胰岛素抵抗高血压大鼠红细胞内钙、镁浓度与胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨胰岛素抵抗高血压大鼠红细胞内钙、镁浓度与胰岛素抵抗的关系。方法 :以高果糖饲料喂养雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗高血压大鼠模型 ,测定收缩压 (SBP)、空腹血糖 (FBG)、空腹血清胰岛素 (FINS)和红细胞内钙、镁 ([Ca2 + ]i、[Mg2 + ]i)浓度 ,用稳态模型 (HOMA)评估胰岛素抵抗 (IR) ,分析红细胞内钙、镁浓度与胰岛素抵抗的相关性。结果:与对照组相比,高果糖饲料组SBP、FINS、HOMA -IR和[Ca2 + ]i 明显升高 ;[Mg2 + ]i 降低 ;FBG无明显变化 (P>0.05)。高果糖饲料组大鼠的HOMA -IR与SBP和[Ca2 +]i呈显著正相关 ,与[Mg2 +]i 呈显著负相关。结论 :高果糖饲料喂养的SD大鼠能形成胰岛素抵抗及高血压。胰岛素抵抗与细胞内钙。

原发性高血压患者胰岛素抵抗与红细胞膜脂质成分及膜钙结合力之间的关系

目的探讨高血压（ＨＴ）时胰岛素抵抗（ＩＲ）与细胞膜脂质成分、膜内面Ｃａ２＋结合力之间的关系。方法３０例高血压伴ＩＲ（ＨＴ＋ＩＲ）及２５例单纯性高血压（ＨＴ）患者，及３２名正常人（ＮＴ）为研究对象。放免法测定血胰岛素（ＩＳ），氧化酶法测定血糖（Ｇ），比色法测定胆固醇（Ｃ）及磷脂（Ｐ），硫代巴比妥酸反应测定过氧化脂质（ＭＤＡ），原子吸收法测定膜结合Ｃａ２＋。结果（１）ＨＴ组胰岛素敏感性基本正常；与ＮＴ组比较无明显差别；ＨＴ＋ＩＲ组胰岛素敏感性低于ＮＴ组和ＨＴ组（Ｐ＜０．０１）；（２）ＨＴ组和ＨＴ＋ＩＲ组，膜脂Ｃ／Ｐ克分子比率及ＭＤＡ含量，高于ＮＴ组（Ｐ＜０．０５或０．００１）；（３）ＨＴ组和ＨＴ＋ＩＲ组红细胞膜内面Ｃａ２＋结合力皆显著低于ＮＴ组（Ｐ＜０．００１），而且ＨＴ＋ＩＲ组Ｃａ２＋结合力减低的程度甚于ＨＴ组（Ｐ＜０．０５）。结论高血压时ＩＲ对细胞膜Ｃａ２＋结合力具有减低之影响。

养心通脉片对胰岛素抵抗综合征大鼠红细胞胰岛素受体的影响

目的 研究养心通脉片对胰岛素抵抗综合征(IRS)大鼠模型胰岛素受体的影响。方法 采取“高脂高糖高盐膳食”饲养法复制实验性IRS大鼠模型。设养心通脉组、二甲双胍组、病理模型组、健康对照组,治疗30d,观察比较4组大鼠模型“高亲和力红细胞受体的结合胰岛素位点数(EIR-H)”和“低亲和力红细胞受体的结合胰岛素位点数(EIR-L)”。结果 IRS病理模型组大鼠的EIR-H和EIR-L的检测值均显著低于健康对照组及二治疗组(P均<0.01),4组大鼠比较,EIR-H和EIR-L二项指标都呈现健康对照组→养心通脉组→二甲双胍组→病理模型组递减的趋势(P均<0.01);二治疗组比较,养心通脉组的EIR-H和EIR-L较之二甲双胍组均显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论 IRS时,胰岛素受体浓度及亲和力均有明显下调,养心通脉片对EIR的上调作用明显优于二甲双胍片。

