酸枣仁汤对老年失眠模型大鼠学习记忆能力及脑内神经递质含量的影响

目的:研究酸枣仁汤对老年失眠模型大鼠学习记忆能力及脑内神经递质含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组[艾司唑仑片,2×10^(-3)g/(kg·d)]和酸枣仁汤低、中、高剂量组[5、10、15 g/(kg·d)],每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均于颈背部ihD-半乳糖+睡眠剥夺以复制老年失眠模型,造模6周后各给药组大鼠连续ig相应药物1周,正常组和模型组大鼠ig生理盐水。观察大鼠逃避潜伏期、原平台象限游泳时间百分比、穿过原平台位置的次数,测定大鼠脑组织中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)和下丘脑中白细胞介素1β(IL-1β)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果:与正常组比较,各组大鼠逃避潜伏期延长、原平台象限游泳时间百分比降低、穿过原平台位置的次数减少,脑组织中Glu、GABA含量增加,下丘脑中IL-1β、5-HT含量减少(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠上述指标均得到明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);与阳性组比较,酸枣仁汤中、高剂量组大鼠上述指标变化更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:酸枣仁汤可明显增加老年失眠模型大鼠的学习记忆能力,且可降低脑内神经递质含量、减轻Glu、GABA参与的迟发性神经元损害。

交泰丸对睡眠剥夺大鼠下丘脑Orexin A及γ-氨基丁酸的影响

【目的】观察交泰丸对快速动眼(REM)睡眠剥夺大鼠下丘脑神经递质Orexin A及γ-氨基丁酸(GABA)的影响。【方法】采用水环境小平台法制备大鼠睡眠剥夺模型,将造模成功的大鼠随机分为6组,即交泰丸高、中、低剂量组(剂量分别为18.6、9.3、4.6 g/kg),地西泮组(剂量为3 mg/kg)、模型组及正常组,采用酶标仪吸光度法检测大鼠下丘脑促觉醒神经递质Orexin A,高效液相法库伦电化学检测大鼠下丘脑促睡眠神经递质GABA。【结果】与正常组比较,模型组大鼠完全处于失眠状态,其下丘脑Orexin A含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,交泰丸高、中、低剂量组失眠状态有明显改善,Orexin A含量显著降低(P<0.05);与模型组比较,交泰丸高、中、低剂量组GABA含量无显著变化(P>0.05)。【结论】交泰丸的镇静催眠作用可能是通过抑制大鼠下丘脑促觉醒神经递质Orexin A实现的。

酸枣仁汤对REM睡眠剥夺老年大鼠脑神经细胞凋亡及c-fos基因表达水平的影响

目的观察酸枣仁汤对快动眼(REM)睡眠剥夺导致的老年大鼠脑皮层和海马部位神经细胞凋亡及cfos基因表达Fos蛋白水平变化的影响。方法将自然衰老24月龄Wistar大鼠随机分成空白对照组(等容生理盐水),老年REM睡眠剥夺组(等容生理盐水),阳性对照组(舒乐安定0.18 mg/(kg·d)),酸枣仁汤低、高剂量组(12.96,25.92 g/(kg·d))。各组灌胃给药2周后,除空白对照组外其余各组用自制改良多平台法剥夺大鼠睡眠48 h制作老年大鼠REM睡眠剥夺模型。通过原位末端标记法(TUNEL)测定各组大鼠大脑皮层和海马部位神经细胞凋亡水平,用免疫组化法检测c-fos基因表达Fos蛋白的水平变化,探讨酸枣仁汤对老年失眠引起的脑神经损害及c-fos基因表达变化的影响。结果与空白对照组比较,老年REM睡眠剥夺组大鼠脑皮层和海马部位神经凋亡细胞增多,Fos蛋白表达明显增高。与老年REM睡眠剥夺组比较,酸枣仁汤组脑神经凋亡细胞及Fos蛋白表达明显下降,但仍高于正常对照组。结论c-fos基因很可能参与了老年大鼠REM睡眠剥夺后的细胞凋亡过程,酸枣仁汤可能是通过抑制脑组织c-fos基因表达上调,抑制神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。

