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Oral delivery of insulin with Desmodium gangeticum root aqueous extract protects rat hearts against ischemia reperfusion injury in streptozotocin induced diabetic rats
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作者 Gino A.Kurian Jose Paddikkala 《Asian Pacific Journal of Tropical Medicine》 SCIE CAS 2010年第2期94-100,共7页
Objective:To evaluate the effect of insulin administered via oral route with the help of aqueous extract of Desmodium gangeticum(DG) root in rendering cardio protection against ischemia reperfusion injury in diabetic ... Objective:To evaluate the effect of insulin administered via oral route with the help of aqueous extract of Desmodium gangeticum(DG) root in rendering cardio protection against ischemia reperfusion injury in diabetic rats.Methods:Diabetes mellitus was induced in rats by theβ-cell toxin,streptozotocin(STZ,60 mg/kg).Isolated rat(IR) heart was used to investigate the effect of insulin mixed DG pretreatment on ischemia reperfusion injury.Mitochondrial respiratory enzymes and microsomal enzymes were used to assess the metabolic recovery of myocardium. Cardiac marker enzymes were used to find the functional recovery,which were compared with that of the STZ treated IR rats.Results:Compared with IR control group,rat treated with insulin mixed DG showed a significant functional and metabolic recovery of myocardium from the insult of ischemia reperfusion.Even though orally administered insulin mixed DG displayed a slow but prolonged hypoglycemic effect,the cardio protection it provided was more significant than when it was given intra peritoneal.Furthermore the above result indicates that insulin mixed DG can overcome the barriers in the gastrointestinal tract and be absorbed.Conclusions:The above results indicate the efficacy of insulin mixed DG in protecting the heart from ischemia reperfusion induced injury in diabetic rats.Furthermore the study gives additional information that herbal extracts can be used to transport insulin across the membrane and found to be a feasible approach for developing the oral delivery of insulin,as well as other peptide drugs. 展开更多
关键词 DESMODIUM gangeticum insulin Oral delivery myocardial ischemia reperfusion
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Effects of glucagon-like peptide 1 analogs in combination with insulin on myocardial infarct size in rats with type 2 diabetes mellitus 被引量:1
