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Interferon regulatory factor 2 binding protein 2:a new player of the innate immune response for stroke recovery 被引量:1
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作者 Hsiao-Huei Chen Alexandre E R.Stewart 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2017年第11期1762-1764,共3页
Ischemic brain injury triggers an inflammatory response. tissue but can also exacerbate brain injury. Microglia are This response is necessary to clear damaged brain the innate immune cells of the brain that execute t... Ischemic brain injury triggers an inflammatory response. tissue but can also exacerbate brain injury. Microglia are This response is necessary to clear damaged brain the innate immune cells of the brain that execute this critical function. In healthy brain, microglia perform a housekeeping function, pruning unused syn- apses between neurons. However, microglia become activated to an inflammatory phenotype upon brain injury. Interferon regulatory factors modulate microglial activation and their production of inflammatory cytokines. This review briefly discusses recent findings pertaining to these regulatory mechanisms in the context of stroke recovery. 展开更多
关键词 interferon regulatory factors interferon beta protein 2 STROKE inflammation synaptie pruning anxiety microglia interferon regulatory factor 2 binding
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Chimeric oncogenic interferon regulatory factor-2 (IRF-2): Degradation products are biologically active
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作者 Krishna Prakash Pardeep Kumar Pramod C. Rath 《American Journal of Molecular Biology》 2012年第4期371-379,共9页
Interferon Regulatory Factor-2 (IRF-2) belongs to IRF family, was identified as a mammalian transcription factor involved in Interferon beta (IFNβ) gene regulation. Besides that IRF-2 is involved in immunomodulation,... Interferon Regulatory Factor-2 (IRF-2) belongs to IRF family, was identified as a mammalian transcription factor involved in Interferon beta (IFNβ) gene regulation. Besides that IRF-2 is involved in immunomodulation, hematopoietic differentiation, cell cycle regulation and oncogenesis. We have done molecular sub-cloning and expression of recombinant murine IRF-2 as GST (Glutathione-S-Transferase)- IRF-2 fusion protein in E. coli/XL-1blue cells. Recombinant IRF-2 with GST moiety at N-terminus expressed as GST-IRF-2 (~66 kd) in E. coli along with different low molecular mass degradation products revealed approximately 30, 42, 60 and 62 kd by SDS-PAGE and Western blot, respectively. We further confirm that degradation takes place at C-terminus of the fusion protein not at N-terminus as anti-GST antibody was detecting all bands in the immunoblot. The recombinant IRF-2 was biologically active along with their degradation products in terms of their DNA binding activity as assessed by Electrophoretically Mobility Shift Assay (EMSA). We observed three different molecular mass DNA/protein complexes (1 - 3) with Virus