蒙医温针对大鼠睡眠时间和自主活动的影响

目的通过观察蒙医温针对失眠模型大鼠自主活动的影响及对戊巴比妥钠致睡眠时间的影响,探讨蒙医温针的改善睡眠作用。方法①选用戊巴比妥钠诱导睡眠的方法,取健康雄性SD大鼠30只,分为空白对照组和蒙医温针组,每组15只,以戊巴比妥钠致眠时间为观察指标。②采用对氯苯丙氨酸致失眠大鼠模型,取健康雄性SD大鼠60只,分为空白对照组、失眠模型组、蒙医温针组和地西泮注射液组,每组15只,观察大鼠的自主活动和一般情况。结果蒙医温针组戊巴比妥钠致眠大鼠睡眠潜伏期与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。蒙医温针组戊巴比妥钠致眠大鼠睡眠时间与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。失眠模型组、蒙医温针组和地西泮注射液组大鼠造模前体重较空白对照组减轻(均P<0.01)。失眠模型组大鼠治疗后体重与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。蒙医温针组和地西泮注射液组大鼠体重增加,与空白对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。失眠模型组大鼠活动时间明显高于空白对照组(P<0.01)。蒙医温针组和地西泮注射液组大鼠活动时间明显低于失眠模型组(均P<0.05)。失眠模型组大鼠站立次数明显高于空白对照组(P<0.05),蒙医温针组和地西泮组大鼠站立次数明显低于失眠模型组(P<0.05,P<0.01)。结论蒙医温针对大鼠有镇静作用和改善睡眠功能作用。

夜交藤提取物对失眠大鼠额叶皮层神经元线粒体结构和功能的影响

【目的】探讨夜交藤提取物对失眠大鼠额叶皮层神经元线粒体超微结构和功能的影响。【方法】选用9月龄SD大鼠,采用对氯苯丙氨酸(PCPA)对大鼠进行造模后,随机分为正常对照组,模型组,安定治疗组(剂量为0.92 mg/kg),褪黑素治疗组(剂量为10 mg/kg)和夜交藤提取物低、中、高剂量治疗组(剂量分别为3、6、12 g/kg);分别采用透射电子显微镜和荧光显微镜观察线粒体的超微结构变化和膜电位改变,并测定线粒体ATP酶含量。【结果】夜交藤提取物治疗后大鼠额叶皮层神经元线粒体超微结构趋于好转;同时随着夜交藤提取物剂量的增加,线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的含量也显著增加(P<0.05)。【结论】夜交藤提取物可能通过改善线粒体的超微结构和增加Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的含量而改善失眠。

交泰丸对对氯苯丙胺酸致失眠大鼠血清细胞因子的影响

【目的】观察交泰丸对与下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴相关的细胞因子的影响,从而探讨交泰丸"交通心肾"的配伍机理。【方法】选用SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、泻心组(单用黄连15 g)、补肾组(单用肉桂1.5 g)、交通心肾组(m黄莲∶m肉桂=15 g:1.5 g),每组10只;采用对氯苯丙胺酸(PCPA)一次性腹腔注射(300 mg/kg)复制失眠模型后,正常对照组与模型组分别用生理盐水灌胃(2.5 g.kg-1·d-1),其他各组以不同配伍比例的药液分别灌胃(2.5 g.kg-1·d-1)。采用酶联免疫吸附法检测各组血清中白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。【结果】模型组大鼠血清中IL-1、TNF-α的含量均减少,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);泻心组大鼠IL-1、TNF-α的含量有所升高,补肾组大鼠IL-1、TNF-α含量降低,甚至低于模型组,但与模型组比较均无显著性差异(P>0.05);交通心肾组大鼠IL-1、TNF-α的含量升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。【结论】交泰丸"交通心肾"治疗失眠的作用可能与通过黄连与肉桂的配伍改变了与睡眠有关的细胞因子的含量,从而调节HPA轴的分泌活动有关。