2
作者 Vladislav A Zykov Taisiia P Tuchina +6 位作者 Denis A Lebedev Irina B Krylova Alina Y Babenko Elvira V Kuleshova Elena N Grineva Alekber A Bayramov Michael M Galagudza 《World Journal of Diabetes》 SCIE CAS 2018年第9期149-156,共8页
AIM To evaluate the effects of glucagon-like peptide-1 analogs(GLP-1 a) combined with insulin on myocardial ischemiareperfusion injury in diabetic rats.METHODS Type 2 diabetes mellitus(T2 DM) was induced in maleWistar... AIM To evaluate the effects of glucagon-like peptide-1 analogs(GLP-1 a) combined with insulin on myocardial ischemiareperfusion injury in diabetic rats.METHODS Type 2 diabetes mellitus(T2 DM) was induced in maleWistar rats with streptozotocin(65 mg/kg) and verified using an oral glucose tolerance test. After anesthesia, the left coronary artery was occluded for 40 min followed by 80 min reperfusion. Blood glucose level was measured during surgery. Rats were randomized into six groups as follows:(1) control rats;(2) insulin(0.1 U/kg) treated rats prior to ischemia;(3) insulin(0.1 U/kg) treated rats at reperfusion;(4) GLP-1 a(140 mg/kg) treated rats prior to ischemia;(5) GLP-1 a(140 mg/kg) treated rats at reperfusion; and(6) rats treated with GLP-1 a(140 mg/kg) prior to ischemia plus insulin(0.1 U/kg) at reperfusion. Myocardial area at risk and infarct size was measured planimetrically using Evans blue and triphenyltetrazolium chloride staining, respectively.RESULTS There was no significant difference in the myocardial area at risk among groups. Insulin treatment before ischemia resulted in a significant increase in infarct size(34.7% ± 3.4% vs 18.6% ± 3.1% in the control rats, P < 0.05). Post-ischemic administration of insulin or GLP-1 a had no effect on infarct size. However, pre-ischemic administration of GLP-1 a reduced infarct size to 12% ± 2.2%(P < 0.05). The maximal infarct size reduction was observed in the group treated with GLP-1 a prior to ischemia and insulin at reperfusion(8% ± 1.6%, P < 0.05 vs the control and GLP-1 a alone treated groups).CONCLUSION GLP-1 a pre-administration results in myocardial infarct size reduction in rats with T2 DM. These effects are maximal in rats treated with GLP-1 a pre-ischemia plus insulin at reperfusion. 展开更多
关键词 Glucagon-like peptide-1 analog insulin myocardial ischemia-reperfusion injury INFARCT size Type 2 diabetes mellitus RATS Experimental research
