表皮生长因子受体及PI3K在硫酸锌诱导人呼吸道上皮细胞间粘附分子-1表达过程中的作用

目的探讨硫酸锌对上皮细胞内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其分子生物学机制。方法应用PCR与蛋白质免疫印迹试验检测硫酸锌诱导人呼吸道上皮细胞ICAM-1mRNA与蛋白的表达,以及表皮生长因子受体(EGFR)及PI3K的活化。结果硫酸锌可诱导ICAM-1mRNA与蛋白的过量表达。在同一试验条件下,硫酸锌可诱发EGFR及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)下游激酶Akt的磷酸化或活化。用EGFR抑制剂(PD153035)及PI3K抑制剂(LY294002)预处理上皮细胞,可明显抑制硫酸锌对ICAM-1表达的诱导作用。结论硫酸锌可激活EGFR与PI3K/Akt信号传导通路,进而上调ICAM-1的表达。

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血ICAM-1的影响

目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及持续气道正压通气治疗(CPAP)对OSAS患者血清ICAM-1水平的影响。方法收集20例健康对照者及20例OSAS患者的临床资料,回顾性分析两组患者多导睡眠呼吸监测结果,比较两组血清ICAM-1水平的差异;比较持续气道正压通气治疗前后OSAS患者血清ICAM-1水平的差异。结果 OSAS组患者治疗前血清ICAM-1含量为(105.26±37.470)μg/L,健康对照组血清ICAM-1含量为(99.98±18.78)μg/L,两组比较差异有统计学意义,P=0.018。经过CPAP治疗3个月后,OSAS组患者血清ICAM-1水平降至(93.34±21.24)μg/L,与治疗前血清ICAM-1水平比较,两组差异有统计学意义,P=0.037。结论 OSAS患者血清ICAM-1水平升高,持续气道正压通气治疗可有效降低OSAS患者血清ICAM-1水平。

nCPAP短期治疗对阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清CRP和ICAM-1的影响

目的:观察经鼻持续气道正压通气(nCPAP)短期治疗对阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS-AHS)患者血清C-反应蛋白(CRP)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法:选择20例中、重度OSAHS患者(AH I≥15)和15例对照者(AH I<15)进行血清CRP和ICAM-1水平的检测;对20例中、重度OSAHS患者进行4 dnCPAP短期治疗并检测治疗后血清CRP和ICAM-1水平。比较中、重度患者血清CRP和ICAM-1水平与对照者有无差别以及nCPAP短期治疗对OSAHS患者血清CRP和ICAM-1水平有无影响。结果:患者血清CRP水平与AH I呈正相关(r=0.615,P<0.001),与夜间平均SaO2呈负相关(r=-0.682,P<0.001),与夜间最低SaO2亦呈负相关(r=-0.61,P<0.001);血清ICAM-1水平与AH I呈正相关(r=0.751,P<0.001),与夜间平均血SaO2呈负相关(r=-0.68,P<0.001),与夜间最低SaO2亦呈负相关(r=-0.656,P<0.001);血清CRP水平与ICAM-1水平呈正相关(r=0.437,P=0.009)。中、重度OSAHS患者血清CRP,ICAM-1水平较对照者增高(P<0.01)。中、重度OS-AHS患者治疗后血清CRP,ICAM-1水平降低(P<0.01)。结论:OSAHS存在炎症反应,nCPAP短期治疗能减轻OSAHS患者机体的炎症反应。

咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠ICAM-1表达的影响

目的研究咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠气道重塑形态学及ICAM-1表达的影响,阐明其防治哮喘的作用机制。方法将60只幼年SD雄性大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,泼尼松与沙丁胺醇治疗组(简称泼+沙治疗组),咳喘宁大、中、小剂量组,每组10只。用卵清蛋白复制大鼠哮喘模型,并予呼吸道合胞病毒(RSV)激发哮喘。大鼠处死后肺组织行HE染色观察炎症反应;图像分析软件测定支气管壁厚度及气道壁面积;免疫组化pv-9000二步法检测ICAM-1表达水平。结果与模型组相比,各治疗组炎症反应较轻。各治疗组支气管壁厚度及气道壁面积改变较小,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01);咳喘宁中剂量组较泼+沙治疗组作用略差,但差异无统计学意义(P>0.05);咳喘宁大、小剂量组与泼+沙治疗组相比,其作用明显较差,有统计学意义(P<0.05)。各治疗组与模型组比较,其肺组织中ICAM-1表达均降低,有显著性差异(P<0.01);泼+沙治疗组ICAM-1表达稍低于咳喘宁中剂量组,但差异无统计学意义(P>0.05﹚。结论咳喘宁可有效抑制气道重塑,其机制可能与降低肺组织中ICAM-1表达有关。