电击法建立SD大鼠焦虑型心理应激-失眠模型的研究

目的建立SD大鼠焦虑型心理应激-失眠模型并进行评价,探讨其在科研领域的应用价值。方法将26只雄性SD大鼠随机分为2组,模型组14只采用不可逃避性足底电击方法建立焦虑型心理应激-失眠模型(选用25 V电压,通电与间歇1∶5的电击量,每天不定时剥夺大鼠睡眠时间2 h,共21 d),空白组12只正常喂养。21 d后观察2组大鼠体征、自主活动及学习记忆情况。结果模型组大鼠全身皮毛疏松散乱、发黄,眼色暗红,易激惹,且实验1,2,3周大鼠体质量均明显低于同期空白组(P均<0. 05);自主活动测试中,模型组的垂直得分和水平得分均明显高于空白组(P均<0. 05),修饰次数明显多于空白组(P <0. 05);跳台测试中,模型组大鼠潜伏期明显长于空白组(P <0. 05),错误次数明显多于空白组(P <0. 05)。结论电击法建立SD大鼠焦虑型心理应激-失眠模型方法简便、可靠、高效,可同时对多只大鼠进行模型建立,该造模方法可应用于探究焦虑型失眠的病因病机研究及焦虑型失眠疗效的评价。

酸枣仁汤对GABAB1R介导快动眼睡眠剥夺老年大鼠下丘脑室旁核cAMP-PKA-CREB信号通路的影响

目的观察酸枣仁汤对快动眼睡眠被剥夺老年大鼠下丘脑室旁核(PVN)cAMP-PKA-CREB信号通路的影响。方法将自然衰老24月龄Wistar大鼠随机分成空白对照组(等容生理盐水),老年REM睡眠剥夺组(等容生理盐水),阳性对照组(舒乐安定0.18 mg/(kg·d),酸枣仁汤低、高剂量组(12.96、25.92 g/(kg·d)。各组灌胃给药2周后,除空白对照组外其余各组用自制改良多平台法剥夺大鼠睡眠48 h制作老年大鼠REM睡眠剥夺模型。采用免疫组化方法检测大鼠PVN内GABAB1R阳性反应物的变化;采用酶联免疫法和免疫组织化学法检测PVN部位环腺苷酸(cAMP)和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(CREB)水平变化,检测PVN匀浆液中磷酸二酯酶(PDE)活性的变化。结果与空白对照组比较,老年REM睡眠剥夺组大鼠PVN部位的GABAB1 R阳性反应物数目明显增多(P<0.01),cAMP和p-CREB水平均明显降低,PDE活性明显增高(P<0.01);与老年REM睡眠剥夺组比较,酸枣仁汤低、高剂量组大鼠PVN部位的GABAB1 R阳性反应物数目明显减少(P<0.01),cAMP和p-CREB水平均明显提高,PDE活性明显降低(P<0.01)。结论实验结果表明,酸枣仁汤可能通过增强GABAB1 R表达来激活cAMP-PKA-CREB信号通路而发挥安神健脑作用。