高血压病患者红细胞低镁与胰岛素抵抗关系

检测２５例高血压病患者和２０例健康对照者的红细胞镁含量、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）和胰岛素抵抗指数（ＩＡＩ值）。其中１４例（５６％）高血压病患者红细胞镁含量降低，ＦＩＮＳ和ＩＡＩ值比对照组和另外１１名高血压病患者高。高血压病患者的ＦＩＮＳ和ＩＡＩ值与红细胞镁含量的相关系数分别为ｒ＝－０．９１（Ｐ＜０．０００１）和ｒ＝－０．７１（Ｐ＜０．００１）。表明高血压病患者红细胞低镁现象与胰岛素抵抗（ＩＳＲ）密切相关，提示细胞内镁稳态异常与ＩＳＲ均是影响原发性高血压的发生和发展的因素。

参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠红细胞膜胰岛素受体的影响

目的:观察中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠红细胞膜胰岛素受体的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食制备2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察参芪平糖宁对其红细胞膜胰岛素受体的影响。结果:2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,红细胞膜胰岛素受体R1、R2数目明显升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:参芪平糖宁改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机制可能是通过增加胰岛素受体数目实现的。

胰敏胶囊治疗X综合征的实验研究

目的 :应用滋养肝肾、平肝降火、化痰消瘀的胰敏胶囊 ,观察其对X综合征大鼠的治疗作用。方法 :1 0 %的果糖水喂养Wistar大鼠 6周后检测口服糖耐量试验 (OGTT) ,空腹血糖 (FPG)、血清胰岛素 (FINS)、甘油三酯 (TG)和游离脂肪酸 (FFA) ,红细胞膜胰岛素受体 (EIR) ,胰岛素钳试验下的葡萄糖输注率 (GIR)和股四头肌放射性葡萄糖摄取率 (GUR) ,作为治疗前数据。给予胰敏胶囊 ,同时以罗格列酮对照治疗 4周 ,重新检测上述指标。结果 :造模大鼠的血压从 3周起即明显升高 ,与空白组大鼠血压的差异逐渐增大 ;FINS、TG和FFA升高 ,而OGTT减低、GIR和股四头肌GUR明显下降 ,EIR高、低亲和力数目均明显减少。胰敏胶囊治疗 4周后 ,血压以及其他各项指标均与空白组大鼠无明显差异 ,效果与罗格列酮接近。结论 :胰敏胶囊对果糖诱导的X综合征大鼠有治疗作用 。

原发性高血压患者红细胞膜胰岛素受体与钙、镁代谢的关系

目的 探讨原发性高血压 (EH)患者钙、镁离子代谢与红细胞膜胰岛素受体 (EIR)之间的联系及在胰岛素抵抗中的作用。方法 观察 47例EH病人及 30例正常对照红细胞内Ca2 +、Mg2 +含量 ,2 4h尿Ca2 +、Mg2 +排泄量 ,红细胞膜Ca2 +,Mg2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶的活性变化。结果 ①EH组患者胰岛素敏感指数 (ISI)、红细胞内Mg2 +含量、2 4h尿Mg2 +排泄量、EIR的低亲合位点数 (RT2 )、Ca2 +,Mg2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶活性减低。红细胞内Ca2 +含量、EIR的解离常数KD2 增高 (P <0 .0 5 )。②EH组ISI与RT2 、红细胞内Mg2 +含量呈正相关 ;RT2 与红细胞内Mg2 +含量、2 4h尿Ca2 +、Mg2 +排泄量呈正相关。③以RT2 为应变量 ,红细胞内Mg2 +含量 (X1 )、2 4h尿Ca2 +(X2 )、2 4h尿Mg2 +排泄量 (X3)为自变量的多元线性逐步回归分析中 ,X1 、X2 进入方程。结论 钙、镁代谢障碍可能是EH胰岛素抵抗时红细胞膜胰岛素低亲和受体水平下调的主要因素。