Response Element (VRE) derived from human Interferon IFNβ gene and five different molecular mass complexes (1 - 5) with IRF-E motif (GAAAGT)4 in EMSA gel. GST only expressed from empty vector did not bind to these DNA elements. To confirm that the binding is specific, all complexes were competed out completely when challenged with 100-X fold molar excess of IRF-E oligo under cold competition. It means degradation products along with full-length protein are able to interact with VREβ as well as IRF-E motif. This means degradation products may regulate the target gene (s) activation/repression via interacting with VRE/IRF-E. 展开更多
关键词 RECOMBINANT INTERFERON Regulatory Factor-2 (IRF-2) DNA Binding Domain (DBD) C-TERMINUS of IRF-2 EMSA
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Maintaining cholesterol homeostasis: Sterol regulatory element-binding proteins 被引量:17
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作者 LutzW.Weber MeinradBoll AndreasStampfl 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2004年第21期3081-3087,共7页
The molecular mechanism of how hepatocytes maintain cholesterol homeostasis has become much more transparent with the discovery of sterol regulatory element binding proteins (SREBPs) in recent years. These membrane pr... The molecular mechanism of how hepatocytes maintain cholesterol homeostasis has become much more transparent with the discovery of sterol regulatory element binding proteins (SREBPs) in recent years. These membrane proteins aremembers of the basic helix-loop-helix-leucine zipper (bHLHZip) family of transcription factors. They activate the expression of at least 30 genes involved in the synthesis of cholesterol and lipids. SREBPs are synthesized as precursor proteins in the endoplasmic reticulum (ER), where they form a complex with another protein, SREBP cleavage activating protein (SCAP). The SCAP molecule contains a sterol sensory domain. In the presence of high cellular sterol concentrations SCAP confines SREBP to the ER. With low cellular concentrations, SCAP escorts SREBP to activation in the Golgi. There, SREBP undergoes two proteolytic cleavage steps to release the mature, biologically active transcription factor, nuclear SREBP (nSREBP). nSREBP translocates to the nucleus and binds to sterol response elements (SRE) in the promoter/enhancer regions of target genes. Additional transcription factors are required to activate transcription of these genes. Three different SREBPs are known, SREBPs-1a, -1c and -2. SREBP-1a and -1c are isoforms produced from a single gene by alternate splicing. SREBP-2 is encoded by a different gene and does not display any isoforms. It appears that SREBPs alone, in the sequence described above, can exert complete control over cholesterol synthesis, whereas many additional factors (hormones, cytokines, etc.) are required for complete control of lipid metabolism. Medicinal manipulation of the SREBP/SCAP system is expected to prove highly beneficial in the management of cholesterol-related disease. 展开更多