支气管哮喘患儿血清sICAM-1、MMP-9水平与气道炎症、重塑的关系探讨

目的探讨支气管哮喘患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与气道炎症、重塑的关系。方法选取2018年2月至2020年9月于本院接受治疗的支气管哮喘患儿62例作为观察组,同期体检健康的40例儿童作为对照组,收集两组血常规资料及外周血2 mL,检测血清sICAM-1、MMP-9水平,采用高分辨率CT扫描肺部并计算气道壁厚度/气道管腔外径(T/D)、气道壁面积占气道总截面积百分比(WA%),分析sICAM-1、MMP-9水平与气道炎症指标、气道重塑的相关性。结果观察组sICAM-1、MMP-9、嗜酸性粒细胞计数、T/D、WA%显著高于对照组(P<0.01);重度组患儿血清sICAM-1、MMP-9、嗜酸性粒细胞计数、T/D、WA%水平显著高于轻、中度组(P<0.01);哮喘患儿血清sICAM-1与嗜酸性粒细胞计数、T/D、WA%呈线性正相关(r=0.325、0.248、0.356,P<0.01),MMP-9水平与嗜酸性粒细胞计数、T/D、WA%呈线性正相关(r=0.489、0.437、0.572,P<0.01)。治疗后,观察组血清sICAM-1、MMP-9显著降低(P<0.01)。结论支气管哮喘患儿血清sICAM-1、MMP-9高于正常水平,与气道炎症及重塑指标具有相关性,可能在炎症进展及气道重塑进程中起到重要作用。

糖皮质激素对哮喘大鼠气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的探讨糖皮质激素(布地奈德混悬液)对核因子-κB(NF-κB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在哮喘大鼠气道上皮细胞表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德治疗组,应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF-κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组及布地奈德治疗组(均P<0·01),气道上皮细胞NF-κB与ICAM-1表达呈正相关(r=0·61,P<0·01),ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关(r=0·47,P<0·01)。结论NK-κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用,早期应用布地奈德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达,干预气道重构。

ICAM-1在大鼠晶状体上皮细胞中表达的实验研究

目的:研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在糖尿病性白内障发病机制中的作用及转化生长因子β-1(TGF-β1)对晶状体上皮细胞ICAM-1表达的影响。方法:SD大鼠120只随机分为对照组和糖尿病性白内障组。在糖尿病性白内障组中,建立糖尿病模型,免疫组织化学SP法观察两组晶状体上皮细胞中ICAM-1表达变化;RT-PCR法检测TGF-β1和TGF-β1中和抗体对体外培养的人晶状体上皮细胞ICAM-1mRNA表达的影响。结果:在糖尿病性白内障组大鼠晶状体上皮细胞ICAM-1的表达明显增高,且随着病程发展呈进行性增强,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。TGF-β1培养组的人晶状体上皮细胞的ICAM-1的表达则显著增强,与正常血清培养组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。在TGF-β1抗体培养组中,ICAM-1的表达明显受到抑制,与TGF-β1培养组比较,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1可以促进晶状体上皮细胞ICAM-1的表达;ICAM-1通过促进晶状体上皮细胞的黏附、增殖而在糖尿病性白内障的发生中发挥重要作用。

人正常或炎症牙髓组织中炎症信号细胞间黏附分子-1表达的研究

目的:研究人正常、慢性牙髓炎、急性牙髓炎牙髓组织中细胞间黏附分子-1免疫定位,探讨其在牙髓炎症机制中的作用和意义。方法:采用免疫组化(ABC)法对成人正常牙髓、慢性牙髓炎、急性牙髓炎牙髓中的细胞间黏附分子-1进行免疫定位。结果:细胞间黏附分子-1在3组牙髓组织中均有表达。其分布为:正常牙髓组织中少许血管内皮细胞呈较弱的阳性反应;慢性牙髓炎牙髓组织中较多的血管内皮有较强的阳性染色;急性牙髓炎牙髓组织中很多血管内皮染色呈强阳性。其中急性牙髓炎组染色强度与慢性牙髓炎组、正常组之间细胞间黏附分子-1的表达有显著差异;慢性牙髓炎组与正常组之间细胞间黏附分子-1的表达也有显著差异。结论:①人牙髓组织中血管内皮细胞膜表达细胞间黏附分子-1。②炎症组与正常组之间细胞间黏附分子-1的表达有显著性差异。③细胞间黏附分子-1可能参与介导牙髓炎症过程,在炎症机制中发挥重要作用。

