以利用。

小麦纹枯病抗性及抗性遗传的初步研究

从一个多亲本的复式杂交后代中，选育了 ４ 个高抗纹枯病的小麦新品系，编号为 ＭＮ－ ３、７、１８和 １９。抗病性鉴定证明，在对照品种绵阳１９ 病株率１００％ ，发病等级４～５ 级的情况下，这 ４ 个新品系的病株率和发病等级分别在 ３．６５％ ～６．９８％ 和 ０～１ 之间。这 ４ 个品系与高感纹枯病的小麦品种绵阳 １９ 杂交，在 Ｆ２ 代群体中植株符合抗∶感＝ ３∶１ 的分离比率，在隐性亲本的测交后代中符合 １∶１的分离比率；在这４ 个品系之间的杂交后代群体中未观察到抗性的分离。试验结果指出，４ 个品系均含有同一个抗小麦纹枯病的单显性抗病基因，该基因被命名为 Ｓｅｓ １。本研究指出了小麦抗纹枯病育种的可能性。