关键词 ANIMALS CCAAT-Enhancer-Binding Proteins CHOLESTEROL DNA-Binding Proteins HOMEOSTASIS Humans Sterol Regulatory Element Binding Protein 1 Sterol Regulatory Element Binding Protein 2 Transcription Factors
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心型脂肪酸结合蛋白和沉默信息调节因子2相关酶1异常表达与心室重构的关系
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作者 陆军 宣鸿燕 李伟伟 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第10期1158-1161,共4页
目的 研究血清心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)、沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)的异常表达与老年缺血性心肌病患者心室重构的关系。方法... 目的 研究血清心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)、沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)的异常表达与老年缺血性心肌病患者心室重构的关系。方法 回顾性选取2022年8月至2023年12月苏州大学附属第二医院收治的老年缺血性心肌病患者200例为研究组,另选取苏州大学附属第二医院同期健康体检者100例为对照组;根据是否发生心室重构将研究组患者分为心室重构组38例和非心室重构组162例。检测并比较患者血清H-FABP、SIRT1表达水平,用Pearson相关性分析血清H-FABP、SIRT1表达水平与心室重构的关系,用ROC曲线分析血清H-FABP、SIRT1诊断心室重构的价值,用logistic回归分析发生心室重构的影响因素。结果 研究组血清H-FABP水平显著高于对照组,SIRT1水平显著低于对照组(P<0.01)。心室重构组血清H-FABP水平显著高于非心室重构组,SIRT1水平显著低于非心室重构组(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,血清H-FABP水平与左心室质量指数呈负相关(r=-0.569,P=0.001),血清SIRT1水平与左心室质量指数呈正相关(r=0.511,P=0.001)。ROC曲线显示,血清H-FABP、SIRT1水平诊断心室重构的曲线下面积分别为0.872(95%CI:0.821~0.933)、0.848(95%CI:0.786~0.897)。Logistic回归分析显示,血清H-FABP是老年缺血性心肌病患者发生心室重构的危险因素(OR=1.848,95%CI:1.068~3.262,P=0.032),SIRT1是保护因素(OR=0.687,95%CI:0.409~0.935,P=0.015)。结论 老年缺血性心肌病患者血清H-FABP异常高表达,SIRT1异常低表达,表达水平与心室重构严重程度呈相关性,是导致心室重构的影响因素,且对心室重构具有良好的诊断价值。 展开更多
关键词 脂肪酸结合蛋白质类 沉默信息调节因子2相关酶 心肌缺血 心室重构
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胰腺癌患者手术前后PRDM14、IGFBP2水平与微血管密度的关系
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作者 张文杰 戴军 《承德医学院学报》 2024年第5期377-381,共5页
目的 分析胰腺癌患者进行根治性外科切除手术前和手术后PRDM14、IGFBP2水平变化及与微血管密度的关系。方法 选取2017年1月~2023年12月期间在延边大学附属医院进行根治性外科切除手术的100例胰腺癌患者作为研究对象,使用流式细胞仪检测... 目的 分析胰腺癌患者进行根治性外科切除手术前和手术后PRDM14、IGFBP2水平变化及与微血管密度的关系。方法 选取2017年1月~2023年12月期间在延边大学附属医院进行根治性外科切除手术的100例胰腺癌患者作为研究对象,使用流式细胞仪检测患者手术前和手术后淋巴细胞,酶联免疫吸附法检测患者手术前和手术后S100A9、MMP-9、PRDM14、IGFBP2水平,Pearson相关性分析PRDM14、IGFBP2指标与胰腺癌的相关性与微血管密度的关系。ROC曲线分析PRDM14、IGFBP2对胰腺癌患者微血管密度的预测价值。结果 胰腺癌患者在进行根治性外科切除手术后,其S100A9、MMP-9、PRDM14、IGFBP2水平呈降低趋势,淋巴细胞水平显著升高(P<0.05);微血管密度与性别、年龄和肿瘤部位无关,与肿瘤直径、分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关,其中,低分化组的微血管密度显著高于中分化组和高分化组,中分化组的微血管密度比高分化组高;淋巴结转移组的微血管密度显著高于淋巴结未转移组,具有统计学差异(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,PRDM14、IGFBP2表达与胰腺癌患者微血管密度均呈正相关,具有统计学差异(P<0.05)。ROC分析显示,联合诊断高于PRDM14、IGFBP2单项诊断,具有统计学差异(P<0.05)。结论 PRDM14、IGFBP2水平在胰腺癌患者行根治性外科切除手术后呈降低趋势,PRDM14、IGFBP2水平与微血管密度呈正相关。 展开更多
关键词 胰腺癌 根治性外科切除手术 正性调节区锌指蛋白14 胰岛素样生长因子结合蛋白2 微血管密度
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Interferon Regulatory Factor 5 and Renin-Angiotensin-Aldosterone System Polymorphisms in Coronary Artery Disease: An Overview of Experimental and Clinical Studies
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作者 Jorge Luis Bermudez-Gonzalez Rodrigo Dagio-Cuellar +9 位作者 Cristina Villarreal-Guerrero Ana Gilabert-Garcia Luis Angel Ferral-Barbabosa Joaquin Berarducci Jose Luis Siller-Nava Jose Antonio Luna-Alvarez-Amezquita Javier Iván Armenta-Moreno Nilda Espínola-Zavaleta Erick Alexanderson-Rosas Juan Ignacio Straface 《World Journal of Cardiovascular Diseases》 2021年第7期332-341,共10页