支气管哮喘患者外周血sIL-2R、sICAM-1、CCL11水平与气道重塑的相关性分析

目的探究支气管哮喘患者外周血可溶性白细胞介素受体-2(sIL-2R)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、CC趋化因子配体11(CCL11)水平与气道重塑的相关性。方法选取2020年5月—2021年10月我院80例支气管哮喘作为观察组,另选取同期我院体检健康者60例作为对照组。比较2组外周血sIL-2R、sICAM-1、CCL11水平及支气管管壁厚度与外径比值(T/D)、气道壁面积占气道总截面积百分比(WA%),分析外周血sIL-2R、sICAM-1、CCL11水平及气道重塑指标T/D、WA%与病情程度的关系,分析外周血sIL-2R、sICAM-1、CCL11水平与T/D、WA%的相关性,评价外周血sIL-2R、sICAM-1、CCL11水平对重度支气管哮喘的评估价值。结果观察组轻、中、重度患者外周血sIL-2R、sICAM-1、CCL11水平及T/D、WA%均高于对照组(P<0.01)。Spearman相关性分析显示,支气管哮喘患者外周血sIL-2R、sICAM-1、CCL11水平及T/D、WA%与病情程度呈正相关(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,支气管哮喘患者外周血sIL-2R、sICAM-1、CCL11水平与气道重塑指标T/D、WA%均呈正相关(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,外周血sIL-2R、sICAM-1、CCL11联合评估重度支气管哮喘病情程度的曲线下面积为0.932,优于各指标单一评估。结论支气管哮喘患者外周血sIL-2R、sICAM-1、CCL11水平明显升高,且与气道重塑指标呈正相关,临床可通过检测其水平评估病情程度,并积极采取有效措施逆转气道重塑,改善患者预后。

经鼻持续气道正压通气联合高压氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者C反应蛋白、细胞间黏附分子-1水平及睡眠质量的影响

目的探讨经鼻持续气道正压通气(nasal CPAP,nCPAP)联合高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的疗效。方法选取2019年1月~2020年3月荆门市第二人民医院OSAHS患者106例,依据随机数字表法分为研究组和对照组,各53例。对照组采取nCPAP,研究组在对照组基础上采取HBO治疗。结果治疗后研究组Epworth嗜睡量表(Epworth sleep scale,ESS)、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评分及呼吸暂停低通气指数(AHI)、低通气指数(hypopnea index,HI)、呼吸暂停指数(apnea index,AI)低于对照组(P<0.05);治疗后研究组白天嗜睡、晨起口干、夜间憋醒、睡眠打鼾率低于对照组(P<0.05);治疗后研究组血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecules 1,ICAM-1)水平低于对照组(P<0.05);研究组不良事件发生率为7.55%,与对照组(3.77%)比较无显著差异(P>0.05)。结论nCPAP联合HBO治疗OSAHS患者,可降低血清CRP、ICAM-1水平,改善呼吸紊乱功能及临床症状,提高睡眠质量,且安全性高。

地塞米松对RSV诱发哮喘大鼠气道重塑形态学及ICAM-1表达的影响

目的:探究地塞米松对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)诱发哮喘大鼠气道重塑形态学以及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,论述地塞米松用于防治哮喘的潜在机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常组、模型组、泼尼松与沙丁胺醇治疗组、地塞米松高、中、低剂量组。在通过卵清蛋白以及RSV成功构建哮喘大鼠模型后,处死大鼠获取肺组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察各组炎症反应,通过图像分析软件检测各组大鼠气道壁总面积(total bronchial wall area,WAt)、支气管底膜周径(perimeter of the basement membrane,Pbm)以及管壁平滑肌面积(airway bronchial smooth muscle area,WAm)。采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织中ICAM-1的表达水平。结果:相较于模型组,泼尼松及沙丁胺醇治疗组、地塞米松中、高剂量组大鼠炎症反应减轻,WAt/Pbm、WAm/Pbm以及ICAM-1表达量相较于模型组也显著降低,差异有统计学意义。结论:地塞米松能够显著缓解哮喘造成的气道重塑症状,可能与其降低肺组织中ICAM-1表达相关。