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重访GIK——谈极化液心脏保护与胰岛素强化治疗 被引量:2
3
作者 喻秋珺 高峰 马新亮 《医学争鸣》 CAS 北大核心 2011年第6期34-37,共4页
自上世纪20年代发现胰岛素以来,胰岛素一直被用作糖尿病血糖控制的基本临床用药。最近的研究发现,胰岛素信号参与正常心血管功能的维系,而胰岛素信号的缺失(如胰岛素抵抗)可导致心血管功能障碍并参与心血管疾病的发生和发展。本课题组... 自上世纪20年代发现胰岛素以来,胰岛素一直被用作糖尿病血糖控制的基本临床用药。最近的研究发现,胰岛素信号参与正常心血管功能的维系,而胰岛素信号的缺失(如胰岛素抵抗)可导致心血管功能障碍并参与心血管疾病的发生和发展。本课题组近期结合自身长期研究工作成果,在系统回顾相关重要文献的基础上,就胰岛素心肌保护机制及极化液(glucose-insulin-potassium solution,GIK)临床应用问题撰写综述,发表于欧洲心脏学会会刊《心血管研究》(Cardiovasc Res)。该综述全面阐释了胰岛素激活心血管内源性蛋白激酶B-内皮型一氧化氮合酶(Akt-eNOS)系统,进而通过"终效应分子"一氧化氮发挥心血管保护作用的机制,以及这一信号机制在心血管健康及缺血性心脏病等心血管疾病中的作用,重点强调胰岛素生存信号障碍在胰岛素抵抗及诱发心血管疾病中的关键作用。 展开更多
关键词 极化液 胰岛素 心肌缺血 心肌保护 胰岛素抵抗
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GIK对缺血/再灌注犬心肌超微结构的影响
4
作者 何蓉 姚德厚 +3 位作者 董玲 高峰 王春梅 李源 《心脏杂志》 CAS 2011年第6期727-730,共4页
目的:观察葡萄糖-胰岛素-钾液(GIK)、葡萄糖-钾液(GK)对急性心肌缺血/再灌注(MI/R)犬心肌缺血区内心肌细胞改变的影响,分析GIK中的胰岛素对MI/R心肌细胞的保护作用。方法:将犬心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%)50 min,再灌注4 h,建立... 目的:观察葡萄糖-胰岛素-钾液(GIK)、葡萄糖-钾液(GK)对急性心肌缺血/再灌注(MI/R)犬心肌缺血区内心肌细胞改变的影响,分析GIK中的胰岛素对MI/R心肌细胞的保护作用。方法:将犬心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%)50 min,再灌注4 h,建立犬MI/R模型。24只杂种犬随机分为GIK组、GK组和盐水对照组(n=8),于再灌注前5 min,分别输注GIK、GK和生理盐水。再灌注4 h后,计算梗死区占缺血区重量的百分比,并制作电镜切片于透射电镜下观察。结果:GIK可显著减少心肌梗死(MI)的范围[GIK组(5.2±0.8)%vs.盐水对照组(9.4±0.8)%,P<0.05];而GK组MI的范围(8.5±0.9)%则与盐水对照组无明显差异。与盐水对照组相比,GIK组对非缺血心肌的超微结构无影响,对缺血心肌有一定的保护作用。GK对缺血心肌无保护作用。结论:再灌注时,静脉输注GIK可减轻心肌超微结构的损伤,其中的胰岛素是GIK上述作用的关键成分。 展开更多
关键词 心肌缺血 葡萄糖-胰岛素-钾液 缺血/再灌注损伤 心肌超微结构
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TBC1结构域家族成员4与心肌胰岛素抵抗的研究进展
5
作者 惠永鹏 梁贵友 《医学综述》 CAS 2023年第14期2705-2710,共6页
体外循环是心血管外科开胸心内直视手术必需的重要辅助手段,而体外循环术后常见的严重并发症是心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。MIRI的发生机制复杂,心肌胰岛素抵抗(IR)是其重要发病机制之一,其中心肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达和转... 体外循环是心血管外科开胸心内直视手术必需的重要辅助手段,而体外循环术后常见的严重并发症是心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。MIRI的发生机制复杂,心肌胰岛素抵抗(IR)是其重要发病机制之一,其中心肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达和转位异常是心肌IR发生的主要原因。TBC1结构域家族成员4是TBC家族蛋白的重要成员,可通过Rab蛋白调控GLUT4的囊泡转运,是磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路和AMP活化的蛋白激酶信号通路重要的下游靶点,与IR的发生密切相关。 展开更多
关键词 心肌胰岛素抵抗 TBC1结构域家族成员4 葡萄糖转运蛋白4 心肌缺血再灌注损伤 体外循环
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胰岛素对缺血/再灌注心肌的保护作用 被引量:7
6
作者 范谦 张博 +1 位作者 王跃民 高峰 《心脏杂志》 CAS 2002年第1期1-3,6,共4页