Heart diseases are the main cause of mortality in Mexico, being coronary </span><span style="font-family:Verdana;">heart disease the most frequent in the country. Its high prevalence makes i... Heart diseases are the main cause of mortality in Mexico, being coronary </span><span style="font-family:Verdana;">heart disease the most frequent in the country. Its high prevalence makes important </span><span style="font-family:Verdana;">the study of the pathophysiology and the search for prognostic </span><span style="font-family:Verdana;">factors. Different genes and polymorphisms promote atherogenesis and coronary artery disease, they affect inflammatory and vascular pathological processes. </span><span style="font-family:Verdana;">Interferon regulatory factor 5 (IRF5) is associated with coronary heart disease, it promotes chronic inflammation and cytokines release;it could trigger immune reactions and its activating receptors express in the vascular endothelium. Besides, polymorphisms in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) are implied with coronary disease, they are found in angiotensinogen (AGT), angiotensin II type 1 receptor (AT1R), angiotensin II type 2 receptor (AT2R), and angiotensin-converting enzyme (ACE) genes. These genetic polymorphisms are associated with a prothrombotic state, endothelial dysfunction, and immune activation. Multiple experimental studies showed that chronic activation of RAAS and chronic expression of IRF5 generates an environment prone to the development of atherosclerosis, and autoimmune and cardiovascular diseases. Studying these specific genes and their relationship with coronary heart disease will allow a better understanding of the pathological process and possibly the quest for new treatments. 展开更多
关键词 Interferon Regulatory Factor 5 (IRF5) Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Angiotensinogen (AGT) Angiotensin II Type 1 Receptor (AT1R) Angiotensin II Type 2 Receptor (AT2R) POLYMORPHISMS
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干扰素调节因子2结合蛋白2在斑马鱼胚胎早期发育过程中的表达谱分析
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作者 王海红 高硕 +1 位作者 朱军 周隽 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期314-319,共6页
目的·探究干扰素调节因子2结合蛋白2(interferon regulatory factor 2 binding protein 2,irf2bp2)基因的2个横向同源物(irf2bp2a和irf2bp2b)在斑马鱼胚胎早期发育过程中的表达异同。方法·选取发育不同时间点(胚胎期和幼虫期... 目的·探究干扰素调节因子2结合蛋白2(interferon regulatory factor 2 binding protein 2,irf2bp2)基因的2个横向同源物(irf2bp2a和irf2bp2b)在斑马鱼胚胎早期发育过程中的表达异同。方法·选取发育不同时间点(胚胎期和幼虫期)的斑马鱼胚胎,通过mRNA全胚胎原位杂交技术明确irf2bp2a和irf2bp2b的时空表达谱,并通过实时定量PCR检测其表达水平。结果·irf2bp2a和irf2bp2b在神经系统、眼及胸鳍等部位都有着类似的高表达,而各自在肝脏或斯坦尼小体出现特异性表达,提示其在斑马鱼胚胎早期发育过程中具有独特的表达模式。实时定量PCR检测结果显示irf2bp2a和irf2bp2b在胚胎发育早期都有表达,但表达水平有所不同。结论·尽管斑马鱼irf2bp2a和irf2bp2b这2个横向同源物具有高度保守的功能结构域,但二者在胚胎早期发育过程中的表达谱不尽相同,提示其功能并不完全冗余。 展开更多
关键词 干扰素调节因子2结合蛋白2 斑马鱼胚胎 表达谱 mRNA全胚胎原位杂交 实时定量PCR