腹腔感染小鼠血管内皮细胞损伤相关细胞因子变化规律

目的探究腹腔感染小鼠血管内皮细胞损伤相关细胞因子随时间的变化规律。方法盲肠结扎穿孔手术构建腹腔感染小鼠模型,并将小鼠分为实验组和对照组。通过Luminex多细胞因子检测两组小鼠0、6、12、24、48及72 h外周血中上皮细胞钙黏蛋白(E-Cadherin)、血管内皮细胞钙黏连蛋白(VE-Cadherin)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)分泌变化情况。结果实验组小鼠在处理后所有检测时点ICAM-1水平均高于对照组(P<0.05)。与0 h基线水平对比,实验组与时间的交互作用在实验组处理后6 h(β=2173.5,P<0.001)、12 h(β=6852.7,P<0.001)、24 h(β=9202.5,P<0.001)、48 h(β=1498.9,P<0.001)及72 h(β=1201.2,P<0.001)差异均有统计学意义。VCAM-1水平在两组小鼠间经处理后的6 h、12 h及48 h差异有统计学意义(P<0.05),实验组小鼠在处理后6 h(β=12640.3,P<0.001)、12 h(β=9156.6,P<0.001)均高于0 h。结论内皮细胞损伤相关因子ICAM-1和VCAM-1可以作为判断小鼠腹腔感染早期的生物标志物,而VE-Cadherin和E-Cadherin则可能与感染后期内皮细胞的破坏相关。

越婢加半夏汤加减联合西医综合疗法治疗支气管哮喘热哮证临床研究

目的:观察越婢加半夏汤加减联合西医综合疗法治疗支气管哮喘热哮证的临床疗效。方法:选取200例哮喘患者,按随机数字表法分为观察组和对照组各100例。对照组给予西医综合治疗,观察组在对照组基础上给予越婢加半夏汤加减治疗,2组均治疗2个月。评价2组临床疗效,比较2组治疗前后中医证候评分、肺功能、呼吸道疾病问卷修订版(AQ20-R)评分、哮喘控制问卷(ACQ-5)评分、气道高反应性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及嗜酸性粒细胞(EOS)水平,并评价药物安全性。结果:观察组总有效率为97.00%,高于对照组87.00%(P<0.05)。治疗后,2组各项中医证候评分较治疗前降低(P<0.05),且观察组各项中医证候评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)较治疗前升高,AQ20-R评分、ACQ-5评分均较治疗前降低(P<0.05);且观察组FEV1%、FEV1/FVC高于对照组,AQ20-R评分、ACQ-5评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组FEV1下降20%所需的最低累积剂量(PD20-FEV1)高于治疗前,支气管舒张试验FEV1增加、支气管舒张试验FEV1绝对值增加、呼气峰流速昼夜变异率(PEFR)低于治疗前(P<0.05);观察组PD20-FEV1高于对照组,支气管舒张试验FEV1增加、支气管舒张试验FEV1绝对值增加、PEFR低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组ICAM-1、EOS均低于治疗前(P<0.05),且观察组ICAM-1、EOS低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:越婢加半夏汤加减联合西医综合疗法治疗支气管哮喘热哮证临床疗效确切,能改善气道高反应性,抑制气道慢性炎症反应,提高肺功能,增强疗效,安全可靠。

经鼻持续气道正压通气对中、重度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者血清细胞间黏附分子的影响