荧光高效液相色谱法测定三种失眠模型大鼠脑组织氨基酸类神经递质的含量

目的测定睡眠剥夺大鼠脑组织氨基酸类神经递质的含量。方法复制药物诱导失眠动物模型、平台水环境诱导失眠动物模型、刺激诱导失眠动物模型,以Agilent 1100荧光检测器高效液相系统为检测工具,Agilent ZORBAX SB-Aq(250 mm×4.6 mm,5μm)为色谱柱,柱温25℃,激发波长λex=357 nm,发射波长λem=455 nm,甲醇-50 mmoL/L醋酸钠缓冲液(pH=6.5)为流动相,采取梯度洗脱,测定正常组及模型组大鼠脑组织中谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(γ-GABA)、牛磺酸(Tau)的含量。结果谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸、牛磺酸分别在10.06～0.0503、10.13～0.0506、10.05～0.0502、10.03～0.0501μg/mL范围内,其浓度与峰面积呈良好的线性关系(r分别为0.99995、0.99995、0.99985、0.99990)。测得药物诱导失眠大鼠脑组织中Glu、Gly、Tau、γ-GABA的含量为(0.2042±0.0145)、(0.0086±0.0005)、(0.0919±0.0024)、(0.0421±0.0011)μg;平台水环境诱导失眠大鼠脑组织中Glu、Gly、Tau、γ-GABA的含量为(0.2144±0.0159)、(0.0085±0.0004)、(0.0966±0.0035)、(0.0433±0.0012)μg;刺激诱导失眠大鼠脑组织中Glu、Gly、Tau、γ-GABA的含量为(0.1818±0.0043)、(0.0084±0.0005)、(0.0824±0.0033)、(0.0414±0.0018)μg;正常大鼠脑组织中Glu、Gly、Tau、γ-GABA的含量为(0.1744±0.0038)、(0.0085±0.0004)、(0.0791±0.0022)、(0.0406±0.0012)μg。结论本实验建立的方法能满足同时测定大鼠脑组织中谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸、牛磺酸的含量测定的需要,Glu、Tau、γ-GABA与失眠可能存在一定的量效关系,三种失眠动物模型均能较好的反映出脑内氨基酸类神经递质的变化。

肾不藏志不寐模型大鼠海马的转录组学研究

目的探究肾不藏志不寐模型大鼠与正常大鼠海马差异基因(DEGs)的表达。方法 20只SD大鼠随机分为空白组和肾不藏志不寐组,每组10只。肾不藏志不寐组采用D-半乳糖(D-gal)皮下注射联合对氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射的方法建立疾病模型,空白组予以等体积的0.9%NaCl溶液注射。模型建立后对两组大鼠海马进行转录组测序,筛选两组DEGs,并对DEGs进行GO功能富集与KEGG通路分析,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对显著DEGs的表达量进行验证。结果与空白组比较,肾不藏志不寐组大鼠海马的差异基因有1 628个,其中上调887个,下调741个;差异基因的功能涉及神经发育、细胞发育、三酰甘油代谢、核糖体、氧化应激、炎性因子;并与帕金森病、阿尔茨海默病、逆行内源性大麻素信号传导通路、慢性进行性舞蹈病有密切联系。与空白组比较,肾不藏志不寐组大鼠海马脂肪酸酰胺水解酶(Faah)mRNA表达明显下调(P<0.05),DNA拓扑异构酶Ⅱ(Top2a)mRNA的表达下调,但差异无统计学意义(P>0.05);鸟嘌呤核肽结合蛋白编码基因β3亚基(Gnb3)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达均明显上调(P<0.05)。结论肾不藏志不寐与神经、代谢和炎症通路有关;Faah、Gnb3、MMP-9为肾不藏志不寐模型大鼠海马的差异基因。