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lncRNA PART1通过miR-204-3p/IGFBP2轴促进非小细胞肺癌的实验研究 被引量:2
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作者 陈建广 王芳 王秀云 《临床肺科杂志》 2022年第5期736-743,共8页
目的通过体外细胞研究和动物研究,探讨长链非编码RNA前列腺雄激素调节转录本1(PART1)通过miR-204-3p/胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP-2)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)的影响。方法用RT-PCR法检测NSCLC细胞系A549和PC9,肺腺癌细胞系H1299、H... 目的通过体外细胞研究和动物研究,探讨长链非编码RNA前列腺雄激素调节转录本1(PART1)通过miR-204-3p/胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP-2)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)的影响。方法用RT-PCR法检测NSCLC细胞系A549和PC9,肺腺癌细胞系H1299、H1650和H1975,人正常支气管上皮细胞系(HBE)中PART1的相对表达量。对A549细胞转染shRNA-NC或shRNA-PART1,分析敲降PART1对癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响,将10只BALB/c裸鼠随机分为sh-NC组和sh-PART1组,分析PART1对肿瘤增殖的影响。用双荧光素酶报告基因验证PART1、miR-204-3p和IGFBP2的靶向作用关系。对A549细胞分别仅转染shRNA-PART1、同时转染PART1-shRNA+miR-204-3p inhibitor、同时转染PART1 shRNA+pcDNA-IGFBP2,分析PART1通过miR-204-3p/IGFBP2轴,对细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。克隆形成实验和CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,体外损伤愈合实验检测细胞迁移。结果与HBE细胞比较,A549、H1299、H1650、H1975和PC9细胞中PART1相对表达量明显较高(P<0.05)。敲降PART1可以明显抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力(P<0.05)。在动物实验中,抑制PART1的表达可以明显降低肿瘤的体积和重量(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测证实,PART1靶向作用于miR-204-3p并下调其表达,miR-204-3p可负调控IGFBP-2的表达。敲降PART1表达可以明显抑制A549细胞中IGFBP-2 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05)。同时,转染PART1-shRNA+miR-204-3p inhibitor或者PART1 shRNA+pcDNA-IGFBP2后,IGFBP-2 mRNA和蛋白的表达水平较仅转染PART1-shRNA明显上调(P<0.05),细胞增殖、侵袭和迁移能力也明显升高(P<0.05)。结论通过体外细胞研究和动物研究,本研究证实PART1可通过调控miR-204-3p/IGFBP2轴促进NSCLC的进展。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 前列腺雄激素调节转录本1 微小RNA 胰岛素样生长因子结合蛋白2
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HPV阳性宫颈癌组织中IGF2BP2和RPRD1B的表达水平及临床价值研究 被引量:1
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作者 沈华 盛晓鹃 《现代检验医学杂志》 CAS 2023年第5期121-126,共6页
目的 研究人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)阳性宫颈癌组织中胰岛素样生长因子2结合蛋白2(insulin-like growth factor2 binding protein 2,IGF2BP2)与细胞核前mRNA结构域调节因子1B(regulatory nuclear pre-mRNA domain contai... 目的 研究人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)阳性宫颈癌组织中胰岛素样生长因子2结合蛋白2(insulin-like growth factor2 binding protein 2,IGF2BP2)与细胞核前mRNA结构域调节因子1B(regulatory nuclear pre-mRNA domain containing 1B,RPRD1B)的表达及临床价值。方法 选取自2018年1月~2019年1月期间于南通市海门区人民医院诊治的82例HPV阳性宫颈癌患者的癌组织和癌旁组织,以41例HPV阴性宫颈癌组织为对照。应用免疫组织化学分析组织中IGF2BP2,RPRD1B蛋白表达。Spearman秩相关分析IGF2BP2与RPRD1B蛋白表达的相关性。Kaplan-Meier生存分析IGF2BP2,RPRD1B蛋白表达对生存预后的影响。COX比例风险模型分析影响HPV阳性宫颈癌患者生存预后的因素。结果 HPV阳性癌组织IGF2BP2,RPRD1B蛋白阳性率高于HPV阴性癌组织(67.07%vs 9.76%,6.10%)及癌旁正常组织(70.73%vs 17.07%,7.32%),差异具有统计学意义(χ^(2)=35.978,65.705;31.582,62.290,均P<0.05)。IGF2BP2与RPRD1B蛋白表达呈显著正相关(r=0.717,P<0.05)。肿瘤FIGO分期ⅡA期、伴淋巴结转移HPV阳性宫颈癌组织中IGF2BP2(82.61%,90.63%),RPRD1B(86.95%,93.75%)蛋白阳性率分别高于ⅠA~ⅠB期(47.22%,52.00%)、无淋巴结转移组织(50.00%,56.00%),差异均具有统计学意义(χ^(2)=11.450~13.432,均P<0.05)。IGF2BP2阳性组三年累积生存率低于IGF2BP2阴性组(65.45%vs 88.89%)、RPRD1B阳性组三年累积生存率低于RPRD1B阴性组(65.32%vs 91.67%),差异具有统计学意义(Log Rankχ^(2)=6.487,5.192,均P<0.05)。FIGO分期ⅡA期(OR=1.579,95%CI=1.042~2.393)、并发淋巴结转移(OR=1.960,95%CI=1.180~3.256),IGF2BP2阳性(OR=1.786,95%CI=1.226~2.602)和RPRD1B阳性(OR=1.602,95%CI=1.119~2.293)是影响HPV阳性宫颈癌患者生存预后的独立危险因素。结论 宫颈癌中IGF2BP2和RPRD1B表达升高,两者与FIGO分期、淋巴结转移有关,是影响HPV阳性宫颈癌患者预后的独立危险因素。 展开更多