目的 :探讨胰岛素在心肌缺血 /再灌注 (I/ R)期间对心肌细胞的保护作用。方法 :制备兔 I/ R模型并将其随机分为 3组 ,分别于缺血前 30 min予以葡萄糖 -胰岛素 -钾 (GIK) (葡萄糖 15 0 g/ L ,胰岛素 10 0 U/ L ,钾 80 m mol/ L )、胰岛素... 目的 :探讨胰岛素在心肌缺血 /再灌注 (I/ R)期间对心肌细胞的保护作用。方法 :制备兔 I/ R模型并将其随机分为 3组 ,分别于缺血前 30 min予以葡萄糖 -胰岛素 -钾 (GIK) (葡萄糖 15 0 g/ L ,胰岛素 10 0 U/ L ,钾 80 m mol/ L )、胰岛素 (10 0 U / L )、生理盐水静脉注射 (1.2 m l/ h) ,然后实施 40 min的心肌局部缺血和 3h的再灌注。采集并处理心肌血流动力学指标 ,检验乳酸脱氢酶 (L DH )、肌酸激酶 (CK)活性。 3h后 ,采用 E- vans蓝 - TTC法测量心肌梗死范围。结果 :与对照组比较 ,GIK及胰岛素组在血流动力学 (L VEDP,± dp/ dtmax) ,CK,L DH、梗死范围测量等均表现为损伤减轻 ,且这两组间未见明显差异。结论 :在 I/ R的过程中 ,GIK合剂除了提供能量外 。 展开更多
关键词 胰岛素 心肌缺血 再灌注 葡萄糖-胰岛素-钾能量合剂 心肌细胞 保护作用
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高、低剂量极化液对缺血/再灌注心肌保护作用的对比研究 被引量:4
7
作者 马兰香 贾国良 +2 位作者 张清 赵新国 张荣庆 《第四军医大学学报》 北大核心 2003年第22期2087-2090,共4页
目的 :探讨两种剂量葡萄糖 胰岛素 钾液 (GIK)对心肌缺血 /再灌注 (MI/R)后心功能和细胞凋亡的影响 .方法 :制备兔MI/R模型 ,分别用生理盐水 ,低剂量极化液(LGIK) ,高剂量极化液 (HGIK)干预 .观察心室压变化 ,再灌注结束后检测心肌梗... 目的 :探讨两种剂量葡萄糖 胰岛素 钾液 (GIK)对心肌缺血 /再灌注 (MI/R)后心功能和细胞凋亡的影响 .方法 :制备兔MI/R模型 ,分别用生理盐水 ,低剂量极化液(LGIK) ,高剂量极化液 (HGIK)干预 .观察心室压变化 ,再灌注结束后检测心肌梗死面积及心肌细胞凋亡指数 (AI) .结果 :MI/R造成明显的心脏功能障碍 ,心肌梗死和缺血区细胞凋亡 .HGIK具有减轻MI/R损伤作用 ,包括明显减轻心肌梗死范围 (P <0 .0 1 ) ,减少AI (P <0 .0 1 ) ,促进再灌注后心脏功能的恢复 .LGIK能亦减轻心肌梗死范围 (P <0 .0 5 ) ,减少AI(P <0 .0 5 ) .两组之间作用有显著差别 (P <0 .0 5 ) .结论 :GLK可能通过抑制MI/R心肌细胞凋亡而实现保护MI/R损伤的作用 . 展开更多
关键词 胰岛素 再灌注损伤 心肌缺血 脱噬作用 极化液 心肌保护作用 心功能 细胞凋亡
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极化液及加镁极化液对缺血再灌注心脏的保护作用 被引量:5
8
作者 姚晨玲 黄培志 +1 位作者 高峰 马新亮 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期761-763,共3页
目的 研究极化液 (GIK)及加镁GIK对缺血再灌注心脏的保护作用。方法 采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型 ,心脏缺血 (停灌 ) 3 0min、再灌注 12 0min。 2 7只大鼠随机分成 3组 ,每组 9只 ,A组 (对照组 )给予Krebs Henseleix (NKH)... 目的 研究极化液 (GIK)及加镁GIK对缺血再灌注心脏的保护作用。方法 采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型 ,心脏缺血 (停灌 ) 3 0min、再灌注 12 0min。 2 7只大鼠随机分成 3组 ,每组 9只 ,A组 (对照组 )给予Krebs Henseleix (NKH)灌注液 ;B组于缺血前 5min及再灌注全程给予GIK(葡萄糖 3 0 0 g/L、胰岛素 5 0U/L、氯化钾 80mmol/L) ;C组于缺血前 5min及再灌注全程给予GIK +硫酸镁 ( 1.5mmol/L)。结果 B、C两组心脏功能等容收缩期及舒张期左心室内压最大变化速率、左心室压差恢复均显著优于A组 (P <0 .0 5 ) ;B、C两组再灌注 2h后心肌梗死范围分别为 ( 2 7.3 0± 8.80 ) %和 ( 19.99± 3 .83 ) % ,较A组的 ( 3 9.93± 13 .88) %减小(P <0 .0 5 ) ,C组较B组梗死范围减小更明显 (P <0 .0 5 ) ;B、C两组肌酸激酶 (CK )活性分别为 ( 1.0 0± 0 .17)U/mg蛋白和 ( 1.0 2± 0 .16)U/mg蛋白 ,高于A组的 ( 0 .75± 0 .11)U/mg蛋白 (P <0 .0 5 )。结论 GIK对缺血再灌注损伤有保护作用 。 展开更多
关键词 极化液 加镁极化液 保护作用 血流动力学 心肌梗死 缺血再灌注损伤 心肌缺血
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极化液给予时机对缺血/再灌注犬心脏功能及心肌损伤的影响 被引量:8
9
作者 张航向 臧益民 +6 位作者 黄路 霍建华 王跃民 范谦 南瑛 梁少君 高峰 《心脏杂志》 CAS 2005年第5期419-423,共5页