普鲁卡因静脉复合麻醉下上腹部手术病人内源性胰岛素对红细胞钙镁磷代谢影响的研究

对１５例普鲁卡因静脉复合麻醉下上腹部手术患者，动态观察了围麻醉手术期血清胰岛素和红细胞（ＲＢＣ）钙、镁、磷代谢的变化。结果显示，血清胰岛素自麻醉开始至术后１０ｍｉｎ无明显变化，但至术后２４ｈ较麻醉前出现非常显著的上升（１７．０１±５．４８升至２５．９６±１２．７４ｍｕ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）。ＲＢＣ－Ｃａ２＋呈先升高而下降变化，但Ｔ０、Ｔ１、Ｔ２和Ｔ３四个时点间均无统计学差别。ＲＢＣ－Ｍｇ２＋在麻醉和手术创伤状态下逐渐升高，手术结束后１０ｍｉｎ时已由麻醉前６．６４±０．７３升至６．８８±０．８７μｍｏｌ／ｇＨｂ（Ｐ＜０．０５），术后２４ｈ进一步升至７．０２±０．７６μｍｏｌ／ｇＨｂ（Ｐ＜０．０１），在麻醉和手术创伤状态下明显上升，至术后１０ｍｉｎ达峰值，由麻醉前１．８１±０．５１升至２．５４±０．８０μｍｏｌ／ｇＨｂ，术后２４ｈ又降至１．４６±０．３８μｍｏｌ／ｇＨｂ，明显低于麻醉前水平（Ｐ＜０．０１）。ＲＢＣ内钙磷乘积变化类同ＲＢＣ－Ｐｉ的变化，更有意义的是普鲁卡因静脉复合麻醉下上腹部手术创伤后内源性胰岛素的变化与ＲＢＣ内钙、镁、磷及钙磷乘积有着良好的相关性（ｒ分别为－０．９４６、０．７６９、－０．９７２和?

胰敏胶囊治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的实验研究

目的 :观察中药复方制剂胰敏胶囊对小剂量链脲佐菌素 ( STZ)加高脂饲料诱发的 2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的治疗作用。方法 :自制高脂饲料喂养 Wistar大鼠 4周后 ,给模型组按 2 5 mg/ kg体重的剂量一次性腹腔内注射 STZ,2周后用口服糖耐量试验 ( OGTT)筛选造模成功大鼠 ,用胰敏胶囊治疗 4周 ,同时以罗格列酮治疗作为对照。实验结束时检测OGTT、空腹血糖 ( FPG)、血清胰岛素 ( FINS)、甘油三酯 ( TG)和游离脂肪酸 ( FFA) ,红细胞膜胰岛素受体 ( EIR) ,胰岛素钳试验下的葡萄糖输注率 ( GIR)和股四头肌放射性葡萄糖摄取率 ( GUR)。结果 :造模大鼠的 FPG、FINS、TG和 FFA升高 ,而 OGTT减低、GIR和股四头肌 GUR明显下降 ,EIR高、低亲和力数目均明显减少。与空白组大鼠差异显著。胰敏胶囊治疗 4周后 ,各项指标均与模型组大鼠有显著差异 ,效果与罗格列酮接近。结论 :胰敏胶囊对 STZ和高脂饲料诱发的 2型糖尿病胰岛素抵抗有治疗作用 ,作用机制可能是通过增加 EIR数目而提高了 2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性。

高血压病胰岛素抵抗与红细胞内钠、钾、镁离子变化的研究

测定３０例高血压病（ＥＨ）患者和１６例正常血压（ＮＴ）对照组禁食及７５ｇ葡萄糖负荷后３０，６０，１２０ｍｉｎ血浆葡萄糖和胰岛素浓度，红细胞内钠、钾、镁离子（Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｍｇ２＋）浓度。结果表明ＥＨ患者禁食３０，６０ｍｉｎ血浆葡萄糖和禁食３０，６０，１２０ｍｉｎ血浆胰岛素浓度和Ｎａ＋显著高于ＮＴ对照组，而Ｋ＋、Ｍｇ２＋显著低于ＮＴ对照组。简单相关分析显示ＥＨ组空腹血浆胰岛素（ＦＩＮＳ）与体重、体重指数（ＢＭＩ）、臀围显著正相关、胰岛素曲线下面积（ＡＵＣ）与年龄、ＢＭＩ正相关。研究提示ＥＨ患者存在胰岛素抵抗（ＩＲ）。

氧化镁对蔗糖诱导的高血压大鼠血压及胰岛素水平的影响

目的 给Sprague Dawley(SD)大鼠高蔗糖摄入并补充镁剂后观察大鼠血压及胰岛素水平的变化。方法 将 36只SD大鼠随机分为对照组 (C) ,对照 氧化镁治疗组 (CT) ,蔗糖组 (S) ,蔗糖 氧化镁治疗组 (ST) ,每周测收缩压 (SBP)及体重 (BW ) 1次 ,实验历时 6 .5周。实验结束当天禁食 5h ,摘眼球采血。测定血清葡萄糖 (Glu)、胰岛素 (INS)及C肽 (CP)浓度。结果 S组与C组比较 ,INS ,CP增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,并伴随代谢改变 ,S组血压亦升高 (S ,3～ 6周均值与C ,3～ 6周均值比较 ,P <0 .0 1) ;ST组与S组比较 ,氧化镁可防止ST组SBP ,INS ,CP的升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;各实验组血糖及体重比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 高糖摄入诱导SD大鼠产生高血压、高胰岛素血症 ,氧化镁能防止蔗糖诱导的SD大鼠血压、血胰岛素的增高 ,提示镁对胰岛素拮抗 (IR)状态的糖代谢有利作用。