百合水提物对对氯苯丙氨酸失眠模型大鼠睡眠改善作用研究

目的研究不同剂量的百合水提取物对对氯苯丙氨酸(p-chlorophenylalanine,PCPA)失眠模型大鼠睡眠的改善作用。方法大鼠腹腔注射PCPA混悬液制备大鼠失眠模型。造模成功大鼠随机分为模型对照组、百合水提物低剂量组[100 mg/(kg·d)]、百合水提物中剂量组[200 mg/(kg·d)]、百合水提物高剂量组[300 mg/(kg·d)],另设正常对照组。各给药组大鼠连续7 d给予相应浓度药液灌胃,模型对照组和正常对照组连续7 d给予生理盐水灌胃。给药期间,观察大鼠一般状态;给药结束后,观察大鼠体质量变化、睡眠潜伏期、总睡眠时间,同时评价不同脑组织中五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid,5-HIAA)、多巴胺(dopamine,DA)含量的变化。结果百合水提物各剂量组大鼠的一般状态均优于模型对照组,体质量增加量与正常对照组无显著差异(P>0.05);与模型对照组相比,百合水提物低、中、高各剂量组的睡眠时间显著延长(P<0.05),延长率分别为50.14%、54.02%、60.19%,且各组大鼠不同脑组织中的5-HT含量显著升高(P<0.05,P<0.01);百合水提物中、高剂量组的睡眠潜伏期显著缩短(P<0.05),缩短率分别36.51%、38.73%,两个组大鼠不同脑组织中的5-HIAA含量显著升高(P<0.05,P<0.01),下丘脑、中缝核中的DA含量显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,海马中仅百合水提物高剂量组的DA含量显著降低(P<0.05)。结论百合水提物具有改善PCPA失眠模型大鼠睡眠情况的作用。

天王补心丹对失眠模型鼠的疗效及部分机制研究

目的:观察天王补心丹对失眠模型鼠行为学的影响,探析其对TLR4通路的影响。方法:利用氯苯丙氨酸腹腔注射制备失眠模型,将成模45只大鼠数字随机分为模型组、天王补心丹低剂量组(7 g/kg)及天王补心丹高剂量组(28 g/kg),另设空白组15只。连续中药干预7 d后比较各组大鼠旷场行为学、睡眠时间、中缝背核Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)以及外周血清核因子-κB、诱导干扰素β的TRIF变化。结果:天王补心丹可明显减少失眠模型大鼠中央格停留时间、修饰次数,延长睡眠时间缩短睡眠潜伏期,差异有统计学意义(P<0.05),外周血核因子-κB、TRIF、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1以及中缝背核TLR4、MyD88水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:天王补心丹可改善失眠,其作用机制可能与通过TLR4通路调节机体免疫有关。

肺不藏魄型失眠大鼠相关脏器中食欲素受体表达差异

目的探寻肺不藏魄型失眠大鼠与对照组大鼠相关脏器中(肺、心、肝、脾、肾、大肠、脑)食欲素受体的表达差异,以充实客观实验依据,丰富中医不寐五神分型诊断法的应用。方法随机将16只大鼠分为对照组与模型组,每组8只。通过小平台水环境法制作失眠大鼠模型,运用免疫组化法观察大鼠肝、心、脾、肺、肾、大肠及脑组织中食欲素受体(OX1_(R)、OX2_(R))的表达。结果 (1)模型组较对照组大鼠肺脏组织中OX2_(R)表达上调,心脏组织中OX1_(R)表达上调,脑组织中OX1_(R)、OX2_(R)表达均上调,差异有统计学意义(P<0.01),脾组织中OX1_(R)、OX2_(R)的表达较对照组差异无统计学意义(P>0.01)_(R)(2)两组大鼠肝、肾、大肠组织中OX1_(R)与OX2_(R)均未见明显表达。结论失眠模型大鼠的脑组织中OX1_(R)、OX2_(R)表达均上调,肺脏组织中OX2_(R)表达上调,心脏组织中OX1R表达上调_(R)食欲素受体可能是肺不藏魄型失眠模型大鼠的特征性神经递质之一。

