灰树花多糖促进干扰素诱生作用的研究

灰树花多糖以２０００，１００Ｏ，５００ｍｇ／ｋｇ／ｄ的剂量给ＮＩＨ小鼠灌胄７天，然后腹腔注射１２８０ＨＡＵ／ｍｌ的ＮＤＶ（新城鸡瘟病毒）０．５ｍｌ。６ｈ后放血，分离血清，以Ｌ９２９细胞、ＶＳＶ病毒检测鼠干扰素。结果发现，灰树花多糖能够促进ＮＤＶ诱生干扰素。各实验组、ＮＤＶ对照组和生理盐水对照组的干扰素活性分别为４４．５，４５．０，２９．０，１２．０和２．０Ｕ／ｍｌ，据此认为，灰树花多糖抗病毒感染的作用可能由干扰素系统介导，但也可能有其他机理参与。

抗病毒药物2，5，6-三取代－4（3H）嘧啶酮衍生物的合成及诱导干扰素活性

抗病毒药物２，５，６-三取代－４（３Ｈ）嘧啶酮衍生物的合成及诱导干扰素活性刘新泳，徐丽君（山东医科大学药学系济南２５００１２）取代嘧啶酮类化合物是一类小分干扰素诱导剂，有抗病毒、抗肿瘤、杀菌抑霉、诱导干扰素和白介素、免疫调节等多种生物活性（１）。目前?..

动物干扰素诱生剂抗病毒Ⅰ号对鸡的亚急性毒性的研究

在小鼠口服抗病毒Ⅰ号无亚急性毒性之后，我们又做了该药对本动物─鸡的亚急性毒试验，经对用药鸡的尸体剖检，消化率、脏器指数及血液生化指标与对照组的比较研究。进一步证明该药对本动物─鸡无明显的亚急性毒性作用．

从诱导树突状细胞成熟角度探讨枸杞多糖联合CXC趋化因子配体10抗癌作用机制

【目的】检测外周血诱导树突状细胞(dendritic cells,DC)功能成熟的关键性细胞因子水平变化以及肿瘤组织S-100蛋白表达情况,探讨枸杞多糖(LBP)单用或联合CXC趋化因子配体10(CXCL10)对DC功能成熟潜在的影响,进一步揭示LBP抗实验性肝癌的作用机制。【方法】建立H22荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、LBP(50 mg/kg灌胃)组、LBP+CXCL10(50 mg/kg灌胃+15μg/kg右胁皮下注射)组、CXCL10(15μg/kg右胁皮下注射)组、5-氟尿嘧啶(5-FU,12mg/kg腹腔注射)组,每组12只。每天给药1次,连续2周后眼球取血,分离小鼠肿瘤、脾脏、胸腺,计算肿瘤抑制率、脾脏指数及胸腺指数。采用荧光定量PCR技术检测外周血白细胞介素-12(IL-12)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA表达,免疫组织化学法检测S-100蛋白在肿瘤间质浸润DC的表达。【结果】与模型组比较,LBP组及LBP+CXCL10组对肿瘤生长具有明显的抑制作用,肿瘤抑制率分别达到55.90%、50.91%,且能显著提高外周血IL-12、TNF-αm RNA表达,IL-12表达分别上调了2.94、3.39倍,TNF-α分别上调1.55、4.74倍,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);免疫组织化学检查结果显示LBP组及LBP+CXCL10组S-100+DC数量显著高于模型组(P<0.05)。【结论】LBP及LBP+CXCL10具明显的抗实验性肝癌作用,其作用机制与诱导DC功能成熟的关键性细胞因子IL-12、TNF-α分泌,增加肿瘤微环境的DC数量有关。

稳定干扰素-α-2b的多糖玻璃体颗粒的研究

目的:在温和条件下,将结构脆弱的干扰素-α-2b制备成可耐受苛刻制剂条件的微粒。方法:通过干扰素在多糖和PEG共溶液中的冷冻相分离作用,制备干扰素分配在多糖分散相的微粒。在显微镜和扫描电镜下观察了颗粒的大小和外观,同时将颗粒置于不同密度的溶剂中考察了密度。用MicroBCA和ELISA法测量了颗粒的包封率和载药量;用SEC-HPLC和细胞病变抑制法初步考察了颗粒制备后蛋白稳定性的变化。结果:颗粒表面光滑圆整,粒径约1～5μm。密度约为1.47～1.48 g/cm^3,说明颗粒结构致密。MicroBCA和ELISA法测量的包封率分别为90%和80%以上,SEC-HPLC法测定蛋白无明显聚集体产生,细胞病变抑制法得出的活性保留率80%左右。结论:冷冻相分离法是一种简单但有效的制备蛋白多糖颗粒的方法。颗粒粒径均一,形态规整。该方法可进一步应用于蛋白缓释及微粉吸入等剂型的研究。

动物干扰素诱生剂抗毒素Ⅰ号的初步研究

本文对以中草药提取的多糖有效成份配制的抗毒素Ⅰ号,做为内源性干扰素诱生剂,进行了药理试验、毒性试验、检验标准、保存期试验、抗病毒试验等,表明对鸡传染性法氏囊炎、鸡传染性喉气管炎、鸡传染性支气管炎,鸡马立克氏病及鸡白血病等具有显著疗效。

枸杞多糖联合趋化因子对肝癌小鼠T辅助淋巴细胞分化的影响

目的:探讨枸杞多糖(LBP)及枸杞多糖联合趋化因子(CXCL10)对实验性肝癌荷瘤小鼠辅助性T细胞分化的影响。方法:建立H22肝癌小鼠皮下移植瘤模型,分为模型组、LBP高剂量组(ig 100 mg.kg-1)、LBP低剂量组(ig 50 mg.kg-1)、LBP+CXCL10组(ig 100 mg.kg-1+15μg.kg-1)、CTX组(ip 20 mg.kg-1),另设正常对照组。连续给药2周后小鼠眼球取血,颈椎脱臼处死。分离小鼠肿瘤、脾脏、胸腺,计算肿瘤抑制率、胸腺指数、脾指数,流式细胞术检测小鼠外周血T辅助细胞1/T辅助细胞2(Th1/Th2)分化情况。结果:与模型组相比,LBP低、高剂量组、LBP+CXCL10组对肿瘤抑制率分别为37.83%,12.50%,14.14%;Th1/Th2分别4.44±3.05,2.48±2.93,4.36±1.96,其中LBP低剂量组及LBP+CXCL10组P<0.05。结论:低剂量LBP及LBP+XCL10能显著提高H22肝癌荷瘤小鼠Th1/Th2比率。