目的:探讨不同时间开始给予极化液(葡萄糖-胰岛素-钾液,G IK)对犬心肌缺血/再灌注(M I/R)后心脏功能及心肌细胞损伤的影响。方法:制备犬M I/R模型,心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%)50 m in,再灌注4 h。分别于:①再灌注前30 m in(再... 目的:探讨不同时间开始给予极化液(葡萄糖-胰岛素-钾液,G IK)对犬心肌缺血/再灌注(M I/R)后心脏功能及心肌细胞损伤的影响。方法:制备犬M I/R模型,心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%)50 m in,再灌注4 h。分别于:①再灌注前30 m in(再灌注前)、②再灌注即刻(再灌注时)、③再灌注后1 h(再灌注后)给予G IK。观察对动脉血压、心率、左室压的影响及测定心大静脉血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,再灌注结束后检测心肌梗死率或细胞凋亡指数。结果:与再灌注后组相比,再灌注前组和再灌注时组可明显改善再灌注后左室收缩及舒张功能,降低血清CK、LDH活性,减少心肌梗死范围[分别为(5.9±1.1)%和(5.2±0.8)%vs(9.1±1.2)%,均P<0.01]、抑制心肌细胞凋亡的发生[(4.6±0.9)%和(3.7±1.1)%vs(8.9±2.3)%,均P<0.05]。结论:再灌注早期给予G IK可降低M I/R引起的心肌细胞损伤,促进再灌注后心脏功能的恢复,在再灌注后1 h给予G IK对心脏的上述保护作用则明显减弱。 展开更多
关键词 极化液 缺血/再灌注 心肌梗死 凋亡
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罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠胰岛素抵抗及炎性因子、内皮素-1的影响 被引量:4
10
作者 王峰 梁贵友 +1 位作者 刘达兴 张建 《中国生化药物杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期75-77,共3页
目的探讨罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠胰岛素抵抗及炎性因子、内皮素-1的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为对照组(假手术组)、模型组和观察组,每组8只。对照组和模型组给予生理盐水灌胃处理,观察组给予罗格列酮灌胃处理。3 d后,... 目的探讨罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠胰岛素抵抗及炎性因子、内皮素-1的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为对照组(假手术组)、模型组和观察组,每组8只。对照组和模型组给予生理盐水灌胃处理,观察组给予罗格列酮灌胃处理。3 d后,对照组给予假手术处理,模型组和观察组制作心肌缺血再灌注模型,观察比较3组间胰岛素抵抗、炎性因子及内皮素-1变化情况。结果与对照组相比,模型组和观察组胰岛素抵抗相关指标FG、FFA、胰岛素、C肽、抵抗素,炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8以及内皮素-1水平均显著升高(P<0.05),而观察组上述指标水平均显著低于模型组(P<0.05)。结论罗格列酮可以减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠的胰岛素抵抗,抑制炎症反应,改善内皮细胞功能,并可能通过这些机制起到心肌保护作用。 展开更多
关键词 罗格列酮 心肌缺血再灌注 胰岛素抵抗 炎性因子 内皮素-1
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高、低剂量极化液对缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响 被引量:5
11
作者 马兰香 高晖 +4 位作者 赵新国 张清 贾国良 张荣庆 王岚 《心脏杂志》 CAS 2004年第5期427-430,共4页
目的 :探讨高、低两种剂量葡萄糖 -胰岛素 -钾极化液 (GIK)对缺血 /再灌注 (MI/R)心肌超微结构 ,细胞凋亡及其相关基因的影响。方法 :制备兔MI/R模型 ,分别用生理盐水 ,低剂量极化液 (LGIK) ,高剂量极化液 (HGIK)干预分组。检验心肌组织... 目的 :探讨高、低两种剂量葡萄糖 -胰岛素 -钾极化液 (GIK)对缺血 /再灌注 (MI/R)心肌超微结构 ,细胞凋亡及其相关基因的影响。方法 :制备兔MI/R模型 ,分别用生理盐水 ,低剂量极化液 (LGIK) ,高剂量极化液 (HGIK)干预分组。检验心肌组织SOD活性 ,原位末端标记 (TUNEL)法测定凋亡心肌细胞 ,免疫组化SP法测定Bcl 2 ,Fas的含量 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :与对照组比较 ,HGIK组SOD活性增加 (P <0 .0 1) ,凋亡指数 (AI)和Fas含量减少 (P <0 .0 1) ,Bcl 2含量增加 (P <0 .0 1)。心肌细胞超微结构表现为损伤减轻。LGIK亦可增加SOD活性和Bcl 2含量 (P <0 .0 5 ) ,减少AI和Fas(P <0 .0 5 )含量。结论 :GIK具有抗缺血 /再灌注损伤的作用 ,其机制可能是通过调节Bcl 2和Fas介导的心肌缺血 /再灌注细胞凋亡而实现。高剂量GIK对缺血 /再灌注心肌细胞的保护作用显著大于低剂量GIK(P <0 .0 5 )。 展开更多