酸枣仁汤对氯苯丙氨酸诱导失眠大鼠模型治疗机制的研究

为探究经典名方酸枣仁汤对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导失眠大鼠的作用机制,采用8周龄的雄雌性SD大鼠各20只,每10只大鼠(雌雄各半)为一组,将40只大鼠随机分成酸枣仁汤组、地西泮组、模型组和空白组,利用腹腔注射PCPA混悬液的方法构建失眠大鼠模型,通过旷场实验和高架十字迷宫实验评价造模后大鼠睡眠行为、情绪的改变。给药两周后,通过血清学检测单胺类神经递质、氨基酸类神经递质、炎性细胞的变化。高架十字迷宫实验结果显示,与空白组相比,PCPA诱导的失眠大鼠开臂停留时间百分比(t_(oc))和进入开臂次数百分比(N_(oc))均下降,其中t_(oc)显著下降,表明模型构建成功。与模型组相比,酸枣仁汤组5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)含量显著升高,而去甲肾上腺素(NE)含量升高不明显,多巴胺(DA)、谷氨酸(Glu)含量显著降低;酸枣仁汤组促炎性细胞因子白介素1β(IL-1β)含量显著降低,抗炎性细胞因子白介素10(IL-10)含量显著升高。与地西泮组相比,酸枣仁汤组DA含量降低更加显著,地西泮组肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量比酸枣仁组降低更加显著,而5-HT、GABA、NE、Glu、IL-1β、IL-10含量变化趋势相同,且无显著差异。研究认为酸枣仁汤通过增加抑制性神经递质,降低兴奋性神经递质,恢复促炎性和抗炎性细胞因子水平,从而缓解失眠症状,为酸枣仁汤治疗失眠的功效机制及遣药组方提供了科学依据。

志不安于肾和魄不安于肺不寐大鼠体内γ-氨基丁酸和谷氨酸的差异研究

目的比较志不安于肾和魄不安于肺不寐大鼠血清和脑γ-氨基丁酸(GABA)及谷氨酸(Glu)水平的差异,为中医不寐五神分型诊断法鉴别魄不安于肺和志不安于肾不寐提供依据。方法将36只雌性SD大鼠随机分为志不安于肾组(肾组)、魄不安于肺组(肺组)和正常组。采用久坐湿地法制备志不安于肾不寐大鼠模型,采用狭长平台浅水环境法制备魄不安于肺不寐大鼠模型。以睡眠监测评价睡眠剥夺情况,以水迷宫实验评价学习记忆功能障碍,以酶联免疫吸附试验(ELISA)评价血清GABA、Glu及脑Glu水平,以免疫组化法评价不同脑区的GABA水平。结果与正常组比较,肾组和肺组睡眠时间均缩短,肾组觉醒次数减少,肺组觉醒次数增加。肾组表现为睡眠后期不能再次入睡致睡眠时间减少,肺组表现为上午和下午频繁觉醒致睡眠时间减少(P<0.05)。肾组和肺组逃避潜伏期均延长,穿越平台次数均减少(P<0.05)。肾组逃避潜伏期长于肺组,穿越平台次数少于肺组(P<0.05)。肺组血清GABA和Glu水平显著降低,肾组血清和脑Glu水平显著降低,且显著低于肺组(P<0.05);肾组和肺组下丘脑、丘脑、压部b区、运动区等区域GABA水平均显著降低,肺组显著低于肾组(P<0.05);听觉区和海马杏仁移行区肺组GABA水平低于肾组,肾组海马杏仁移行区GABA水平高于正常组(P<0.05)。结论志不安于肾和魄不安于肺不寐大鼠均存在着学习记忆功能障碍,但志不安于肾不寐大鼠较为严重;志不安于肾不寐大鼠以Glu水平下降为主,魄不安于肺不寐大鼠以GABA水平下降为主,说明中医不寐五神分型诊断法中志不安于肾和魄不安于肺不寐之间Glu、GABA等分子水平存在差异。