关键词 人乳头瘤病毒 宫颈癌 胰岛素样生长因子2结合蛋白2 细胞核前mRNA结构域的调节因子1B
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核因子κB和胆固醇调节原件结合蛋白2在原发性肝癌组织中的表达及与患者临床特征和预后的关系 被引量:1
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作者 张蓓 答秀维 +1 位作者 张乐 兰飞 《癌症进展》 2020年第23期2408-2412,共5页
目的探讨核因子κB(NF-κB)和胆固醇调节原件结合蛋白2(SREBP2)在原发性肝癌组织中的表达及与患者临床特征和预后的关系。方法收集原发性肝癌组织74例和癌旁正常组织46例。采用免疫组织化学染色法检测两种组织中NF-κB和SREBP2的表达情... 目的探讨核因子κB(NF-κB)和胆固醇调节原件结合蛋白2(SREBP2)在原发性肝癌组织中的表达及与患者临床特征和预后的关系。方法收集原发性肝癌组织74例和癌旁正常组织46例。采用免疫组织化学染色法检测两种组织中NF-κB和SREBP2的表达情况,分析NF-κB和SREBP2表达与患者临床特征和预后的关系,采用Cox回归模型分析原发性肝癌患者预后的影响因素。结果原发性肝癌组织中NF-κB、SREBP2的阳性表达率均高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(P <0.05)。低分化、TNM分期为Ⅲ期、有脉管侵犯、有淋巴结转移、病理类型为肝细胞癌的原发性肝癌患者原发性肝癌组织中NF-κB和SREBP2的阳性表达率分别高于中/高分化、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无脉管侵犯、无淋巴结转移、其他病理类型的患者,差异均有统计学意义(P <0.05)。NF-κB、SREBP2阴性表达患者的生存情况分别优于NF-κB、SREBP2阳性表达的患者,差异均有统计学意义(P <0.05)。Cox多因素回归分析结果显示,NF-κB阳性、SREBP2阳性、低分化、TNM分期为Ⅲ期、有脉管侵犯、有淋巴结转移、病理类型为肝细胞癌均是原发性肝癌患者预后的独立危险因素(P <0.05)。NF-κB阴性原发性肝癌患者原发性肝癌组织中SREBP2的阳性表达率为33.33%(7/21),明显低于NF-κB阳性患者的83.02%(44/53),差异有统计学意义(P <0.01)。结论 NF-κB和SREBP2在原发性肝癌组织中的阳性表达率较高,NF-vB和SREBP2阳性表达患者多合并脉管侵犯、低分化、高TNM分期及淋巴结转移等特征,NF-κB和SREBP2阳性表达的原发性肝癌患者的预后较差。 展开更多
关键词 原发性肝癌 核因子ΚB 胆固醇调节原件结合蛋白2 临床特征
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RNA polymerases in plasma cells trav-ELL2 the beat of a different drum
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作者 Sage M Smith Nolan T Carew Christine Milcarek 《World Journal of Immunology》 2015年第3期99-112,共14页
There is a major transformation in gene expression between mature B cells (including follicular, marginal zone, and germinal center cells) and antibody secreting cells (ASCs), i.e. , ASCs, (including plasma blas... There is a major transformation in gene expression between mature B cells (including follicular, marginal zone, and germinal center cells) and antibody secreting cells (ASCs), i.e. , ASCs, (including plasma blasts, splenic plasma cells, and long-lived bone marrow plasma cells). This signifcant change-over occurs to accommodate the massive amount of secretory-specific immunoglobulin that ASCs make and the export processes itself. It is well known that there is an up-regulation of a small number of ASC-specific transcription factors Prdm1 (B-lymphocyte-induced maturation protein 1), interferon regulatory factor 4, and Xbp1, and the reciprocal down-regulation of Pax5, Bcl6 and Bach2, which maintain the B cell program. Less well appreciated are the major alterations in transcription elongation and RNA proce-ssing occurring between B cells and ASCs. The three ELL family members ELL1, 2 and 3 have different protein sequences and potentially distinct cellular roles in transcription elongation. ELL1 is involved in DNA repair and small RNAs while ELL3 was previously described as either testis or stem-cell specifc. After B cell stimulation to ASCs, ELL3 levels fall precipitously while ELL1 falls off slightly. ELL2 is induced at least 10-fold in ASCs relative to B cells. All of these changes cause the RNA Polymerase Ⅱ in ASCs to acquire different properties, leading to differences in RNA processing and histone modifcations. 展开更多
