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整合素α4在骨巨细胞瘤中的表达及临床意义 被引量:2
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作者 罗政强 陈安民 +1 位作者 郭风劲 杨彩虹 《华中医学杂志》 2007年第5期372-373,共2页
目的研究骨巨细胞瘤组织中整合素α4的表达情况,探讨它与骨巨细胞瘤恶性度、侵袭性的关系及临床意义。方法应用免疫组织化学方法对48例骨巨细胞瘤组织进行整合素α4检测。结果整合素α4 48例在骨巨细胞瘤(++)的表达率为22.73%,(+... 目的研究骨巨细胞瘤组织中整合素α4的表达情况,探讨它与骨巨细胞瘤恶性度、侵袭性的关系及临床意义。方法应用免疫组织化学方法对48例骨巨细胞瘤组织进行整合素α4检测。结果整合素α4 48例在骨巨细胞瘤(++)的表达率为22.73%,(++)的表达率为45.45%;骨巨细胞瘤I级、Ⅱ级、Ш级中整合素α4的阳性表达率(+-++)分别为100%、66.67%、43.75%。分化差、恶性度高的整合素α4阳性率明显低于分化好、恶性度低的,差异有显著性(P〈0.05),整合素α4阳性表达与骨肉瘤的侵袭性有密切关系。结论整合素α4与骨巨细胞瘤的侵袭性、恶性程度有关,可作为骨巨细胞瘤诊断的辅助指标。 展开更多
关键词 巨细胞瘤 整合素α4抗原 免疫组织化学
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BMP4过表达转基因C57BL/6品系小鼠子代造血干细胞归巢能力观察
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作者 张小晴 李娟 +2 位作者 柴烁 高梦梦 李玉云 《山东医药》 CAS 2019年第30期40-44,共5页
目的 目的观察骨形态发生蛋白4(BMP4)过表达转基因C57BL/6品系小鼠造血干细胞(HSC)的归巢能力.方法 ①构建BMP4过表达的C57BL/6品系小鼠转基因模型,设计特异引物对转基因新生小鼠进行筛选,筛选子代BMP4阳性鼠.取筛选后的子代阳性鼠5只,... 目的 目的观察骨形态发生蛋白4(BMP4)过表达转基因C57BL/6品系小鼠造血干细胞(HSC)的归巢能力.方法 ①构建BMP4过表达的C57BL/6品系小鼠转基因模型,设计特异引物对转基因新生小鼠进行筛选,筛选子代BMP4阳性鼠.取筛选后的子代阳性鼠5只,另取野生型C57BL/6品系小鼠5只,流式细胞仪分选出两种小鼠骨髓HSC.另取野生型C57BL/6品系小鼠20只,以10 Gy/20 g的钴60进行致死性辐照,后随机分为4组各5只,转基因1组小鼠经尾静注子代阳性鼠骨髓HSC和CFSE,野生型1组静注野生型小鼠骨髓HSC和CFSE,阳性对照组静注HSC体外CFSE追踪染色,阴性对照组只注射等量PBS.体内追踪16 h后提取骨髓有核细胞数(BMNC),流式细胞仪上机,检测CFSE所在阳性区域为HSC的归巢效率.②随机取转基因BMP4子代阳性鼠和野生型C57BL/6品系小鼠各3只(分别计为转基因2组和野生型2组),采用RT-PCR法检测造血归巢趋化因子(CX-CL12),Western blotting法检测整合素α4(ITGA4)和血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)蛋白.结果 转基因1组、野生型1组、阳性对照组、阴性对照组归巢效率分别为(0.3520±0.02230)%、(0.7210±0.0320)%、(37.2000±0.5560)%、(0.1013±0.0180)%,转基因组与野生组、阴性组比较,野生组与阴性组比较,P均<0.05.转基因2组、野生型2组CXCL12 mRNA分别为(2.547.±0.126)%、(100.110±3.811)%,ITGA4蛋白分别为(231.0±2.49)%、(163.9±0.38)%,VCAM-1蛋白分别为(88.47±8.33)%、(92.33±1.98)%,两组CXCL12 mRNA、IT-GA4蛋白比较,P均<0.05.结论 BMP4过表达转基因C57BL/6品系转基因子代小鼠HSC归巢效率与野生型相比是降低的,机制可能是通过CXCL12和ITGA4进行调控的,升高的ITGA4无法补偿CXCL12的下调,从而导致了归巢效率的降低. 展开更多
关键词 骨形态发生蛋白4 造血干细胞 归巢能力 造血趋化因子12 整合素Α4 血管内皮 细胞黏附分子1
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脂氧素A_4抑制结缔组织生长因子诱导的肾小管上皮细胞表达整合素连接激酶
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作者 陶慧娴 吴升华 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期586-590,共5页
目的:结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)可诱导人肾小管上皮细胞HK-2表达整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK),本研究观察脂氧素A4(lipoxinA4,LXA4)是否调节CTGF对合成ILK的作用,并探讨其作用机制。方法... 目的:结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)可诱导人肾小管上皮细胞HK-2表达整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK),本研究观察脂氧素A4(lipoxinA4,LXA4)是否调节CTGF对合成ILK的作用,并探讨其作用机制。方法:对体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞株),用不同浓度的LXA4预刺激,再加入CTGF共同孵育;或单用CTGF刺激HK-2细胞。应用RT-PCR和Westernblot方法测定ILKmRNA和蛋白表达,应用Westernblot法测定分裂原激活的蛋白激酶(p42/44mitogen-activated protein kinase,p42/44MAPK)(也称为ERK1/2)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3-K)。结果:CTGF刺激使HK-2细胞ILKmRNA表达和蛋白合成增加,磷酸化ERK1/2、磷酸化PI3-K的表达增加。LXA4呈剂量依赖性地抑制CTGF所致的上述变化。结论:LXA4可抑制CTGF引起的HK-2细胞表达ILK,其机制依赖于抑制ERK1/2、PI3-K的磷酸化。 展开更多