妊高征患者红细胞膜Ca^(2+)-ATP酶活性及其与胰岛素关系的研究

目的 观察妊高征 (PIH)患者红细胞膜Ca2 + -ATP酶 (PMCA)活性改变及其与胰岛素的关系。方法 以 2 8例血压正常孕妇及 2 8例中重度妊高征患者为研究对象 ,采用生化方法提取红细胞膜 ,测定红细胞PMCA活性 ;采用放射免疫分析法测定血清胰岛素水平 ,观察两组PMCA活性差异及PMCA与胰岛素的关系。结果 妊高征组红细胞PMCA活性明显低于正常孕妇组 (PIH 1 1 1 1± 0 30 6 μmol·pi/mg·h ;NP 1 6 72± 0 4 34μmol·pi/mg·hP <0 0 5 ) ,且与平均动脉压成负相关 (r=- 0 81 8,P <0 0 5 ) ;妊高征组血清胰岛素水平明显高于正常孕妇组 (PIH 2 0 4± 0 37lnμU/ml;NP 1 85± 0 34lnμU/ml,P <0 0 5 ) ,且与红细胞PMCA活性成负相关 (r=-0 781 ,P <0 0 5 )。结论 PIH患者红细胞PMCA活性降低引起细胞内游离Ca2 + 浓度升高 ,导致妊高征发生 ;PIH患者血清胰岛素水平明显升高 ,红细胞PMCA活性明显减低 ,二者具有显著相关性 。

胰岛素、硫酸镁对脑梗死患者红细胞内Ca^(2+)、Mg^(2+)及血浆内相关物质的影响

目的 :探讨急性脑梗死 (CI)患者红细胞内Ca2 + (EC)、红细胞内Mg2 + (EM )、血浆内皮素 (ET)、胰岛素抵抗 (ISI)、类洋地黄物质 (EDLS)的变化情况、相互之间的关系及胰岛素 (INS)、硫酸镁 (MgSO4)在治疗中的作用。方法 :测定 4 0例CI患者和 2 0例健康对照者EC、EM、PGa、PMg、ET、ISI、EDLS ,观察INS、MgSO4治疗后两周各项参数变化。结果 :CI患者EC、ET、ISI、EDLS增高 ,EC与ET、ISI、EDLS呈正相关 ;EM下降 ,EM与ET、ISI、EDLS呈负相关。INS、MgSO4治疗后EC、ET、ISI、EDLS下降 ,EM升高。结论 :细胞离子代谢失常与ET、ISI、EDLS含量变化有关 ,INS。

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠心房肌L型钙通道α1C亚单位表达的影响

目的探讨胰岛素抵抗(IR)大鼠心房肌L型钙通道α1C亚单位(Cav1.2)的表达水平以及替米沙坦对其表达的影响。方法 32只IR OLETF大鼠随机分为2组,每组16只:IR模型组(M);IR+替米沙坦(5 mg·kg-1·d-1)组(T)。LETO大鼠16只为对照组(N)。20周后测定3组大鼠的血清胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用Western blot技术检测心房肌中Cav1.2的表达。结果与N组相比,M组FBG、TC、TG、LDL-C、FINS及HOMA-IR水平明显增高(P<0.05),而HDL-C水平明显降低(P<0.05),心房肌中Cav1.2表达水平明显降低(P<0.05);与M组相比,T组FBG、TC、TG、LDL-C、FINS及HOMA-IR水平明显降低(P<0.05),而HDL-C水平无明显变化(P=0.384),心房肌中Cav1.2表达水平明显升高(P<0.05)。结论 IR大鼠心房肌中Cav1.2表达降低;经替米沙坦干预后,IR大鼠心房肌中Cav1.2的表达水平回升。