关键词 Interferon regulatory factor 4 ANTIBODY secreting cells B cell differentiation ELL2 Secretory-specific ANTIBODY B-lymphocyte-induced maturation protein 1 OCA-B Super elongation complex XBP-1 Mammalian target of RAPAMYCIN
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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、核转录因子-κB、固醇调节元件结合蛋白2在子痫前期患者中的表达及意义 被引量:4
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作者 杨天丽 喻玲 +1 位作者 胡芸 丁依玲 《中华围产医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期186-193,共8页
目的探讨子痫前期患者外周血及胎盘组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)、核转录因子-κB(nuclear factor-κ B, NF-κB)、固醇调节元件结合蛋白2(sterol regulatory element binding protein 2, SREBP2... 目的探讨子痫前期患者外周血及胎盘组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)、核转录因子-κB(nuclear factor-κ B, NF-κB)、固醇调节元件结合蛋白2(sterol regulatory element binding protein 2, SREBP2)的表达意义。方法选择2015年8月至2017年8月在中南大学湘雅二医院进行规律产前检查并剖宫产分娩的60例子痫前期患者,根据子痫前期分度标准分为重度子痫前期(severe preeclampsia, SPE)组(40例)和轻度子痫前期(mild preeclampsia, MPE)组(20例),并按照2∶1比例选择同期因头盆不称、胎位异常及社会因素行剖宫产终止妊娠的30例孕妇作为对照组。所有孕妇均采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测外周血mTOR、高密度脂蛋白-胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C)、甘油三酯、总胆固醇浓度;采用蛋白质印迹法检测胎盘mTOR、磷酸化mTOR (phospho- mTOR, p-mTOR)、NF-κB、SREBP2蛋白表达。采用单因素方差分析、Bonferroni法或Dunnett's T3检验,以及Pearson相关分析进行统计分析。结果(1)SPE组和MPE组孕妇外周血mTOR[分别为(11 765.56±1 698.95)、(8 278.56±1 106.59)与(4 366.19±716.43) pg/ml]、LDL-C[分别为(7.81±1.90)、(4.11±0.75)与(2.42±0.45) mmol/L]水平均高于对照组(P值均<0.05),且SPE组均高于MPE组(P值均<0.05);SPE组和MPE组孕妇外周血HDL-C水平低于对照组[分别为(0.36±0.12)、(0.85±0.11)与(1.33±0.16) mmol/L],且SPE组低于MPE组(P值均<0.05)。SPE组孕妇外周血甘油三酯水平均高于MPE组及对照组[分别为(46.19±18.92)、(35.55±6.54)与(33.24±9.78) nmol/L,P值均<0.05],SPE组和MPE组孕妇外周血胆固醇水平均高于对照组[分别为(24.72±7.17)、(21.83±4.19)与(16.32±3.88)nmol/L,P值均<0.05 ]。(2)SPE组和MPE组孕妇胎盘mTOR(分别为0.52±0.09、0.38±0.08与0.24±0.05)、p-mTOR(分别为0.42±0.08、0.26±0.05与0.14±0.03)、NF-κB(分别为0.58±0.10、0.36±0.05与0.21±0.03)、SREBP2(分别为0.52±0.08、0.33±0.05与0.20±0.05)蛋白表达及p-mTOR/mTOR(分别为0.75±0.10、0.69±0.14与0.59±0.13)水平均高于对照组,且SPE组mTOR、p-mTOR、NF-κB p65、SREBP2蛋白表达均高于MPE组(P值均<0.05)。(3)经Pearson相关分析,SPE组外周血mTOR及胎盘mTOR、p-mTOR蛋白水平分别与外周血LDL-C(相关系数分别为0.682、0.584、0.504)、甘油三酯(相关系数分别为0.612、0.658、0.422),以及外周血mTOR、胎盘mTOR与总胆固醇水平(相关系数分别为0.598、0.452)均呈正相关(P值均<0.05),分别与外周血HDL-C水平呈负相关(相关系数分别为-0.375、-0.442、-0.390,P值均<0.05)。SPE组胎盘NF-κB分别与胎盘mTOR、外周血LDL-C呈正相关(相关系数分别为0.375、0.391,P值均<0.05),胎盘SREBP2分别与胎盘mTOR、外周血总胆固醇呈正相关(相关系数分别为0.364、0.392,P值均<0.05)。(4)MPE组外周血mTOR、胎盘mTOR及p-mTOR水平分别与外周血LDL-C(相关系数分别为0.813、0.641、0.465)、甘油三酯(相关系数分别为0.646、0.529、0.502)及总胆固醇(相关系数分别为0.558、0.482、0.483)均呈正相关(P值均<0.05);外周血mTOR水平与外周血HDL-C水平呈负相关(相关系数为-0.606,P<0.05);MPE组胎盘NF-κB分别与胎盘mTOR、外周血LDL-C呈正相关(相关系数分别为0.458、0.595,P值均<0.05),胎盘SREBP2分别与胎盘mTOR、外周血总胆固醇呈正相关(相关系数分别为0.580、0.560,P值均<0.05)。结论mTOR、NF-κB、SREBP2可能通过介导脂代谢紊乱参与子痫前期的发生、发展。 展开更多