关键词 脂氧素a4 结缔组织生长因子 整合素连接激酶 HK-2细胞 信号转导
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Preferential loss of gut-homing a4β7 CD4+T cells and their circulating functional subsets in acute HIV-1 infection 被引量:7
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作者 Xiaofan Lu Zhen Li +6 位作者 Qunhui Li Yanmei Jiao Yunxia Ji Hongwei Zhang Zhuoming Liu Wei Li Hao Wu 《Cellular & Molecular Immunology》 SCIE CAS CSCD 2016年第6期776-784,共9页
Preferential infection and depletion of gut-homing a4β7 CD4+ T cells in the blood are observed in chronic HIV/SIV infection. The dynamic change in gut-homing a4p7 CD4+ T cells and their functional subsets during th... Preferential infection and depletion of gut-homing a4β7 CD4+ T cells in the blood are observed in chronic HIV/SIV infection. The dynamic change in gut-homing a4p7 CD4+ T cells and their functional subsets during the acute stages of HIV-1 infection are less documented. Therefore, we conducted a cohort study to investigate whether acute HIV-1 infection induced abnormalities in gut-homing a4β7 CD4+ T cells and their functional subsets. We examined the frequency, absolute number, and functionality of gut-homing a4β7 CD4+ T cells in 26 acute HIV-l-infected patients compared with 20 healthy individuals. We found that circulating gut-homing a4β7 CD4+ T cells were preferentially depleted during acute HIV-1 infection and were positively correlated with absolute CD4+ T-cell count in blood. Notably, Th17 and Thl cell subsets of gut-homing CD4+ T cells were also decreased, which resulted in an imbalance of T helper cells (Th 1)-regulatory T cells (Treg) and Treg.Th 17 ratios. Gut-homing Th17 and Thl cells were also positively correlated with the absolute number of total CD4+ T cells and gut-homing CD4+ T cells. The gut-homing Treg:Th17 ratio was inversely correlated with the CD4+ T-cell count. Taken together, the analyses of our acute HIV-1 cohort demonstrate that gut-homing a4β7 CD4+ T cells and their functional subsets were profoundly depleted during acute HIV-1 infection, which may have resulted in the persistent loss of circulating CD4+ T cells and an imbalance of Thl-Treg and Treg.Th17 ratios and contribute to HIV-1 disease pathogenesis. 展开更多
关键词 gut-homing HIV-1 disease pathogenesis integrin a4β7 Th17 cells
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