肾不藏志型不寐模型大鼠相关组织IL-10、IL-1β的表达差异研究

目的探讨肾不藏志型不寐模型大鼠与正常组大鼠相关组织(肾、心、脑、肝、脾、肺、大肠、膀胱)中IL-10、IL-1β的表达水平差异。方法将16只SPF级雄性SD大鼠随机分为模型组与正常组,模型组大鼠使用D-半乳糖联合PCPA以构建肾不藏志型不寐模型大鼠,正常组大鼠同期正常饲养,于第46天处死大鼠后取材,免疫组化法检测两组大鼠相关脏器组织中IL-10、IL-1β的表达水平差异。结果(1)与正常组大鼠比较,模型组大鼠觉醒时间增加(P<0.05),NREM(1,2)期、REM期缩短(P<0.05),NREM(3,4)期无明显差异(P>0.05),表明肾不藏志不寐模型大鼠构建成功;(2)与正常组比较,模型组大鼠睡眠潜伏期延长、睡眠时间缩短(P<0.05);(3)模型组大鼠肾、脑、肺、大肠组织中IL-10的表达水平较正常组降低(P<0.05),IL-1β的表达水平较正常组升高(P<0.05),且均以脑组织变化最为显著(P<0.0001),而两组大鼠肝、心、脾、膀胱组织中IL-10、IL-1β的表达水平均未见明显差异(P>0.05)。结论肾不藏志型不寐模型大鼠肾、脑、肺、大肠组织中IL-10表达水平较正常组大鼠降低,而IL-1β的表达水平较正常组大鼠升高;肾不藏志型不寐模型大鼠肾、脑、肺、大肠组织中IL-10与IL-1β表达水平的差异特点可能是肾不藏志型不寐炎症因子的特征性变化之一。

失眠肝郁化火证大鼠模型的建立及其评价

目的:探索失眠肝郁化火证的大鼠模型及其评价。方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用慢性束缚法(限制性制动)复合慢性疼痛刺激法(夹尾刺激)连续造模15d。在造模及行为学检测结束后,治疗组采用龙胆泻肝汤合朱砂安神丸连续灌胃治疗5d,模型组以等量纯净水灌胃。观察大鼠一般情况、体质量增加量及摄食量,检测大鼠24h自发活动量、高架十字迷宫实验、旷场实验和鼠尾悬挂实验,检测蓝斑核NET平均光密度值和血浆NE含量。结果:持续造模15d后,模型大鼠高度紧张,呈防御姿势;摄食量和体质量增加量较空白组显著减少(P<0.05),药物治疗后较模型组显著提高(P<0.05);24h自发活动白天活动量较空白组显著增多(P<0.05),药物治疗后较模型组能降低其白天活动量(P<0.05);高架十字迷宫实验中OE%和OT%值较空白组均显著降低(P<0.05),药物治疗后较模型组显著提高(P<0.05);旷场实验中央格得分、垂直得分、修饰次数及粪便粒数较空白组均显著升高(P<0.05),药物治疗后较模型组显著降低(P<0.05);蓝斑核NET平均光密度值和血浆NE含量较空白组均显著升高(P<0.05),药物治疗后较模型组显著降低(P<0.05),接近空白组水平。结论:持续15d慢性束缚(限制性制动)复合慢性疼痛刺激(夹尾刺激)造模法可以建立失眠肝郁化火证大鼠模型。

一指禅推拿对对氯苯丙氨酸致失眠模型大鼠神经递质的影响

目的:采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制备失眠动物模型,研究一指禅推拿干预失眠的机制。方法:采用对氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射的方法制备大鼠失眠动物模型,将大鼠随机分成3组:空白组、模型组、推拿治疗组;给予相应治疗后,检测下丘脑内抑制性递质GABA、5-HT和NE的含量。结果:一指禅推拿可以显著增加失眠大鼠的睡眠率和入睡时间;一指禅推拿手法可以增加PCPA所致SD大鼠失眠模型中下丘脑内抑制性递质5-HT的含量,差异有统计学意义(P<0.05):一指禅推拿手法可以减少PCPA所致SD大鼠失眠模型中下丘脑内兴奋性递质NE的含量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:一指禅推拿能从多靶点、多层次、多环节、多途径干预失眠,为失眠症的非药物治疗开辟了新途径、新方法。