目的 细胞间黏附分子 (ICAM) - 1被认为是动脉粥样硬化和冠心病的重要危险因素。本研究比较中、重度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者经鼻持续气道正压通气 (nCPAP)短期治疗前后血清I CAM - 1水平有无差别。方法 选择通过多导睡眠图 (PSG)确诊的 2 2例中、重度OSAS患者 (中度 9名、重度13名 )和 15例对照者 (无OSAS者 6名、轻度OSAS患者 9名 ) ,用ELISA法测定其血清ICAM - 1水平 ,并对2 2例中、重度OSAS患者行nCPAP治疗 4d ,观察血清ICAM - 1有无变化 ,同时对相关数据进行统计分析。结果 OSAS患者ICAM - 1水平与其AHI呈正相关 (r=0 .36 9,P =0 .0 2 9) ,与夜间最低SaO2 早负相关 (r =- 0 .34,P =0 .0 4 5 ) ;中、重度OSAS患者ICAM - 1水平较对照者高 [(171.7± 5 7.7)ng/mlvs (138.7± 16 .9)ng/ml,P =0 .0 4 6 ];中、重度OSAS患者治疗后血清ICAM - 1水平明显降低 [(171.7± 5 7.7)ng/mlvs (14 9.4± 4 1.7)ng/ml,P =0 .0 2 2 ]。结论 中、重度OSAS患者血清ICAM - 1水平升高 ;nCPAP短期治疗中、重度OSAS能降低血清ICAM - 1水平。

玻璃体内注射色素上皮源性因子对大鼠早期糖尿病视网膜病变的保护作用

目的观察玻璃体内注射色素上皮源性因子（pigment epithelium-derived factor,PEDF）对SD糖尿病大鼠视网膜PEDF、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、炎性相关因子细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1,MCP-1）以及细胞通透性相关因子紧密连接蛋白-1（zonu-la occludens-1,ZO-1）和蛋白激酶B（protein kinase B,PKB,又称Akt）表达的影响,探讨PEDF对早期糖尿病视网膜病变的保护作用。方法选取6~8周龄SD大鼠60只,随机分为4组：正常对照组（CON组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病生理盐水注射组（DM＋NS组）和糖尿病PEDF注射组（DM＋PEDF组）。链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后第1周、2周、3周时,DM＋PEDF组大鼠玻璃体内注射PEDF,而DM＋NS组注射同样体积的生理盐水。第4周时处死大鼠,摘出眼球,进行视网膜组织病理学及电镜观察。并采用免疫组织化学方法检测视网膜PEDF、VEGF、ICAM-1、MCP-1以及ZO-1、Akt的表达情况。结果糖尿病大鼠均造模成功。4周糖尿病病程尚不能导致明显的视网膜新生血管形成。在透射电镜下,DM组大鼠视网膜可见神经节细胞水肿,线粒体肿胀变大,基质肿胀明显,可见大部分或全部的嵴消失,部分双侧膜融合,粗面内质网扩张,而玻璃体内PEDF注射可以明显地改善这一病理改变。DM组大鼠PEDF主要表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞层以及内丛状层、光感受器基质以及色素上皮层、脉络膜等部位;VEGF主要表达于神经节细胞层,ICAM-1主要表达在光感受器层,MCP-1主要表达在视网膜内层细胞,包括节细胞层和内核层,ZO-1蛋白主要表达于内核层的细胞以及神经节细胞,Akt主要表达于内丛状层以及脉络膜的细胞浆中。同CON组相比,DM组、DM＋NS组视网膜中PEDF、VEGF表达差异均无统计学意义（均为P〉0.05）,而ICAM-1、MCP-1表达增加,ZO-1、Akt表达减少,差异均有统计学意义（均为P0.05）,但ICAM-1、MCP-1表达减少,ZO-1、Akt表达增多,差异均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论 PEDF可以明显地改善糖尿病视网膜病变早期视网膜神经节细胞的损害,通过减少炎性因子和增加细胞连接蛋白而减轻血-视网膜屏障的破坏,从而对早期糖尿病视网膜病变起一定的防治作用。

诱导痰细胞因子与支气管哮喘患者哮喘严重程度和气道反应性的关系

目的探讨诱导痰中各种细胞因子与支气管哮喘严重程度和气道反应性的关系,为临床诊治提供科学依据。方法支气管哮喘患者130例,按照哮喘控制测试(ACT)评分分为3组,完全控制组24例,部分控制组72例,未控制组34例,采用酶联免疫吸附法检测诱导痰中细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和白细胞介素-13(IL-13)浓度;采用高渗盐水雾化吸入行支气管激发试验测定患者的气道反应性。结果3组患者诱导痰中ECP浓度、气道反应性比较,差异均有统计学意义(P<0.05),完全控制组ECP浓度低于部分控制组、未控制组(P<0.05),部分控制组低于未控制组(P<0.05);完全控制组气道反应性雾化吸入高渗盐水量多于部分控制组、未控制组(P<0.05),部分控制组多于未控制组(P<0.05)。3组诱导痰中ICAM-1、IL-13比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。诱导痰中ECP与患者ACT评分呈负相关关系(P<0.05),而ICAM-1、IL-13与ACT评分无相关关系(P>0.05);IL-13与气道反应性呈负相关关系(P<0.05),而ECP、ICAM-1与气道反应无相关(P>0.05)。结论诱导痰中ECP可反映患者哮喘严重程度,IL-13可反映患者的气道反应性,两者对支气管哮喘的诊疗有指导作用。