关键词 胰岛素 再灌注损伤 心肌缺血 细胞凋亡 超微结构
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胰岛素对大鼠缺血-再灌注心脏的保护作用 被引量:2
12
作者 张博 王跃民 +2 位作者 张海锋 裴建明 高峰 《医学研究生学报》 CAS 2003年第2期91-93,96,共4页
目的 :探讨胰岛素对体外大鼠缺血 再灌注 (I R)心脏及心肌细胞的保护作用。 方法 :制备大鼠体外I R心脏模型 ,冠状动脉结扎缺血 2 0min ,台氏液再灌注 4 0min或同时给予胰岛素。常规酶解法获得成年大鼠心室肌细胞 ,用氰化钠 乳酸钠灌... 目的 :探讨胰岛素对体外大鼠缺血 再灌注 (I R)心脏及心肌细胞的保护作用。 方法 :制备大鼠体外I R心脏模型 ,冠状动脉结扎缺血 2 0min ,台氏液再灌注 4 0min或同时给予胰岛素。常规酶解法获得成年大鼠心室肌细胞 ,用氰化钠 乳酸钠灌注造成细胞化学缺氧以模拟缺血。缺血 15min后以台氏液或台氏液加胰岛素复氧模拟再灌注。 结果 :再灌注期间用胰岛素使体外I R心脏左室收缩压、左室内压变化率最大值 (±dp/dtmax)及心肌细胞收缩幅度显著增加 (P <0 .0 1) ,但心率明显减弱 (P <0 .0 1)。 结论 :胰岛素可促进I R心脏收缩 展开更多
关键词 胰岛素 心肌缺血-再灌注 收缩
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葡萄糖-胰岛素-钾液对缺血/再灌注心肌的保护作用 被引量:5
13
作者 霍建华 张航向 +4 位作者 苏慧 张海锋 梁少君 王跃民 高峰 《心脏杂志》 CAS 2005年第4期345-348,352,共5页
目的:观察极化液(葡萄糖-胰岛素-钾液,G IK)对急性心肌缺血/再灌注(M I/R)犬心脏功能、冠脉血流量及心肌损伤的影响,分析胰岛素在G IK上述效应中的作用。方法:制备犬M I/R模型,心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%)50 m in,再灌注4 h。2... 目的:观察极化液(葡萄糖-胰岛素-钾液,G IK)对急性心肌缺血/再灌注(M I/R)犬心脏功能、冠脉血流量及心肌损伤的影响,分析胰岛素在G IK上述效应中的作用。方法:制备犬M I/R模型,心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%)50 m in,再灌注4 h。24只杂种犬随机分为G IK、葡萄糖-钾液(GK)和盐水对照组(n=8/组),再灌注前5m in输注G IK、GK、生理盐水。观察冠脉血流量及血流动力学指标;检测不同时间血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性;再灌注4 h后测量并计算心肌梗死范围。结果:与盐水对照组相比,G IK明显增加左前降支冠脉血流量(CBFLAD),改善再灌注后左室收缩及舒张功能,降低血清CK、LDH,减少心肌梗死范围,而GK无上述作用。结论:再灌注时输注G IK可促进再灌注心脏功能恢复及减轻心肌损伤,该作用可能与G IK增加冠脉血流量有关;胰岛素是G IK上述作用的关键成分。 展开更多
关键词 胰岛素 缺血/再灌注 心肌梗塞 冠脉血流量
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糖尿病心肌缺血/再灌注损伤机制及治疗进展 被引量:5
14
作者 何志鹏 孙维福 +1 位作者 王松 韩婷 《医学综述》 2013年第5期906-909,共4页
糖尿病增加了心血管病的发生率和病死率,糖尿病患者发生急性心肌梗死后的病死率明显升高。研究证实糖尿病患者心肌缺血/再灌注损伤均较非糖尿病患者重,心力衰竭、心律失常等并发症和病死率比非糖尿病患者高。因此,掌握糖尿病患者缺血/... 糖尿病增加了心血管病的发生率和病死率,糖尿病患者发生急性心肌梗死后的病死率明显升高。研究证实糖尿病患者心肌缺血/再灌注损伤均较非糖尿病患者重,心力衰竭、心律失常等并发症和病死率比非糖尿病患者高。因此,掌握糖尿病患者缺血/再灌注损伤的病理机制,对通过血液再灌注治疗减少缺血/再灌注损伤,降低糖尿病患者的术后病死率有重大意义。 展开更多
关键词 糖尿病 心肌缺血 再灌注损伤 胰岛素抵抗 氧化应激 炎症 心肌保护
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胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究 被引量:3
15
作者 谷翔 史春志 +3 位作者 冯义柏 黎明 付作林 张新平 《中国微循环》 北大核心 2005年第5期326-329,共4页