关键词 子痫前期 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 核转录因子-ΚB 胆固醇调节元件结合蛋白2
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沉默胆固醇调节原件结合蛋白2基因对炎症因子所致HepG2细胞内胆固醇异常积聚的影响 被引量:4
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作者 廖梭蕾 赵蕾 +4 位作者 陈曜 李青 陈昱杨 阮雄中 陈压西 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期526-531,共6页
目的探讨沉默胆固醇调节原件结合蛋白(SREBP)2对炎症因子所致HepG2细胞内脂质异常积聚的影响。方法通过脂质体转染SREBP2-shRNA质粒、G418抗性筛选HepG2细胞,建立沉默SREBP2的HepG2稳定细胞株(SREBP2 shRNA-HepG2)及阴性对照质粒He... 目的探讨沉默胆固醇调节原件结合蛋白(SREBP)2对炎症因子所致HepG2细胞内脂质异常积聚的影响。方法通过脂质体转染SREBP2-shRNA质粒、G418抗性筛选HepG2细胞,建立沉默SREBP2的HepG2稳定细胞株(SREBP2 shRNA-HepG2)及阴性对照质粒HepG2稳定细胞株(NC shRNA—HepG2)。对两种细胞分别给予无血清培养处理(对照组)、炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF)α 20ng/ml]、高脂[低密度脂蛋白(LDL)100μg/ml]和联合干预(20ng/ml TNFα+100μg/ml LDL)处理。油红O染色及酶法检测细胞中脂质积聚情况,实时定量PCR和Western blot分别检测SREBP2及其下游靶基因低密度脂蛋白受体(LDLr)和3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶的基因和蛋白表迭隋况。对数据用单因素方差分析及2×2×2析因设计方差分析比较。结果成功建立阴性对照稳定细胞株NC shRNA—HepG2及抑制SREBP2表达的稳定细胞株sREBP2 shRNA—HepG2。在NC shRNA—HepG2细胞中,TNFα处理使细胞内胆固醇积聚增加,并能上调SREBP2下游靶基因LDLr、HMGCoA还原酶基因和蛋白的表达,其mRNA相对表达量分别为1.68±0.03、1.31±0.05,F值分别为107.42,59.08,P值均〈0.01;其蛋白相对表达量分别为1.49±0.10、1.54±0.06,F值分别为46.24,247.10,P值均〈0.01。而在SREBP2 shRNA—HepG2细胞中,TNFα对胞内胆固醇沉积的作用可以被明显减弱,进一步基因和蛋白检测结果显示,炎症因子TNFα对LDLr、HMGCoA还原酶的上调作用亦被明显抑制。结论炎症因子通过促进SREBP2及其下游靶基因表达致HepG2细胞内胆固醇异常积聚,而通过RNA干扰抑制SREBP2的表达,可以明显减轻炎症因子所致的细胞内胆固醇的异常积聚。 展开更多
关键词 脂肪肝 胆固醇 肿瘤坏死因子 胆固醇调节原件结合蛋白2
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黄连半夏配伍对高脂血症模型大鼠血脂的影响 被引量:12
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作者 丁劭华 张卫华 +2 位作者 睢瑞卿 冯鸣 罗斌 《中医学报》 CAS 2020年第3期608-612,共5页
目的:观察黄连半夏配伍对高脂血症模型大鼠血脂的调节作用及可能机制。方法:健康SD雄性大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(辛伐他汀组)、黄连半夏配伍高剂量组、黄连半夏配伍中剂量组、黄连半夏配伍低剂量组,每组10只。... 目的:观察黄连半夏配伍对高脂血症模型大鼠血脂的调节作用及可能机制。方法:健康SD雄性大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(辛伐他汀组)、黄连半夏配伍高剂量组、黄连半夏配伍中剂量组、黄连半夏配伍低剂量组,每组10只。空白对照组给予普通饲料喂养,其他各组给予高脂饲料,自由饮水,连续3周。造模成功后,辛伐他汀组给予辛伐他汀0.01 g·kg^-1,黄连半夏配伍低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予剂量为3、6、12 g·kg^-1(按生药计),空白对照组给予等体积的生理盐水,每日1次,连续8周。给药期间,模型组、辛伐他汀组、中药各治疗组继续给予高脂饲料喂养。末次给药后腹主动脉采血,检测相应指标。结果:与空白组比较,模型组肝质量及肝质量/体质量、脂肪系数、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)、载脂蛋白B100(apolipoproteinB100,ApoB100)显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、载脂蛋白AI(apolipoprotein AI,ApoAI)、低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)、固醇调节元件结合蛋白-2(sterol regulatory element binding protein-2,SREBP-2)显著降低(P<0.01);与模型组比较,辛伐他汀组、中药配伍各组能够不同程度地降低肝质量及肝质量/体质量、脂肪系数、TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、NF-κB、ApoB100(P<0.01或P<0.05),升高ApoAI、LDLR、SREBP-2(P<0.01或P<0.05)。其中,黄连半夏配伍高剂量组作用更为显著。结论:黄连半夏配伍对高脂血症大鼠有明显的降血脂作用,其机制可能与下调NF-κB表达,上调LDLR、SREBP-2的表达有关。 展开更多
关键词 黄连 半夏 配伍 高脂血症 脂代谢 血脂 炎症因子 核转录因子-κB 载脂蛋白AI 固醇调节元件结合蛋白-2 大鼠
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