核因子κB、细胞间粘附分子1在吸烟大鼠气道上皮细胞中的表达

目的 探讨核因子κB (NF κB)和细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )在吸烟大鼠气道上皮细胞中表达的变化及其在气道炎症形成过程中的作用。方法 Wistar大鼠 39只 ,随机分为不吸烟组、吸烟1个月组、3个月组 ,每组 1 3只。采用免疫组织化学染色和原位杂交技术半定量检测各组NF κB亚单位p65和ICAM 1的表达。结果 (1 )吸烟 1个月组、3个月组细支气管上皮细胞NF κB核染色阳性细胞百分比为 (63± 4) %、(51± 5) % ,与不吸烟组 [(2 7± 5) % ]比较 ,差异有显著性 (P分别 <0 .0 1 ) ;(2 )吸烟 1个月组、3个月组主、细支气管气道上皮细胞ICAM 1mRNA的表达为 0 .645± 0 .0 38、0 .747±0 0 4 1、0 .688± 0 .0 62、0 .80 9± 0 .0 2 3 ,与不吸烟组 (0 .52 6± 0 .0 2 3、0 .635± 0 .0 4 4 )比较差异有显著性 (P分别 <0 .0 1 ) ;而且 3个月组与 1个月组比较差异也有显著性 (P分别 <0 .0 5、0 .0 1 ) ;(3)吸烟 1个月组、3个月组主、细支气管气道上皮细胞ICAM 1蛋白表达为 0 .73± 0 .0 4、0 .94± 0 .0 5、0 .77± 0 .0 4、0 .99± 0 .0 3 ,与不吸烟组 (0 .57± 0 .0 4、0 .83± 0 .0 4 )比较 ,差异也有显著性 (P分别 <0 .0 1 ) ;而且 3个月组与 1个月组比较差异也有显著性 (P分别 <0 .0 5) ;(4)

支气管哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子与转录活化因子1表达及其对气道炎症的调控

目的 研究信号转导子与转录活化子 1(STAT 1)在支气管哮喘 (简称哮喘 )中的表达及STAT 1对哮喘气道炎症调控 ,以探讨STAT 1信号传导途径在哮喘发病机制中的作用。方法 4 8只豚鼠随机分为正常对照组 (A组 ,8只 )、哮喘组 (B组 )和地塞米松预防组 (C组 ,8只 ) ,哮喘组又随机分为B1、B2 、B3 、B4组 (每组各 8只 )。B组与C组用 10 %卵蛋白 (OVA)腹腔注射与雾化吸入诱发豚鼠哮喘发作 ,在激发后 0h、2 4h、72h、5d通过免疫组化测定豚鼠哮喘模型肺组织中STAT 1与胞间黏附分子 1(ICAM 1)表达 ,免疫印迹检测STAT 1磷酸化 ,测定豚鼠哮喘模型支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞总数、嗜酸粒细胞计数 ,用酶联免疫吸附法检测γ干扰素 (IFN γ)的浓度。结果 A组气道上皮细胞STAT 1与ICAM 1积分吸光度分别为 13± 7、2 1± 8,而哮喘组 (B1～ 4组 )豚鼠在激发各个时间点 (0h、2 4h、72h、5d)其气道上皮细胞STAT 1与ICMA 1的积分吸光度分别为 5 7± 9、136± 14、95± 2 1、6 7±30 ;75± 10、16 6± 17、113± 14、87± 2 1。B1～ 4组与A组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;气道上皮细胞STAT 1积分吸光度变化与嗜酸粒细胞动态变化呈正相关 (r=0 6 5 2 ,P <0 0 1) ;STAT 1积分吸光度与ICMA 1积分吸光度呈正相关 (r=0 5