目的探讨胰岛素对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其保护机制。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支(LAD),建立大鼠缺血再灌注模型,将48只SD雄性大鼠随机分组为:缺血再灌注对照组(18只),假手术组(12只),胰岛素处理组(18只),分别给予生... 目的探讨胰岛素对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其保护机制。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支(LAD),建立大鼠缺血再灌注模型,将48只SD雄性大鼠随机分组为:缺血再灌注对照组(18只),假手术组(12只),胰岛素处理组(18只),分别给予生理盐水、冠脉穿线(不结扎)、胰岛素干预。在再灌注结束后,检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌梗死范围(IS/AAR%)及心肌细胞凋亡指数(AI),并进行组间比较。结果与缺血再灌注对照组相比,胰岛素处理组可明显降低MDA(P<0.05)、LDH值(P<0.01),减少心肌IS/AAR%和AI(P<0.01)。结论胰岛素对大鼠再灌注心肌损伤具有保护作用,其保护机制可能与抑制细胞凋亡及抗氧自由基作用有关。 展开更多
关键词 胰岛素 细胞凋亡 心肌缺血再灌注 氧自由基
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生长激素预处理对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响 被引量:3
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作者 黄瑞健 孙培吾 +2 位作者 林乌拉 吴伟康 张希 《福建医科大学学报》 2004年第2期129-131,F003,共4页
目的 探讨生长激素 (GH)预处理对大鼠心肌缺血再灌注 (I/ R)后心肌细胞凋亡及胰岛素样生长因子 (IGF- 1 )蛋白表达的影响。 方法  2 4只大鼠随机分为假手术组 (仅手术 2 4 h,无 I/ R过程 )、心肌 I/ R组、GH组 ,每组 8只。后两组均缺... 目的 探讨生长激素 (GH)预处理对大鼠心肌缺血再灌注 (I/ R)后心肌细胞凋亡及胰岛素样生长因子 (IGF- 1 )蛋白表达的影响。 方法  2 4只大鼠随机分为假手术组 (仅手术 2 4 h,无 I/ R过程 )、心肌 I/ R组、GH组 ,每组 8只。后两组均缺血 30 m in,再灌注 2 4 h,GH组每天皮下肌注 GH1 U/ kg,连续 7d,第 7次注射于术前进行。另两组皮下肌注生理盐水 (0 .5 m L/ d)。 TU NEL 法检测心肌细胞凋亡 ,DAB免疫组织化学法检测心肌细胞IGF- 1蛋白表达 ,心肌组织病理学检查。 结果 心肌 I/ R2 4 h后心肌细胞凋亡指数 (AI)明显上升 (与对照组比较 ,P<0 .0 5 )。心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一坏死灶 ,缺血心肌间有炎症细胞浸润 ,心肌排列不整齐。GH组心肌细胞凋亡率明显小于 I/ R组 (P<0 .0 5 ) ,IGF- 1染色强度明显高于另外两组 (P<0 .0 5 ) ,心肌细胞间炎症细胞、坏死灶少于I/ R组。 结论  GH可以减轻大鼠 I/ R后心肌细胞凋亡 ,GH预处理对 I/ 展开更多
关键词 心肌缺血 心肌再灌注损伤 生长激素(人) 胰岛素样生长因子I 凋亡 大鼠
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葡萄糖-胰岛素-钾极化液对犬重度心肌缺血/再灌注后心律失常和心电图的影响 被引量:1
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作者 董玲 霍建华 +5 位作者 梁少君 张航向 王跃民 张晓东 臧益民 高峰 《心脏杂志》 CAS 2005年第2期99-101,105,共4页
目的探讨葡萄糖-胰岛素-钾合剂(GIK)对犬重度心肌缺血/再灌注(MI/R)后心律失常和心电图的影响。方法制备犬重度MI/R模型。再灌注前5min静脉分别输注生理盐水、GIK或GK(葡萄糖-钾液)。观察动物心电、血糖等的变化。结果犬重度MI/R引起心... 目的探讨葡萄糖-胰岛素-钾合剂(GIK)对犬重度心肌缺血/再灌注(MI/R)后心律失常和心电图的影响。方法制备犬重度MI/R模型。再灌注前5min静脉分别输注生理盐水、GIK或GK(葡萄糖-钾液)。观察动物心电、血糖等的变化。结果犬重度MI/R引起心律失常,包括室性早搏、室速和室颤。再灌注期间静脉输注生理盐水、GIK或GK,未观察到室性心律失常发生率和严重程度有显著差异。但GIK可缩短再灌注期间心电图QRS波群时间。其中,再灌注4hQRS波群时间显著缩短,由对照组0.077±0.006s缩短至GIK组0.058±0.003s(n=6,P<0.01)。GK组与对照组比较无显著差异(n=6,P>0.05)。结论GIK对犬重度MI/R引起的室性心律失常无显著改善作用,但可缩短缺血/再灌注心脏的QRS波群时间,提示胰岛素可能影响MI/R心室除极。 展开更多
关键词 葡萄糖-胰岛素-钾 心肌缺血/再灌注 心律失常
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体外循环瓣膜置换术中持续胰岛素泵入的临床应用 被引量:1
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作者 李树斌 李俊杰 李斌 《中国当代医药》 2012年第19期75-76,78,共3页
目的研究胰岛素对体外循环下非糖尿病瓣膜置换术患者的心肌保护作用。方法 2010年3月2日~2011年3月5日,选择156例择期首次在体外循环下行瓣膜置换术患者。随机分为实验组80例,对照组76例;实验组术中静脉持续泵入胰岛素,使血糖术中控制... 目的研究胰岛素对体外循环下非糖尿病瓣膜置换术患者的心肌保护作用。方法 2010年3月2日~2011年3月5日,选择156例择期首次在体外循环下行瓣膜置换术患者。随机分为实验组80例,对照组76例;实验组术中静脉持续泵入胰岛素,使血糖术中控制在4.0~11.0 mmol/L,术后在3.9~12.0 mmol/L;对照组术中血糖变化不作处理,术后控制在3.9~12.0 mmol/L。分别于切皮前(T1)、主动脉开放后2 h(T2)、主动脉开放后12 h(T3)、主动脉开放后24 h(T4)、主动脉开放后48 h(T5)抽取桡动脉血,测量肌钙蛋白I(cTnI)水平。记录体外循环时间、主动脉阻断时间、心脏复跳情况及术后48 h正性肌力药物的应用情况。结果 (1)两组患者的体外循环时间、主动脉阻断时间均差异无统计学意义(P>0.05)。(2)主动脉开放后心脏自动复跳率实验组为75.00%,对照组为27.63%,实验组自动复跳率明显高于对照组(P<0.05)。(3)cTnI术前两组差异无统计学意义(P>0.05),术后各时间点均较术前显著升高(P<0.05),各个时刻实验组cTnI含量均显著低于对照组(P<0.05)。(4)术后48 h内正性肌力药物应用,实验组与对照组相比多巴胺用量、肾上腺素用量差异有统计学意义(P<0.05)。结论对体外循环下非糖尿病瓣膜置换术患者进行持续胰岛素泵入治疗,能减轻心肌缺血再灌注损伤,减少术后血管活性药物用量,发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 胰岛素 瓣膜置换术 缺血再灌注损伤 心肌保护
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胰岛素样生长因子1与心肌缺血/再灌注损伤 被引量:1
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作者 吴汉生 梁贵友 《医学综述》 2008年第21期3208-3210,共3页
胰岛素样生长因子1(IGF-1)的结构功能与胰岛素类似,具有调节细胞生长和分化的作用,除对糖尿病胰岛素抵抗有改善作用外,在心血管疾病中的作用更是日益受到关注,尤其在心肌缺血/再灌注损伤方面,IGF-1对其有保护作用。现就其二者的相关研... 胰岛素样生长因子1(IGF-1)的结构功能与胰岛素类似,具有调节细胞生长和分化的作用,除对糖尿病胰岛素抵抗有改善作用外,在心血管疾病中的作用更是日益受到关注,尤其在心肌缺血/再灌注损伤方面,IGF-1对其有保护作用。现就其二者的相关研究进展予以综述。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子1 心肌缺血/再灌注损伤 胰岛素抵抗
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生存素在胰岛素抑制大鼠心肌微血管内皮细胞缺血再灌注损伤中的关键作用 被引量:6
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作者 高砚丽 司瑞 +2 位作者 党晶艺 张荣庆 郭文怡 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第2期186-190,共5页
目的探讨生存素(survivin,SVV)在胰岛素(Ins)抑制大鼠心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cell,CMECs)缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血再灌注(SI/R)模型,随机分为对照组、对照+Ins组、S... 目的探讨生存素(survivin,SVV)在胰岛素(Ins)抑制大鼠心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cell,CMECs)缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血再灌注(SI/R)模型,随机分为对照组、对照+Ins组、SI/R组、SI/R+Ins组、SI/R+Ins+SVV RNA干扰组(SVV RNAi组)。采用MTT检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡指数,Western blot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较,SI/R组和SI/R+Ins组CMECs增殖能力明显降低(P<0.01),凋亡指数明显升高(P<0.01)。与SI/R组比较,SI/R+Ins组CMECs增殖能力明显升高(P<0.01),细胞迁移率升高(P<0.05),凋亡指数明显降低(P<0.01)。与对照组和SI/R组比较,SI/R+Ins组SVV表达明显升高(P<0.05)。RNAi抑制SVV表达后,在SI/R+Ins处理中,与未转染对照组和β-actin转染组比较,SVV RNAi组凋亡指数明显升高(P<0.01)。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 胰岛素 内皮细胞 细胞增殖 细胞运动 细胞凋亡
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